Как да се отървем от силния страх. Как да се отървем от страха? Консолидиране на получения ефект

Синдром на системен възпалителен отговор (SIRS) е системна неспецифична реакция на организма към ефектите на различни стимули или патологични агенти, проявяваща се чрез активиране на всички медиаторни системи и патобиохимични каскади, отговорни за възпалението.

Епидемиология
По данни на СЗО само в европейските страни годишно се регистрират до 500 хиляди случая на сепсис.

Етиология и патогенеза
Често гнойно-възпалителните заболявания на матката и придатъците (ендометрит, аднексит или параметрит) по време на бременност или раждане (68,6%), хронични или остри екстрагенитални възпалителни заболявания по време на бременност или раждане често водят до развитие на синдром на системен възпалителен отговор при акушерство, като заболявания на стомашно-чревния тракт (34,4%), пиелонефрит (28,6%), остра хирургична патология (14,3%) и др.

Патогенезата на синдрома на системния възпалителен отговор се основава на активирането на всички компоненти на цитокиновата мрежа: полиморфонуклеарни левкоцити, моноцити/макрофаги, лимфоцити, техните цитокини и други възпалителни медиатори.

Освен това се наблюдава повишаване на активността на всички биологични структури и клетки, отговорни за хомеостазата, сред които най-голямо значение имат ендотелиоцитите. Паралелно с активирането на цитокиновата мрежа протича полисистемата на каскадната протеолиза на кръвната плазма и инхибирането на синтеза на противовъзпалителни цитокини (IL-10, IL-13).

Клинична картина
Телесната температура е над 38,5 °C или под 36,0 °C. Тахикардия, дефинирана като средна сърдечна честота, по-голяма от две стандартни отклонения от възрастта, при липса на външни стимули, продължителна употреба на наркотици, вредни стимули или всяко необяснимо постоянно повишаване на сърдечната честота над 0,5-4 часа две стандартни отклонения от възрастта норма или необходимост от изкуствена вентилация на белите дробове при остър процес, който не е свързан с нервно-мускулни заболявания или ефектите от обща анестезия.

Диагностика
Диагнозата на синдрома на системния възпалителен отговор трябва да се основава на оценка на съвкупността от индивидуални характерни симптоми, като се вземе предвид предоперативният фон на заболяването.

анамнеза
От анамнезата трябва да се идентифицират следните рискови фактори: наличие на хронични огнища на инфекция, генитална или екстрагенитална инфекция по време на раждане, дълъг (повече от 12 часа) безводен период.

Физически изследвания
Критериите на SIRS са:
- телесна температура >38,0 °C или - тахикардия >90 в минута;
- тахипнея
Инструментални изследвания
Клиничен кръвен тест: левкоцитоза >12*109/l или 10% незрели левкоцити.

Диференциална диагноза
Въз основа на клинични, лабораторни и инструментални методи за изследване на синдрома на системния възпалителен отговор е необходимо да се разграничи от гнойно-възпалителни заболявания на следродовия период.

Лечение
Лечението на синдрома на системния възпалителен процес се извършва в отделението за интензивно лечение или интензивно отделение съвместно от акушер-гинеколог, хирург, реаниматор и терапевт.

Цел на лечението
Елиминиране на инфекциозния и възпалителния процес, предотвратяване на усложнения, клинично възстановяване.

Нелекарствено лечение
Литературните данни показват, че използването на еферентни терапевтични методи подобрява хомеостазата, централната и периферната хемодинамика при пациенти със синдром на системен възпалителен отговор.

Абсолютни противопоказания за еферентна терапия: необратими промени в жизненоважни органи, неспиращо кървене. Относителни противопоказания: анемия (Hb
Корекция на хемодинамичните нарушения чрез инотропна терапия и адекватна инфузионна терапия при постоянно наблюдение на хемодинамичните параметри.

Подкрепа за адекватна вентилация и газообмен, борба с ацидозата. В съвременните условия е възможно да се оптимизира антибиотичната терапия и да се повиши нейната ефективност, като същевременно се намали дневната доза антибиотици с помощта на екстракорпорална фармакотерапия. Терапията се състои в възстановяване на уринирането, предписване на антибактериални, инфузионни и други средства, включително методи на еферентна терапия, които ускоряват възстановяването на жените.

хирургия
Санирането на гноен фокус не винаги означава неговото отстраняване, тъй като за запазване на жизненоважен орган често се използва дренаж на абсцес. При формирането на синдрома на системния възпалителен отговор дисфункцията на матката (контрактилитет, способност за самопочистване и др.), Както и други органи и системи, пряко отразява степента на общото състояние на тялото. Всички компоненти на лапаротомията и радикалната хирургия (анестезия, оперативна рана, кръвозагуба, алогенно кръвопреливане, допълнително приложение на лекарства и др.) са придружени от хиперметаболизъм, имат отрицателен ефект върху макроорганизма, върху всички параметри на имунната система, повишавайки ендотоксикоза и увеличаване на вероятността от коагулопатия. Като цяло, комплексът от неблагоприятни ефекти по време на хистеректомия е допълнителен токсичен шок за болния организъм, допринасящ за прехода на полиорганна недостатъчност към етапа на неизправност на защитните системи с висока вероятност от смърт на жената.

Оценка на ефективността на лечението
Ефективността на комплексната терапия включва:
- стабилизиране на състоянието на пациента;
- постоянно намаляване на интоксикацията;
- изчезване на признаци на системна възпалителна реакция (тахикардия, тахипнея, понижаване на телесната температура и подобряване на кръвната картина).

Предотвратяване
Предотвратяването на синдрома на системния възпалителен отговор трябва да се основава на оптимизиране на употребата на антибактериални лекарства, профилактика и лечение на гнойно-възпалителни заболявания в следродилния период.

Прогноза
Успехът на терапията при родилки със системен възпалителен отговор зависи от навременната диагностика и лечение на усложненията, развили се в следродовия период.

Има заболявания, които засягат един определен орган. Разбира се, неуспехът в неговата работа по един или друг начин засяга дейността на целия организъм. Но едно системно заболяване е фундаментално различно от всички останали. Какво е това, сега ще разгледаме. Това определение често може да се намери в литературата, но значението му не винаги се разкрива. Но това е много важно за разбиране на същността.

Определение

Системно заболяване - какво е това? Поражението на една система? Не, това определение означава заболяване, което засяга цялото тяло. Тук трябва да разкрием още един термин, от който се нуждаем днес. Всички тези заболявания са автоимунни по природа. По-точно някои автоимунни заболявания са системни. Останалите са органоспецифични и смесени.

Днес ще говорим конкретно за системните автоимунни заболявания или по-скоро за тези, които се появяват поради нарушено функциониране на имунната система.

Механизъм на развитие

Все още не сме проучили напълно термина. Какво е това - системни заболявания? Оказва се, че имунитетът се проваля. Човешкото тяло произвежда антитела към собствените си тъкани. Тоест всъщност унищожава собствените си здрави клетки. В резултат на такова нарушение целият организъм като цяло е атакуван. Например, човек е диагностициран с ревматоиден артрит и кожата, белите дробове и бъбреците също са засегнати.

Поглед към съвременната медицина

Какви са причините? Това е първият въпрос, който идва на ум. Когато стане ясно какво е това системно заболяване, искате да знаете какво води до развитието на сериозно заболяване. Поне за да се определят мерките за профилактика и лечение. Но точно с последния момент има голям брой проблеми.

Факт е, че лекарите не диагностицират системни заболявания и не предписват комплексно лечение. Освен това обикновено хората с такива заболявания стигат до различни специалисти.

  • При диабет - на ендокринолог.
  • За ревматоиден артрит посетете ревматолог.
  • За псориазис посетете дерматолог.
  • При автоимунни белодробни заболявания - на пулмолог.

Правене на изводи

Лечението на системните заболявания трябва да се основава на разбирането, че това е основно заболяване на имунната система. Освен това, независимо кой орган е атакуван, не е виновна самата имунна система. Но вместо активно да го поддържа, пациентът, както е предписано от лекаря, започва да приема различни лекарства, антибиотици, които в по-голямата си част потискат още повече имунната система. В резултат на това се опитваме да действаме върху симптомите, без да лекуваме самото заболяване. Излишно е да казвам, че ситуацията само ще се влоши.

Пет първопричини

Нека да разгледаме какво стои в основата на развитието на системните заболявания. Нека направим резервация веднага: тези причини се считат за най-вероятните, тъй като досега не е възможно да се установи точно какво е в основата на заболяванията.

  • Здравите черва означава силна имунна система.Наистина е. Това не е просто орган за отстраняване на остатъците от храна, но и врата, през която патогенните микроорганизми започват да улавят тялото ни. За здравето на червата само лактобацилите и бифидобактериите очевидно не са достатъчни. Имаме нужда от пълен комплект. При недостиг на определени бактерии някои вещества не се усвояват напълно. В резултат на това имунната система ги възприема като чужди. Възниква неуспех, провокира се възпалителен процес и се развиват автоимунни заболявания на червата.
  • Глутен, или глутен.Често предизвиква алергична реакция. Но е още по-дълбоко от това. Глутенът има сходна структура с тъканта на щитовидната жлеза, което причинява неизправности.
  • токсини. Това е друга често срещана причина. В съвременния свят има много начини да ги вкараме в тялото.
  • инфекции- бактериални или вирусни, те силно отслабват имунната система.
  • стрес- животът в съвременния град изобилства от тях. Това са не само емоции, но и биохимични процеси, които протичат вътре в тялото. И често те са разрушителни.

Основни групи

Класификацията на системните заболявания ви позволява да разберете по-добре за какви нарушения става въпрос, което означава, че можете бързо да намерите решение на проблема. Следователно лекарите отдавна са идентифицирали следните видове:

Симптоми на системни заболявания

Те могат да бъдат много различни. Освен това е изключително трудно да се определи в началния етап, че това е автоимунно заболяване. Понякога е невъзможно да се разграничат симптомите от ТОРС. В този случай на човек се препоръчва повече почивка и пиене на чай с малини. И всичко би било наред, но след това започват да се развиват следните симптоми:

  • мигрена
  • Болка в мускулите, което показва бавното разрушаване на техните тъкани.
  • Развитие на увреждане на сърдечно-съдовата система.
  • След това по веригата целият организъм започва да се срива. Страдат бъбреците и черния дроб, белите дробове и ставите, съединителната тъкан, нервната система и червата.

Разбира се, това сериозно усложнява диагностиката. В допълнение, горните процеси често са придружени от други симптоми, така че само най-опитните лекари не се объркват.

Диагностика на системни заболявания

Това не е лесна задача, ще изисква максимална ангажираност от лекарите. Само като съберете всички симптоми в едно цяло и добре анализирате ситуацията, можете да стигнете до правилното заключение. Основният механизъм за диагностика е кръвен тест. Позволява:

  • Идентифицирайте автоантитела, тъй като появата им е пряко свързана с активността на заболяването. На този етап се изясняват възможните клинични прояви. Друг важен момент: на този етап се прогнозира ходът на заболяването.
  • Лекарят трябва да оцени състоянието на имунната система. Това ще зависи от предписаното лечение.

Лабораторната диагностика е ключов момент при определяне естеството на заболяването и изготвяне на схема за неговото лечение. Той включва оценка на следните антитела: С-реактивен протеин, антистрептолизин-О, антитела към нативна ДНК и редица други.

Заболявания на сърдечно-съдовата система

Както бе споменато по-горе, автоимунните заболявания могат да засегнат всички органи. Системните заболявания на кръвта никак не са рядкост, въпреки че често се прикриват под други диагнози. Нека ги разгледаме по-подробно.

  • Инфекциозна мононуклеоза или моноцитна ангина.Причинителят на това заболяване все още не е открит. Характеризира се с болки в гърлото, както при ангина, левкоцитоза. Ранен признак на заболяването е увеличаването на лимфните възли. Първо на врата, после в слабините. Те са твърди и безболезнени. При някои пациенти черният дроб и далакът са увеличени едновременно. В кръвта се открива голям брой променени моноцити и обикновено се повишава ESR. Често има кървене от лигавиците. Системните кръвни заболявания водят до сериозни последствия, така че е важно да започнете адекватно лечение възможно най-скоро.
  • Агранулоцитна ангина.Друго сериозно заболяване, което е много лесно да се обърка с усложнение след настинка. Освен това поражението на сливиците е очевидно. Заболяването започва с висока температура и треска. В същото време се отварят язви в областта на сливиците, венците и ларинкса. Подобна ситуация може да се наблюдава и в червата. Некротичните процеси могат да се разпространят и дълбоко в меките тъкани, както и в костите.

Увреждане на кожата

Често те са обширни по природа и лечението е много трудно. Системните кожни заболявания могат да се описват много дълго, но днес ще се спрем на един класически пример, който е и най-трудният в клиничната практика. Не е заразно и е доста рядко. Това е системно заболяване, наречено лупус.

В този случай човешката имунна система започва активно да атакува собствените клетки на тялото. Това заболяване засяга предимно кожата, ставите, бъбреците и кръвните клетки. Други органи също могат да бъдат засегнати. Често лупусът е придружен от артрит, кожен васкулит, нефрит, панкартид, плеврит и други заболявания. В резултат на това състоянието на пациента може бързо да премине от стабилно до много тежко.

Симптом на това заболяване е немотивирана слабост. Човек отслабва без причина, температурата му се повишава, ставите го болят. След това се появява обрив по носа и бузите, в областта на деколтето и на гърба на ръцете.
Но всичко това е само началото. Системното кожно заболяване засяга цялото тяло. Човек развива язви в устата, болезненост в ставите, лигавицата на белите дробове и сърцето е засегната. Бъбреците също са засегнати, функциите на централната нервна система страдат, наблюдават се редовни конвулсии. Лечението често е симптоматично. Напълно премахване на това заболяване не е възможно.

Болести на съединителната тъкан

Но списъкът не свършва с лупус. Ревматичните заболявания са група заболявания, които се характеризират с увреждане на съединителната тъкан и нарушена имунна хомеостаза. Тази група включва голям брой заболявания. Това са ревматизъм и ревматоиден артрит, болест на Бехтерев, системна склеродермия, болест на Шегнер и редица други заболявания.

Всички тези заболявания се характеризират с:

  • Наличие на хроничен фокус на инфекции. Това могат да бъдат вируси, микоплази и бактерии.
  • Нарушаване на хомеостазата.
  • съдови нарушения.
  • Вълнообразният ход на заболяването, тоест ремисия и обостряне се заменят взаимно.

ревматизъм

Много често срещано заболяване, което някои жители свързват с болки в ставите. Това не е изключено, но преди всичко това е инфекциозно-алергично заболяване, което се характеризира с увреждане на сърцето и кръвоносните съдове. Обикновено заболяването се развива след възпалено гърло или скарлатина. Това заболяване заплашва с голям брой усложнения. Сред тях са сърдечно-съдова недостатъчност, тромбоемболичен синдром.

Лечението трябва да бъде под наблюдението на лекуващия кардиолог, тъй като трябва да включва поддържаща сърдечна терапия. Изборът на лекарства зависи от лекаря.

Ревматоиден артрит

Това е системно ставно заболяване, което се развива най-често над 40-годишна възраст. Основата е прогресивната дезорганизация на съединителната тъкан на синовиалните мембрани и хрущяла на ставите. В някои случаи това води до пълната им деформация. Болестта преминава през няколко етапа, всеки от които е малко по-сложен от предишния.

  • синовит. Среща се в малките стави на ръцете и краката, коленните стави. Характеризира се с множествен полиартрит и симетрично увреждане на ставите.
  • Хипертрофия и хиперплазия на синовиалните клетки. В резултат на това възниква увреждане на ставните повърхности.
  • Появата на фибро-костна анкилоза.

Лечението изисква комплекс. Това са лекарства за възстановяване на имунитета, за поддържане и възстановяване на костната и хрущялната тъкан, както и спомагателни средства, които спомагат за подобряване на функционирането на всички органи и системи.

Кой лекар ще лекува

Разбрахме малко за това какви системни заболявания съществуват. Разбира се, практикуващите лекари се сблъскват и с други автоимунни заболявания. Освен това всеки от горните има няколко различни форми, всяка от които ще бъде коренно различна от останалите.

Кой лекар ще се свърже за диагностика и лечение? Ако става въпрос за системни форми на заболяването, тогава ще трябва да се лекуват няколко специалисти. Всеки от тях ще даде свои собствени препоръки, а задачата на терапевта е да състави план за лечение от тях. За да направите това, ще трябва да посетите невролог и хематолог, ревматолог и гастроентеролог, кардиолог и нефролог, пулмолог и дерматолог, както и ендокринолог.

Вместо заключение

Системните, автоимунни заболявания са сред най-трудните за диагностициране и лечение. За да определите каква е причината за заболяването, ще трябва да проведете серия от прегледи. Но най-показателен е кръвният тест. Ето защо, ако се чувствате зле, всичко ви боли и няма подобрение, тогава се консултирайте с лекар за направление за изследвания. Ако специалист подозира, че имате едно от изброените заболявания, той ще ви изпрати за допълнителен преглед при тесни специалисти. С напредването на прегледа планът за лечение може постепенно да се промени.

Известен още като SIRS, синдромът на системния възпалителен отговор (SIRS) е патологично състояние, чиято поява е свързана с повишена опасност от тежки последствия за тялото на пациента. SIRS е възможна на фона на хирургични интервенции, които в момента са изключително разпространени, особено когато става въпрос за злокачествени патологии. В противен случай, с изключение на операцията, пациентът не може да бъде излекуван, но интервенцията може да провокира SIRS.

Характеристики на въпроса

Тъй като синдромът на системния възпалителен отговор в хирургията често се появява при пациенти, които са били лекувани на фона на обща слабост, заболяване, вероятността от тежко протичане се определя от страничните ефекти на други терапевтични методи, използвани в конкретен случай. Независимо къде се намира нараняването, причинено от операцията, ранният рехабилитационен период е свързан с повишен риск от вторично увреждане.

Както е известно от патологичната анатомия, синдромът на системния възпалителен отговор също се дължи на факта, че всяка операция провокира възпаление в остра форма. Тежестта на такава реакция се определя от тежестта на събитието, редица спомагателни явления. Колкото по-неблагоприятен е фонът на операцията, толкова по-трудно ще бъде VSSO.

Какво и как?

Синдромът на системен възпалителен отговор е патологично състояние, което се изразява в тахипнея, треска, нарушение на сърдечния ритъм. Анализите показват левкоцитоза. В много отношения този отговор на тялото се дължи на особеностите на активността на цитокините. Провъзпалителните клетъчни структури, които обясняват SIRS и сепсиса, образуват така наречената вторична вълна от медиатори, поради което системното възпаление не отшумява. Това е свързано с опасността от хиперцитокинемия, патологично състояние, при което се увреждат тъканите и органите на собственото тяло.

Проблемът за определяне и прогнозиране на вероятността от синдром на системен възпалителен отговор, в ICD-10 кодиран R65, при липса на подходящ метод за оценка на първоначалното състояние на пациента. Има няколко опции и степени, които ви позволяват да определите колко лошо е здравословното състояние на пациента, но нито една от тях не е свързана с рисковете от SIRS. Има се предвид, че в първите 24 часа след интервенцията SIRS се появява задължително, но интензитетът на състоянието варира - това се определя от комплекс от фактори. Ако явлението е тежко, продължително, вероятността от усложнения, пневмония, се увеличава.

За термините и теорията

Синдромът на системния възпалителен отговор, кодиран като R65 в ICD-10, беше разгледан през 1991 г. на конференция, събрала водещи експерти в интензивното лечение и пулмологията. Беше решено да се признае SIRS като ключов аспект, отразяващ всеки възпалителен процес от инфекциозен характер. Такава системна реакция е свързана с активното разпределение на цитокини и не е възможно този процес да бъде контролиран от силите на тялото. Медиаторите на възпалението се генерират в първичното огнище на инфекциозната инфекция, откъдето се преместват в околните тъкани, като по този начин навлизат в кръвоносната система. Процесите протичат с участието на макрофаги, активатори. Други тъкани на тялото, отдалечени от първичния фокус, стават зона за генериране на подобни вещества.

Според патофизиологията на синдрома на системния възпалителен отговор най-често се използва хистамин. Подобни ефекти имат фактори, които активират тромбоцитите, както и тези, свързани с некротични туморни процеси. Може би участието на адхезивни молекулярни структури на клетката, части от комплемента, азотни оксиди. SIRS може да се обясни с активността на токсични продукти от трансформация на кислород и липидна пероксидация.

Патогенеза

Синдромът на системния възпалителен отговор, фиксиран от кода R65 в ICD-10, се наблюдава, когато имунитетът на човек не може да поеме контрол и да потуши активното системно разпространение на фактори, които инициират възпалителни процеси. Съдържанието на медиатори в кръвоносната система се увеличава, което води до нарушаване на микроциркулацията на течността. Ендотелът на капилярите става по-пропусклив, токсичните компоненти от леглото проникват през пукнатините на тази тъкан в клетките около съдовете. С течение на времето възпалените огнища се появяват отдалечени от първичната област, наблюдава се постепенно прогресираща недостатъчност на работата на различни вътрешни структури. В резултат на такъв процес - DIC синдром, парализа на имунитета, недостатъчност на функционирането на множество органи.

Както показват многобройни проучвания за появата на синдром на системен възпалителен отговор в акушерството, хирургията, онкологията, такъв отговор се появява както при навлизане на инфекциозен агент в тялото, така и като отговор на определен стресов фактор. SIRS може да се задейства или от нараняване на човек. В някои случаи основната причина е алергична реакция към лекарство, исхемия на определени части на тялото. До известна степен SIRS е такъв универсален отговор на човешкото тяло на нездравословни процеси, протичащи в него.

Тънкостите на въпроса

Изучавайки синдрома на системния възпалителен отговор в акушерството, хирургията и други отрасли на медицината, учените обърнаха специално внимание на правилата за определяне на такова състояние, както и на тънкостите на използването на различни терминологии. По-специално, има смисъл да се говори за сепсис, ако инфекциозен фокус стане причина за възпаление в системна форма. Освен това се наблюдава сепсис, ако функционирането на някои части на тялото е нарушено. Сепсисът може да бъде диагностициран само със задължителната селекция на двата признака: SSVR, инфекция на тялото.

Ако се наблюдават прояви, които позволяват да се подозира дисфункция на вътрешните органи и системи, т.е. реакцията се е разпространила по-широко от първичния фокус, се открива тежък вариант на хода на сепсиса. При избора на лечение е важно да се помни възможността за преходна бактериемия, която не води до генерализиране на инфекциозния процес. Ако това е станало причина за SIRS, органна дисфункция, е необходимо да се избере терапевтичен курс, показан за сепсис.

Категории и тежест

Фокусирайки се върху диагностичните критерии за синдрома на системния възпалителен отговор, обичайно е да се разграничават четири форми на състоянието. Основни признаци, които ви позволяват да говорите за SIRS:

  • треска над 38 градуса или температура под 36 градуса;
  • сърцето е намалено с честота над 90 удара в минута;
  • честотата на дишане надвишава 20 акта в минута;
  • с IVL RCO2 по-малко от 32 единици;
  • левкоцитите в анализа се определят като 12 * 10 ^ 9 единици;
  • левкопения 4*10^9 единици;
  • новите левкоцити образуват повече от 10% от общия брой.

За да бъде диагностициран със SIRS, пациентът трябва да има два или повече от тези признаци.

Относно опциите

Ако пациентът има два или повече признака на горните прояви на синдрома на системния възпалителен отговор и изследванията показват фокус на инфекция, анализът на кръвни проби дава представа за патогена, причинил състоянието, се диагностицира сепсис.

В случай на недостатъчност, която се развива по полиорганен сценарий, с остри нарушения в психичното състояние на пациента, лактатна ацидоза, олигурия, патологично силно понижено кръвно налягане в артериите, се диагностицира тежка форма на сепсис. Състоянието може да се поддържа чрез интензивни терапевтични подходи.

Септичен шок се открива, ако сепсисът се развие в тежка форма, ниско кръвно налягане се наблюдава в стабилен вариант, перфузионните неуспехи са стабилни и не могат да бъдат контролирани с класически методи. В SIRS хипотонията се счита за състояние, при което налягането е по-малко от 90 единици или по-малко от 40 единици спрямо първоначалното състояние на пациента, когато няма други фактори, които могат да провокират намаляване на параметъра. Има се предвид, че приемът на някои лекарства може да бъде придружен от прояви, показващи органна дисфункция, проблем с перфузията, докато налягането се поддържа адекватно.

Може ли да бъде по-лошо?

Най-тежкият вариант на хода на синдрома на системния възпалителен отговор се наблюдава, ако пациентът има нарушена функционалност на чифт или повече органи, необходими за поддържане на жизнеспособността. Това състояние се нарича синдром на множествена органна недостатъчност. Това е възможно, ако SIRS е много труден, докато лекарствените и инструменталните методи не позволяват да се контролира и стабилизира хомеостазата, с изключение на методите и методите за интензивно лечение.

Концепция за развитие

Понастоящем в медицината е известна двуфазова концепция, която описва развитието на SIRS. Цитокиновата каскада става основата на патологичния процес. В същото време се активират цитокините, които инициират възпалителни процеси, а с тях и медиатори, които инхибират активността на възпалителния процес. В много отношения как ще протече и ще се развие синдромът на системния възпалителен отговор се определя точно от баланса на тези два компонента на процеса.

SIRS прогресира на етапи. Първият в науката се нарича индукция. Това е периодът, през който огнището на възпалението е локално, поради нормална органична реакция към въздействието на някакъв агресивен фактор. Вторият етап е каскада, при която в тялото се генерират твърде много възпалителни медиатори, които могат да проникнат в кръвоносната система. На третия етап се осъществява вторична агресия, насочена към собствените клетки. Това обяснява типичния модел на протичане на синдрома на системния възпалителен отговор, ранните прояви на недостатъчна органна функционалност.

Четвъртият етап е имунологична парализа. На този етап от развитието се наблюдава дълбоко депресирано състояние на имунитета, работата на органите е силно нарушена. Петият и последен етап е терминалният.

Може ли нещо да помогне?

Ако е необходимо да се облекчи хода на синдрома на системния възпалителен отговор, клиничната препоръка е да се наблюдава състоянието на пациента чрез редовно записване на работата на жизненоважни органи, както и да се използват лекарства. Ако е необходимо, пациентът се свързва със специално оборудване. Напоследък лекарствата, предназначени специално за облекчаване на SIRS в различните му проявления, изглеждат особено обещаващи.

Лекарствата, ефективни при SIRS, се основават на дифосфопиридин нуклеотид и включват също инозин. Някои версии на освобождаването съдържат дигоксин, лизиноприл. Комбинираните лекарства, избрани по преценка на лекуващия лекар, инхибират SIRS, независимо от причините за патологичния процес. Производителите уверяват, че може да се постигне изразен ефект в най-кратки срокове.

Необходима ли е операция?

При SIRS може да се предпише допълнителна операция. Неговата необходимост се определя от тежестта на състоянието, неговия ход и прогнозите за развитие. По правило е възможно да се извърши органосъхраняваща интервенция, по време на която се дренира зоната на нагнояване.

Повече за лекарствата

Идентифицирането на лечебните свойства на дифосфопиридин нуклеотид, комбиниран с инозин, даде нови възможности на лекарите. Такова лекарство, както показва практиката, е приложимо в работата на кардиолози и нефролози, хирурзи и пулмолози. Препарати с този състав се използват от анестезиолози, гинеколози, ендокринолози. В момента лекарствата се използват при хирургични операции на сърцето и кръвоносните съдове, ако е необходимо, за оказване на помощ на пациента в интензивното отделение.

Такава широка област на приложение е свързана с общите симптоми на сепсис, последствията от изгаряния, прояви на диабет, възникващи при декомпенсирано увреждане, шок на фона на травма, DFS, некротични процеси в панкреаса и много други тежки патологии въстания. Комплексът от симптоми, присъщ на SIRS и ефективно спиран от дифосфопиридин нуклеотид в комбинация с инозин, включва слабост, болка и нарушения на съня. Лекарството облекчава състоянието на пациент, който има главоболие и световъртеж, появяват се симптоми на енцефалопатия, кожата става бледа или жълта, ритъмът и честотата на сърдечните контракции се нарушават, кръвообращението се проваля.

Уместност на проблема

Както показват статистическите изследвания, SIRS в момента е един от най-честите варианти на развитие на тежка хипоксия, силна разрушителна активност на клетките в отделните тъкани. В допълнение, такъв синдром с висока степен на вероятност се развива на фона на хронична интоксикация. Патогенезата и етиологията на състоянията, водещи до SIRS, се различават значително.

При всеки шок винаги се наблюдава SIRS. Реакцията се превръща в един от аспектите на сепсиса, патологично състояние, причинено от травма или изгаряне. Не може да бъде избегнато, ако лицето е имало ЧМТ или операция. Както показват наблюденията, SIRS се диагностицира при пациенти със заболявания на бронхите, белите дробове, уремия, онкология и хирургични патологични състояния. Невъзможно е да се изключи SIRS, ако се развие възпалителен или некротичен процес в панкреаса, коремната кухина.

Както показват специфични проучвания, SIRS се наблюдава и при редица по-благоприятно развиващи се заболявания. По правило при тях това състояние не застрашава живота на пациента, но понижава качеството му. Става дума за инфаркт, исхемия, хипертония, прееклампсия, изгаряния, остеоартрит.

Възпалението е нормална защитна реакция към увреждане, което осигурява ограничаване и разрешаване на патологичния процес (излекуване). При здрав човек възпалителният отговор е ограничен до мястото на нараняване и фино регулиран от производството на противовъзпалителни компоненти.

Синдромът на системния възпалителен отговор (SIRS) е необичаен възпалителен отговор, който възниква в органи и тъкани, отдалечени от мястото на нараняване.

Синдром на системен възпалителен отговор (SIRS) е системна неспецифична реакция на организма към ефектите на различни стимули или патологични агенти, проявяваща се чрез активиране на всички медиаторни системи и патобиохимични каскади, отговорни за възпалението.

Синдромът на системния възпалителен отговор (SIRS) е типичен патологичен процес и е характерен за всички животозастрашаващи състояния, протичащи при максимално натоварване на компенсаторните механизми на организма. Синдромът на системния възпалителен отговор, който се развива на фона на критично състояние, е преходен стадий на патологичния процес или граница, разграничаваща здравето и болестта. При навременна терапия SIRS регресира и настъпва възстановяване, но в противен случай основното заболяване се развива допълнително и се увеличават проявите на полиорганна недостатъчност.

Инфекция - възпалителна реакция към микроорганизми или тяхната инвазия в първоначално стерилни тъкани на човешкото тяло Сепсис = SIRS + потвърден инфекциозен процес Тежък сепсис = SIRS + органна дисфункция, хипоперфузия и артериална хипотония

Септичният шок е сепсис с хипотония и хипоперфузия въпреки адекватното заместване на течности

Етиология и патогенеза SIRS може да бъде причинена от всяко сериозно здравословно разстройство: тежка травма или масивна операция; раждане; заболявания като остър панкреатит, които са свързани с обширно увреждане на тъканите; инфекции.

Синдромът на системния възпалителен отговор е полиетиологичен патологичен процес и може да се развие на фона на инфекциозни и неинфекциозни заболявания от различен произход, така че е почти невъзможно да се посочат всички фактори, които причиняват SIRS. Трябва само да се отбележи, че всяко заболяване или критично състояние, придружено от изчерпване на резервните системи на тялото, може да предизвика развитие на SIRS и увеличаване на органната дисфункция.

За да илюстрираме горното, можем да дадем примери за незаразни заболявания, които в повечето случаи са причина за развитието на SIRS. На първо място, това са политравма, тежки термични изгаряния, хипо- и хипертермия, хипоксия, хирургични заболявания и сложно протичане на следоперативния период. Сред инфекциозните заболявания трябва да се отбележат почти всички заболявания, протичащи в тежка форма, независимо от патогена, който ги е причинил.

Класификация на факторите на увреждане 1. Механично увреждане на тъканите (изгаряния, краш синдром). 2. Глобален перфузионен дефицит (шоков синдром, спиране на кръвообращението). 3. Регионален перфузионен дефицит (тромбоемболизъм, съдово увреждане). 4. Наличие на исхемични некротични тъкани (миокарден инфаркт, панкреатит).

5. Микробна инвазия (имунен дефицит, операция, травма, инфекция, нозокомиална инфекция). 6. Освобождаване на ендотоксин (грам-отрицателен сепсис, чревна транслокация). 7. Абсцеси (интраабдоминални, интраперитонеални).

Коморбидни състояния, които предразполагат към развитие на системен възпалителен отговор и последствията от него Ранна и напреднала възраст Хранителни нарушения Свързани злокачествени и предракови състояния Интеркурентни заболявания Чернодробни нарушения или жълтеница Бъбречни нарушения Респираторни нарушения Захарен диабет

Състояния, придружени от имуносупресия Състояние след ленектомия Реципиент на органна трансплантация HIV инфекция Първични имунодефицити Имуносупресивна терапия Глюкокортикоиди и азатиоприн Цитотоксична химиотерапия Радиационна терапия

Патогенезата на SIRS се основава на активирането на всички компоненти на цитокиновата мрежа: полиморфонуклеарни левкоцити, моноцити/макрофаги, лимфоцити, техните цитокини и други възпалителни медиатори. Освен това се наблюдава повишаване на активността на всички биологични структури и клетки, отговорни за хомеостазата, сред които най-голямо значение имат ендотелиоцитите. Паралелно с активирането на цитокиновата мрежа протича полисистемата на каскадната протеолиза на кръвната плазма и инхибирането на синтеза на противовъзпалителни цитокини (IL-10, IL-13).

Генерализиране на инфекциозния процес се представя като преминаване на SIRS последователно в сепсис, тежък сепсис и MODS (синдром на полиорганна недостатъчност)

При формирането на SSVR, сепсис и MODS, водеща роля играят реологични и микроциркулаторни нарушения, както и активиране на възпалителни медиатори. Появата на SIRS не предопределя непременно развитието на сепсис или синдром на множествена органна недостатъчност (MOS), но самото прогресиране от SIRS до тежък сепсис увеличава риска от развитие на множествена органна недостатъчност. В тази връзка навременната диагностика на SIRS предупреждава клинициста за възможно влошаване на състоянието в момент, когато все още е възможно да се извърши спешна интервенция и да се предотвратят изключително негативни последици.

Общите ефекти, упражнявани от медиаторите, формират синдрома на възпалителния отговор (IRS). Има три основни етапа в развитието му: Етап 1: локално производство на цитокини, които действат във фокуса на възпалението и в реагиращите лимфоидни органи.

2-ри етап: освобождаване на малко количество цитокини в системното кръвообращение; развиващата се острофазова реакция се контролира от провъзпалителни медиатори - интерлевкини (IL) 1, 6, 8; тумор некрозис фактор (TNFa); Етап 3: генерализиране на възпалителния отговор. В този случай ефектите на цитокините и други медиатори започват да доминират, което води до нарушена микроциркулация, капилярна пропускливост, отключване на DIC и развитие на полиорганна недостатъчност.

Метаболитни промени Развитието на SIRS е придружено от повишен метаболизъм. Катаболизмът се ускорява, основният метаболизъм и консумацията на кислород се увеличават. Дихателният коефициент се увеличава, което потвърждава окисляването на смесени субстрати и по-голямата част от енергията се освобождава от аминокиселини и липиди, като телесното тегло минус мастната тъкан бързо и последователно намалява.

Голяма част от повишената базална скорост на метаболизма се дължи на свободата на метаболитните медиатори. Представените промени не могат да бъдат смекчени чрез хранене, докато първопричината не бъде елиминирана. Сепсисът е придружен от инсулинова резистентност, която заедно с повишените нива на катехоламини, растежен хормон и кортизол води до хипергликемия.

Биохимични параметри При сепсис често се открива хипоалбуминемия, но това не показва нарушение на хранителния статус. Концентрацията на албумин се влияе не само от общото съдържание на протеин в тялото, но, което е по-важно, от плазмения обем и капилярната пропускливост. Съответно хипоалбуминемията по-скоро отразява разреждането на плазмата и капилярното изтичане. Този индикатор показва неблагоприятен изход, хипоалбуминемия и недохранване могат да се появят едновременно.

Изкуственото хранене може да е подходящо по други причини, но е малко вероятно нивата на албумин да се нормализират преди сепсисът да отшуми. Активирането на цитокини придружава реакциите в острата фаза и измерванията на плазмения албумин и С-реактивен протеин предоставят на клинициста ценна информация за прогресирането на състоянието на пациента.

Фактори, обострящи синдрома на системния възпалителен отговор Инфекция Ендотоксини Хиповолемия, включително кървене Исхемия Реперфузионно увреждане Голяма травма Панкреатит Възпалително заболяване на червата по-малко от 10% до 50% или повече, като приблизително 30% от пациентите със сепсис имат дисфункция на поне един орган. Честотата на смърт от MODS варира между 20% и 80% и като цяло се увеличава, когато са включени повече органни системи, а също и в зависимост от тежестта на физиологичните нарушения в началото на заболяването. Често на първо място страда дихателната система, но последователността на развитие на органна дисфункция също зависи от локализацията на първичното увреждане и съпътстващите заболявания.

Критерии за диагноза Диагнозата SIRS се поставя, ако пациентът има поне два от следните патологични симптоми на системно възпаление: висока или ниска температура > 38 °C или 90 bpm. за 1 минута - хипервентилация - дихателна честота\u003e 20 на 1 минута или RCO 2\u003e 4,2 k.Pa - повишен или намален брой левкоцити в кръвта\u003e 12 * 109 / l или< 4, 0 * 109/л

Терапевтична модулация на метаболитния отговор при сепсис Хипергликемията предразполага към сепсис, миопатия и невропатия, всички от които забавят възстановяването. Скорошно проучване изследва ползите от строгия гликемичен контрол при възрастни пациенти на контролирано дишане. Пациентите са разделени на две групи: едната получава интензивна инсулинова терапия, с която нивото на глюкозата се поддържа между 4,1 и 6,1 mmol/l; в другата група инсулинът се прилага на пациенти само когато нивото на глюкозата надвишава 11,9 mmol/l, показателят се поддържа в рамките на 10-11,1 mmol/l.

Активната инсулинова терапия се свързва със значително намаляване на смъртността сред пациентите, които са били в интензивното отделение за повече от 5 дни. Максималният ефект се наблюдава по отношение на намаляването на честотата на смъртните случаи, причинени от полиорганна недостатъчност на фона на сепсис. Освен това интензивната инсулинова терапия е придружена от по-кратка продължителност на изкуствената вентилация, по-кратък период на престой в това отделение и намаляване на необходимостта от хемофилтрация.

Сепсис с развитие на SIRS в инфекциозното огнище или при наличие на 4 от посочените признаци Доказано активно огнище на инфекция. Хипертермия над 38º C или хипотермия под 36º C. Левкоцитоза повече от 12 * 109 / l или левкопения под 4 * 109 / l. тромбоцитопения.

Един от трите признака - - ARF, изискваща механична вентилация; – – Олигурия под 25 ml/h. ; - - Ниво на лактат над 4 mmol / l.

Тежък сепсис (органна дисфункция, хипоперфузия или хипотония) Микроателектаза и пневмония, Кардиомиопатия и циркулаторна недостатъчност, Чревна недостатъчност, Неолигурична остра бъбречна недостатъчност, Прогресивна анемия.

Тежък сепсис (2) Нарушение на съзнанието (под 14 точки по скалата на Глазгоу). Хипоксемия (Pa. O 2 по-малко от 75 mm Hg с Fi. O 2 = 0,21) Метаболитна ацидоза (p. H по-малко от 7,3 или BE по-малко от - 10). Олигурия под 30 ml/h. DIC синдром (брой на тромбоцитите с 25% под нормата, повишаване на PT или APTT с 20%).

Септичен шок (при наличие на сепсис и един от тези признаци) Тежка хипотония, въпреки високата скорост на флуидна терапия. Нормално кръвно налягане се поддържа с помощта на вазопресори. Висок SI на фона на нисък OPSS.

Синдром на мултиорганна дисфункция на RDS (Ra. O 2 по-малко от 70 mm Hg, двустранни инфилтрати в белите дробове, Ra. O 2 / Fi. O 2 по-малко от 175, необходимост от механична вентилация с PEEP). AKI (креатинин повече от 175 µmol/l, натриурия под 40 mmol/l, олигурия под 30 ml/h). ОПЕК. H (билирубин повече от 34 mmol / l, AST, ALT, алкална фосфатаза 2 пъти по-високи от нормалното). ICE синдром. Нарушено съзнание (по-малко от 15 точки по скалата на Глазгоу).

Клиника на сепсис Треската е основният диагностичен признак на сепсис ((повишени нива на ILIL - 1 и Pg. Pg E 2). Хипотермията в острата фаза на заболяването е неблагоприятен признак (нарушение на терморегулацията или груби микроциркулаторни нарушения). RDS.

Клиника на сепсис (2) Хемодинамични нарушения концепцията за прехода на хипердинамичната (в началото) в хиподинамичната фаза (в късен етап). Мониторингът на CCC е задължителен. OPN - намалена диуреза или азотемия. Тромбоцитопенията е ранен и прогностично неблагоприятен признак на ендотелно увреждане и DIC синдром. ЦНСНС - нарушения на поведението и съзнанието.

Изследване на кожата и лигавиците. Staphylococcus хеморагичен обрив с некроза на дисталните крайници. Пневмококите са малки точковидни обриви по повърхността на гръдния кош. Менингококът е полиморфен хеморагичен обрив по тялото, лицето и крайниците.

Маркери за сепсис Хипертермия (повече от 38ºС) Тахикардия (сърдечна честота над 90 bpm) Левкоцитоза (повече от 12 * 109/l) Тромбоцитопения (25% под нормата)

Маркери за сепсис (2) Прокалцитонин (норма: по-малко от 0,05 ng/ml) - диагностика на сепсис и тежко заболяване. инфекции - разл. диагностика инф. и неинф. заболявания - наблюдение на състоянието на пациенти със сепсис 0,05 - 0,5 ng / ml - възможност за локален възпалителен процес 0,5 - 2,0 ng / ml - развитие на SIRS (тежка травма, операции и др.) повече от 2 ng / ml ml , но по-малко от 10 ng / ml - развитие на ниво на сепсис 10 ng / ml и по-високо - тежък бактериален сепсис, MOD

Сепсис: анизация на фокуса на инфекцията Диагностика на фокуса на инфекцията Дрениране на фокуса на инфекцията Некректомия, отстраняване на чуждо тяло Хирургична интервенция в фокуса на инфекцията в кух орган ((зашиване, отстраняване, отстраняване на стома и др.) .)

Интензивно лечение на сепсис Адекватна оксигенация (O 2, механична вентилация) Инфузионна терапия Инотропна терапия и вазоактивни лекарства Антибактериална терапия Глюкокортикоиди Еферентни методи (плазмафереза, хемодиафилтрация)

PP респираторна подкрепа Цел: SS pp OO 2 > 90%, Pa. O 2 > 60 Hg. Hg, Fi. O 2 40 в минута, енцефалопатия, SS pp OO 2< 90% на фоне OO 22 Защита легких: Vt. Vt 6 -7 мл/кг, Ppeak 0, 6 – положение на животе, раннее отучение от респиратора.

Цели на инфузионната терапия: корекция на хемодинамиката; ; подобряване на транспорта на кислород и неговото използване от тъканите; корекция на хиповолемия и анемия.

Инфузионна терапия Катетеризация на централната вена. Инсталиране на уринарен катетър. Обем на течността 40 ml/kg Скорост на инфузия: CVP по-малко от 9 cm H 2 O - висок CVP повече от 14 cm H 2 O - нитрати

Колоиди Желатинови препарати - кратко действие - алергични реакции Декстрани -(-) влияние върху хемостазата - алергични реакции. , Албумин - висока цена, - клинична ефикасност (?)

Хидроксиетил нишестета Ползи при сепсис: Ефективно заместване на обема; Намаляване на броя на страничните ефекти (хемостаза, алергии); Подобряване на микроциркулацията; Намалено активиране на ендотела; Намаляване на капилярното изтичане.

Хемодилуция Подобряване на реологичните свойства на кръвта (повишаване на UV, MOF) Подобряване на газообмена в белите дробове (увеличаване на дифузията на кислород в резултат на намаляване на капилярното съпротивление) Повишаване на стабилността на повърхностно активното вещество Предотвратяване на агрегацията на кръвни клетки в микросъдовете на белите дробове Помага за понижаване на прага за предаване на токсини през бъбреците

Хемодилуция (2) Повишена диуреза Метод на хемодилуция Въвеждане на разтвори, които задържат течност в съдовото русло и я привличат от интерстициума (HEC)), разтвори с ниско молекулно тегло (реополиглюкин) и кристалоиди. В същото време се прилагат лекарства, които подобряват микроциркулацията чрез намаляване на периферното съдово съпротивление (хепарин, камбанки, трентал).

Метод на хемодилуция Общият обем на разтворите е 25-40 ml/kg. Скоростта на инфузия е 10 -25 ml / min HES (6 -7 ml / kg), реополиглюкин (6 -8 ml / kg), разтвор на Рингер. 10% разтвор на албумин (3 ml / kg), реополиглюкин (6-8 ml / kg), разтвор на Рингер.

ПОКАЗАНИЯ ЗА ИЗПОЛЗВАНЕ НА ВАЗОДИЛАТАТОРИ ПРИ СЕПСИС Липса на подобрение на състоянието на пациента на фона на масивна инфузия, Повишена активност на SNS системата (бледност, студена кожа, ниско пулсово налягане, нисък CO, висок OPSS), CVP повече от 14 cm H 2 O, Намаляване на скоростта на диурезата.

ИНОТРОПНА ТЕРАПИЯ ДОПАМИН 5 -20 мкг/кг * мин ДОПАМИН 2 -5 мкг / кг * мин НОРАДРЕНАЛИН 0,5 -1,0 мкг / кг * мин ДОПАМИН 2 -20 мкг / кг * мин НОРАДРЕНАЛИН 0,15 мкг / кг * мин ДОБУТАМИН 2,0 -7,5 мкг /кг * мин

Характеристики на употребата на норепинефрин и адреналин при септичен шок Подобряване на функцията на миокарда. Промените в доставянето и потреблението на кислород не са постоянни. Няма специфичен ефект върху бъбречния кръвоток. Промяната в кръвния поток на вътрешните органи е по-слабо изразена, отколкото при допамин.

Често е необходимо да се използват допълнителни вазопресори.САН, OPSS, CO, DODO 2 и VV O 2 се повишават значително.Намалена перфузия на вътрешните органи и r. H стомашен сок. Повишени плазмени нива на лактат. При състояния на септичен шок стойността на адреналина е ограничена.

Емпирична антибактериална терапия 3-компонентна схема CS CS III pok. + AG + метронидазол 2-компонентна схема CA CA III pok. + AG Еднокомпонентен режим Carbapinem

Антибиотици Грам (-) флора - β-лактам + аминогликозид - флуорохинолони - азтреонам Анаеробна флора: - метронидазол MRSA и катетър сепсис: - ванкомицин, - тейкопланин, - линезолид

Критерии за смяна на антибиотици Клиничен неуспех в рамките на 48-72 часа. Появата на нежелани реакции. Висока потенциална токсичност.

Глюкокортикоиди Ревизия на обширни гнойни рани с високо инвазивна бактериална инфекция (евакуация на съдържанието на маточната кухина при септичен ендометрит). Началният стадий на септичен шок с едновременно масивно навлизане на инфекцията в кръвта (въвеждане на заразена трансфузионна среда).

Септичен шок в стадия на декомпенсация (намаляване на CO, широко разпространена вазоконстрикция). Синдром - DIC (стадий на хипокоагулация). OPN (олигурия в комбинация с тежки метаболитни нарушения).

Екстракорпорална детоксикационна плазмафереза ​​- в първите 6 часа от шока 30-40 ml/kg. хемофилтрация - UV обем > 30 l при дебит UV 6 -8 l/h. продължителна хемофилтрация с нестабилна хемодинамика. диализа (креатинин > 0,4 ​​mmol/l или диуреза< 200 мл за 12 ч). ГБО — при анаэробном сепсисе.

Сепсис: предотвратяване на инфекция Обучение на персонала Епидемиологичен контрол Прекъсване на механизмите за предаване на инфекция Предотвратяване на предаване на бактерии от персонала Ограничаване на употребата на лекарства, които повишават риска от инфекция Предотвратяване на нозокомиални инфекции

Сепсис: предотвратяване на инфекция Използване на висококачествени консумативи за еднократна употреба в интензивното отделение (дихателни филтри, вериги, ендотрахеални и трахеостомични тръби) Сепсис: предотвратяване на инфекция Максимална превенция на предаване на нозокомиална инфекция на пациента

Септичен шок Тежко усложнение на сепсиса е септичният шок. В литературата септичният шок обикновено се нарича инфекциозно-токсичен, бактериотоксичен или ендотоксичен шок. По този начин се подчертава, че този тип шок се развива само при генерализирани инфекции, протичащи с масивна бактериемия, интензивен разпад на бактериални клетки и освобождаване на ендотоксини, които нарушават регулацията на обема на съдовото легло. Септичен шок може да се развие не само при бактериални, но и при вирусни инфекции, протозойни инвазии, гъбичен сепсис и др.

В общата клинична практика проблемът със септичния шок сега придоби особено значение поради широкото разпространение на септичните заболявания. Броят на пациентите със сепсис през последните години се е увеличил 4-6 пъти. Това беше улеснено от широко разпространената, често нерационална употреба на антибиотици, които потискат конкурентната флора и създават условия за селекция на нечувствителни към тях патогени, както и използването на глюкокортикостероиди и имуносупресори, които потискат защитните механизми. Важна роля играе увеличаването на средната възраст на пациентите, както и преобладаването на "болничната" флора, устойчива на антибиотици, в етиологията на сепсиса.

Развитието на нозокомиален сепсис и септичен шок може да се дължи на различни фактори. Вероятността от инфекция и рискът от развитие на септичен шок носят със себе си някои диагностични и терапевтични процедури, замърсяване на интравенозни среди. Голям процент от септичните състояния са свързани с постоперативни усложнения. Няколко спешни медицински състояния, като панкреатит, мастна емболия, хеморагичен шок, исхемия и различни форми на увреждане на тъканите, могат да допринесат за повишен шанс за развитие на сепсис. Хроничните заболявания, усложнени от промени в имунната система, могат да увеличат риска от генерализирана инфекция.

Етиологията на септичния шок най-често е грам-отрицателна инфекция (65-70% от случаите), но може да се развие и със сепсис, причинен от грам-положителни бактерии.

Диагностични критерии за септичен шок: наличие на хипертермия (телесна температура> 38-39 ° C) и втрисане. При пациенти в напреднала възраст, парадоксална хипотермия (телесна температура<36 °С); нейропсихические расстройства (дезориентация, эйфория, возбуждение, сопор);

Диагностични критерии за септичен шок: (2) хипер- или хиподинамичен синдром на циркулаторни нарушения. Клинични прояви: тахикардия (HR = 100-120 на минута), Adsyst20 на минута или Pa. CO2<32 мм рт. ст. , акроцианоз);

олигоанурия, уриниране - по-малко от 30 ml / h (или необходимост от използване на диуретици за поддържане на достатъчна диуреза); повръщане, диария; брой левкоцити >12.0109/l, 4.0109/l или незрели форми >10%, LII >9-10; ниво на лактат >2 mmol/L.

Някои клиницисти идентифицират триада от симптоми, които служат като продром на септичен шок: нарушено съзнание (промяна в поведението и дезориентация); хипервентилация, определена от окото, и наличието на фокус на инфекция в тялото.

Интензивното лечение трябва да се провежда в три основни направления. Първото по време и значимост е надеждното елиминиране на основния етиологичен фактор или заболяване, отключило и поддържащо патологичния процес. При нерешен фокус на инфекция всяка съвременна терапия ще бъде неефективна.

Второ - лечението на септичен шок е невъзможно без корекция на нарушенията, общи за най-критичните състояния: хемодинамика, газообмен, хемореологични нарушения, хемокоагулация, водно-електролитни промени, метаболитна недостатъчност и др. Трето - пряко въздействие върху функцията на засегнатия орган, до временно протезиране, трябва да започне рано, преди развитието на необратими промени.

Важни са антибактериалната терапия, имунокорекцията и адекватното хирургично лечение на септичния шок в борбата с инфекцията. Ранното антибиотично лечение трябва да започне преди изолирането и идентифицирането на културата. Това е от особено значение при имунокомпрометирани пациенти, при които забавянето на лечението с повече от 24 часа може да доведе до неблагоприятни резултати. При септичен шок се препоръчва незабавна употреба на широкоспектърни парентерални антибиотици.

Изборът на антибиотици обикновено се определя от следните фактори: вероятният патоген и неговата чувствителност към антибиотици; основно заболяване; имунен статус на пациента и фармакокинетика на антибиотиците. Като правило се използва комбинация от антибиотици, което осигурява тяхната висока активност срещу широк спектър от микроорганизми, преди да станат известни резултатите от микробиологичното изследване. Често се използват комбинации от цефалоспорини 3-4 поколение (стизон, цефепим и др.) С аминогликозиди (амикацин).

Дозата на амикацин е 10-15 mg/kg телесно тегло. Антибиотиците с кратък полуживот трябва да се дават в големи дневни дози. При съмнение за грам-положителна инфекция често се използва ванкомицин (Vancocin) до 2 g/ден. При определяне на чувствителността към антибиотици терапията може да се промени. В случаите, когато е възможно да се идентифицира микрофлората, изборът на антимикробно лекарство става директен. Възможно е да се използва монотерапия с антибиотици с тесен спектър на действие.

Важна връзка в лечението на септичен шок е използването на лекарства, които повишават имунните свойства на организма. На пациентите се предписват гама-глобулин, специфични антитоксични серуми (антистафилококови, антипсевдомонални).

Мощното интензивно лечение няма да бъде успешно, ако огнищата на инфекцията не бъдат отстранени хирургически. Спешната операция може да бъде от съществено значение на всеки етап. Задължителен дренаж и отстраняване на фокуса на възпалението. Хирургическата интервенция трябва да бъде ниско травматична, проста и достатъчно надеждна, за да осигури първичното и последващото отстраняване на микроорганизми, токсини и продукти от разпадане на тъканите от фокуса. Необходимо е постоянно да се наблюдава появата на нови метастатични огнища и да се елиминират.

В интерес на оптималната корекция на хомеостазата, клиницистът трябва едновременно да осигури корекция на различни патологични промени. Смята се, че за адекватно ниво на консумация на кислород е необходимо да се поддържа SI от най-малко 4,5 l/min/m 2, докато нивото на DO 2 трябва да бъде повече от 550 ml/min/m 2. Тъканно перфузионно налягане може да се счита за възстановено, при условие че средното кръвно налягане не е по-малко от 80 mm Hg. Изкуство. , а OPSS е около 1200 dynes s / (cm 5 m 2). В същото време трябва да се избягва прекомерната вазоконстрикция, която неизбежно води до намаляване на тъканната перфузия.

Провеждането на терапия, която коригира хипотонията и поддържа кръвообращението, е от голямо значение при септичен шок, тъй като нарушението на кръвообращението е един от водещите симптоми на шока. Първото лекарство в тази ситуация е да се възстанови адекватен съдов обем. В началото на терапията може да се приложи течност интравенозно в размер на 7 ml / kg телесно тегло за 20-30 минути.

Подобряване на хемодинамиката се наблюдава при възстановяване на нормалното налягане на пълнене на камерите и средното артериално кръвно налягане. Необходимо е да се преливат колоидни разтвори, тъй като те по-ефективно възстановяват обема и онкотичното налягане.

От несъмнен интерес е използването на хипертонични разтвори, тъй като те са в състояние бързо да възстановят обема на плазмата поради извличането му от интерстициума. Възстановяването на вътресъдовия обем само с кристалоиди изисква увеличаване на инфузията 2-3 пъти. В същото време, предвид капилярната порьозност, прекомерната хидратация на интерстициалното пространство допринася за образуването на белодробен оток. Кръвта се прелива така, че нивото на хемоглобина да се поддържа в рамките на 100-120 g / l или хематокрит 30-35%. Общият обем на инфузионната терапия е 30-45 ml / kg телесно тегло, като се вземат предвид клиничните (SBP, CVP, диуреза) и лабораторните параметри.

Адекватното заместване на обема на течността е от решаващо значение за подобряване на доставката на кислород до тъканите. Този индикатор може лесно да се промени чрез оптимизиране на нивата на CO и хемоглобина. При провеждане на инфузионна терапия диурезата трябва да бъде най-малко 50 ml / h. Ако налягането остане ниско след заместване на обема, допамин в доза от 10–15 µg/kg/min или добутамин в доза от 0,5–5 µg/(kg min) се използва за повишаване на CO. Ако хипотонията продължава, адреналинът може да се коригира в доза от 0,1-1 µg/kg/min.

Адренергичният вазопресорен ефект на епинефрин може да се наложи при пациенти с персистираща хипотония на допамин или при тези, които отговарят само на високи дози. Поради риск от влошаване на транспорта и консумацията на кислород, адреналинът може да се комбинира с вазодилататори (нитроглицерин 0,5–20 mcg/kg/min, нанипрус 0,5–10 mcg/kg/min). При лечението на тежка вазодилатация, наблюдавана при септичен шок, трябва да се използват мощни вазоконстриктори, като норепинефрин 1 до 5 μg/kg/min или допамин над 20 μg/kg/min.

Вазоконстрикторите могат да имат вредни ефекти и трябва да се използват за възстановяване на OPSS до нормални граници от 1100 - 1200 dyn s/cm 5 m 2 само след оптимизиране на BCC. Дигоксин, глюкагон, калций, антагонисти на калциевите канали трябва да се използват строго индивидуално.

Респираторната терапия е показана при пациенти със септичен шок. Подпомагането на дишането облекчава тежестта върху системата DO 2 и намалява разходите за кислород при дишане. Газообменът се подобрява при добра оксигенация на кръвта, така че винаги е необходима кислородна терапия, осигуряваща проходимост на дихателните пътища и подобряване на дренажната функция на трахеобронхиалното дърво. Необходимо е да се поддържа Ра. Oz на ниво най-малко 60 mm Hg. Изкуство. и насищане на хемоглобина най-малко 90%. Изборът на лечение за ARF при септичен шок зависи от степента на нарушен газообмен в белите дробове, механизмите на неговото развитие и признаците на прекомерно натоварване на дихателния апарат. При прогресиране на дихателната недостатъчност методът на избор е механична вентилация в режим PEEP.

Особено внимание при лечението на септичен шок се отделя на подобряването на хемоциркулацията и оптимизирането на микроциркулацията. За това се използват реологични инфузионни среди (реополиглюкин, плазмастерил, HAES-стерил, реоглуман), както и камбанки, компламин, трентал и др.. Метаболитната ацидоза може да се коригира, ако r. H ще бъде под 7, 2. Тази позиция обаче остава спорна, тъй като натриевият бикарбонат може да влоши ацидозата (ляво изместване на BWW, йонна асиметрия и др.).

В процеса на интензивно лечение трябва да се елиминират нарушенията на коагулацията, тъй като септичният шок винаги е придружен от DIC. Най-обещаващите са терапевтичните мерки, насочени към стартиране, първоначални, каскади на септичен шок. Като защитници на увреждане на клетъчните структури е препоръчително да се използват антиоксиданти (токоферол, убихинон), а за инхибиране на кръвните протеази - антиензимни лекарства (гордокс - 300 000-500 000 IU, контрикал - 80 000-150 000 IU, трасилол - 125 000-200 000 IU ). Също така е необходимо да се използват средства, които отслабват ефекта на хуморалните фактори на септичния шок - антихистамини (suprastin, tavegil) в максималната доза.

Използването на глюкокортикоиди при септичен шок е един от спорните въпроси при лечението на това състояние. Много изследователи смятат, че е необходимо да се предписват големи дози кортикостероиди, но само веднъж. Във всеки случай е необходим индивидуален подход, съобразен с имунологичния статус на пациента, стадия на шока и тежестта на състоянието. Понастоящем се смята, че използването на стероиди с висока ефикасност и продължителност на действие, които имат по-слабо изразени странични ефекти, може да бъде оправдано. Тези лекарства включват кортикостероида дексаметазон.

В условията на инфузионна терапия, наред със задачата за поддържане на водно-електролитния баланс, задължително се решават проблемите на енергийното и пластичното снабдяване. Енергийното хранене трябва да бъде най-малко 200-300 g глюкоза (с инсулин) на ден. Общата калоричност на парентералното хранене е 40-50 kcal/kg телесно тегло на ден. Многокомпонентното парентерално хранене може да започне само след като пациентът се възстанови от септичен шок.

Рационална корекция на хемодинамиката Необходимо е да се изпълнят следните основни терапевтични задачи в рамките на 24-48 часа. Изисква се: SI най-малко 4,5 l / (min-m 2); Ниво на DO 2 не по-малко от 500 ml/(min-m 2); средно кръвно налягане не по-малко от 80 mm Hg. Изкуство. ; OPSS в рамките на 1100 -1200 din-s. Dcm^m 2).

Ако е възможно: нивото на консумация на кислород е не по-малко от 150 ml / (min * m 2); диуреза не по-малко от 0,7 ml / (kg'h). Това изисква: да се попълни BCC до нормални стойности, да се осигури Pa 02 в артериалната кръв най-малко 60 mm Hg. Изкуство. , насищане - най-малко 90%, и ниво на хемоглобин - 100-120 g / l; ако CI е най-малко 4,5 l / (min-m 2), можете да се ограничите до монотерапия с норепинефрин в доза от 0,5-5 μg / kg / min. При ниво на SI под 4,5 l/(min-m 2) се прилага допълнително добутамин;

ако CI първоначално е по-малък от 4,5 l / (min-m 2), е необходимо да се започне лечение с добутамин в доза от 0,5-5 μg / (kg-min). Норепинефрин се добавя, когато средното кръвно налягане остане под 80 mm Hg. Изкуство. ; в съмнителни ситуации е препоръчително да започнете с норепинефрин и, ако е необходимо, да допълните терапията с добутамин;

при олигурия се използват фуроземид или малки дози допамин (1-3 µg/kg-min); епинефрин, изопротеренол или инодилататори могат да се комбинират с добутамин за управление на нивата на CO; за коригиране на OPSS, допамин или епинефрин могат да се комбинират с норепинефрин;

на всеки 4-6 часа е необходимо да се контролират параметрите на кислородния транспорт, както и да се коригира лечението в съответствие с крайните цели на терапията; спирането на съдовата подкрепа може да започне след 24-36 часа период на стабилизиране. В някои случаи може да отнеме няколко дни за пълното изтегляне на съдовите агенти, особено норепинефрин. В първите дни пациентът, в допълнение към дневната физиологична нужда, трябва да получи 1000-1500 ml течност като компенсация за вазодилатацията, която настъпва след оттеглянето на антагонистите.

По този начин септичният шок е доста сложен патофизиологичен процес, който изисква смислен, а не стереотипен подход както при диагностицирането, така и при лечението. Сложността и взаимосвързаността на патологичните процеси, разнообразието от медиатори при септичен шок създават много проблеми при избора на адекватна терапия за това ужасно усложнение на много заболявания. Смъртността при септичен шок, въпреки рационалната интензивна терапия, е 40-80%. %.