Какое вещество относится к ядам общеядовитого действия. Общеядовитые отравляющие вещества. Токсикологическая характеристика синильной кислоты и ее производных
5.2.4 ОВ общеядовитого действия
К группе ОВ общеядовитого действия относятся: синильная кислота (HCN), хлорциан (ClCN), оксид углерода (СО), мышьяковистый (AsH3) и фосфористый (PH3) водороды. Они поражают незащищенных людей через органы дыхания и при приеме с водой и пищей.
Признаки поражения: головокружение, рвота, чувство страха, потеря сознания, судороги, паралич.
Синильная кислота (цианистый водород), HCN - бесцветная жидкость со своеобразным запахом, напоминающим запах горького миндаля; в малых концентрациях запах трудно различимый. Синильная кислота легко испаряется и действует только в парообразном состоянии.
Характерными признаками поражения синильной кислотой являются: металлический привкус во рту, раздражение горла, головокружение, слабость, тошнота. Затем появляется мучительная одышка, замедляется пульс, отравленный теряет сознание, наступают резкие судороги. Судороги наблюдаются сравнительно недолго; на смену им приходит полное расслабле-ние мышц с потерей чувствительности, падением температуры, угнетением дыхания с последующей его остановкой. Сердечная деятельность после остановки дыхания продолжается еще в течение 3-7 минут.
5.2.5 ОВ раздражающего действия (полицейские)
Наиболее характерными представителями этой группы ОВ являются: хлорацетофенон (C6H5 COCH2Cl), Си-Эс, Си-Эр, адамсит (HN(C6H4)2AsCl). Они поражают чувствительные нервные окончания слизистых оболочек верхних дыхательных путей и воздействуют на слизистые оболочки глаз.
5.2.6 ОВ психогенного действия
Они способны на некоторое время выводить из строя живую силу противника. Эти отравляющие вещества, воздействуя на центральную нервную систему, нарушают нормальную психическую деятельность человека или вызывают такие психические недостатки, как временная слепота, глухота, чувство страха, ограничение двигательных функций различных органов. Отличительной особенностью этих веществ является то, что для смертельного поражения ими необходимы дозы в 1000 раз большие, чем для вывода из строя.
ОВ психогенного воздействия наряду с отравляющими веществами, вызывающими смертельный исход, могут применяться с целью ослабления воли и стойкости войск противника в бою.
Диметиламид лизергиновой кислоты (ЛСД) и Би-Зет являются отравляющими веществами психогенного действия. По своему внешнему виду это белые кристаллические вещества, которые применяются в аэрозольном состоянии. При попадании в организм человека вызывают расстройство органов движения, появляются легкая тошнота и расширение зрачков, а затем - галлюцинации слуха и зрения, продолжающиеся в течение нескольких часов.
5.2.7 Бинарные химические боеприпасы
Бинарные химические боеприпасы являются разновидностью химического оружия. Бинарный - состоящий из двух компонентов снаряжения химического боеприпаса (нетоксичных или малотоксичных). Компонентами для получения соответствующего ОВ может быть система жидкость - жидкость и жидкость - твердое тело. В эти элементы включают также химические добавки, для чего используются катализаторы, ускоряющие ход химической реакции, и стабилизаторы, которые обеспечивают устойчивость исходных компонентов и получаемых ОВ.
Во время полета химического боеприпаса к цели исходные компоненты смешиваются и вступают в химическую реакцию с образованием высокотоксичных ОВ (Ви-Икс и зарин).
Основные части бинарного боеприпаса взрывного типа - это головная часть с взрывателем, разрывной заряд, корпус боеприпаса с камерами для размещения контейнеров с бинарными компонентами ОВ. Сюда же входят и различные вспомогательные устройства, обеспечивающие разделение и смешение компонентов, а также протекание химической реакции между ними. Схематичное изображение 200 кг планирующей авиабомбы с Ви-Икс и артиллерийского снаряда с зарином в бинарном исполнении показано на рисунках 13, 14. Один из компонентов в виде шашки из серы расположен в центральной трубе. Корпус наполнен жидким этилметилфосфонатом (второй компонент). По заранее установленной программе барьер между компонентами разрушается, они механически перемешиваются и в течение 5 с завершается реакция образования Ви-Икс.
Отравляющими веществами общеядовитого действия называются соединения, вызывающие общее отравление организма, поражая его жизненно важные системы, прежде всего тканевое дыхание. При этом повреждаются биологические механизмы энергетического обеспечения процессов жизнедеятельности: транспорта кислорода кровью, сопряжения биологического окисления и синтеза АТФ, биологического окисления. Они не оказывают ярко выраженного местного действия на те органы и ткани, через которые проникают в организм. К ОВ общетоксического действия относятся прежде всего синильная кислота и хлорциан. В войну 1914‑1918 гг. синильная кислота была рекомендована как ОВ в форме венсенита (в смеси с треххлористым мышьяком, четыреххлористым оловом в хлороформе). Впервые венсенит применило против немцев французское командование 1 июля 1916 г на реке Сомме. Несмотря на значительные количества израсходованного венсенита (4000 т синильной кислоты и хлорциана) в первую мировую войну французская армия не добилась тактического успеха.
Несмотря на высокую токсичность, опасность синильной кислоты в полевых условиях оказалась незначительной из‑за низкой устойчивости ее паров в приземных слоях атмосферы и несовершенства средств применения.
В связи с усовершенствованием средств применения, возможность создания боевых концентраций синильной кислоты в приземном слое атмосферы в настоящее время не представляет затруднения, и это позволяет рассматривать ее в качестве вероятного боевого ОВ. Она привлекает внимание военных химиков еще и потому, что может вызывать очень быстрое развитие клиники поражения и гибель в течение нескольких минут на поле боя. Числится синильная кислота в качестве нетабельного резервного ОВ.
Синильная кислота и ее соли находят широкое применение в промышленности (для извлечения золота и серебра из руд, золочения и серебрения металлов, крашения и протравливания ткани), в сельском хозяйстве (для борьбы с вредителями). Для целей санитарной фумигации используются так называемые циклоны.
Печально известно об уничтожении людей в газовых камерах Освенцима, Майданека с помощью « циклона А» - метилового эфира цианмуравьиной кислоты.
Могут быть отравления при производстве, транспортировке и использовании цианидов. Отравления могут быть при употреблении больших количеств плодов горького миндаля (2,5‑3,5 %), абрикосов (1,0‑1,9 %), персиков, вишен (0,8 %), слив (1,0‑1,8 %), груш и других фруктов и ягод, содержащих гликозид амигдалин, в состав которых входит цианистая группа.
В 1961‑1971 гг. американские войска во Вьетнаме использовали цианамид кальция (военный гербицид).
Трагические события 3 декабря 1984 года в индийском городе Бхопале также связаны с цианидами. В подвалах химического предприятия, принадлежащего американской фирме «Юнион карбайд», хранилось более 60 т сжиженного газа метилизоцианата. Газ был выпущен, 50000 человек получили тяжелое поражение, более 2500 погибло. Метилизоцианат обладает резко выраженным раздражающим действием. Небезинтересно отметить, что метилизоцианат получается из фосгена, что также могло оказывать влияние на организм.
1. Токсикологическая характеристика синильной кислоты и ее производных.
Синильная кислота представляет собой бесцветную жидкость с сильным запахом горького миндаля. Ткип=26°С, Тпл=‑14°С, плотность паров - 0,93, т.е. пары ее легче воздуха. Обладает высокой летучестью - 1000 мг/л. Благодаря своим физико‑химическим свойствам она относится к нестойким ОВ и будет создавать очаги быстродействующего ОВ.
Хлорциан - хлорный ангидрид циановой кислоты, тяжелее воздуха, Ткип=12°С, летучесть - 3300 мг/л.
Синильная кислота поражает при вдыхании ее паров, при приеме с водой и пищей и при воздействии паров или растворов на незащищенные кожные покровы. В боевых условиях основной путь поступления ингаляционный. По данным ВОЗ, концентрация синильной кислоты, приводящая к потере работоспособности составляет 2 мг мин/л, а LCt = 5 мг мин/л. При отравлении через рот смертельными дозами для человека является: НСN - 1 мг/кг, КСN - 2,5 мг/кг, NaCN - 1,8 мг/кг. Чрезкожная резорбция возможна при концентрации паров 7‑12 мг/л.
Токсические свойства хлорциана характеризуются смертельной дозой в 4 мг мин/л.
Пары синильной кислоты, поступая в организм с вдыхаемым воздухом, преодолевают легочные мембраны, попадают в кровь и разносятся по органам и тканям. При этом происходит частичная детоксикация яда, главным образом, путем образования роданистых соединений, которые выводятся из организма с мочой и слюной. В этой реакции принимает участие фермент родоназа, который находится в митохондриях, главным образом, в печени и почках.
Цианистые соединения могут связываться с цистеином с образованием неядовитого соединения, выделяющегося с мочой. В процессе обезвреживания цианидов в организме принимают участие углеводы, при этом образуются безвредные циангидрины.
Возможно окисление части синильной кислоты в циановую, которая затем гидролизуется с образованием аммиака и углекислоты. Кроме того, часть синильной кислоты выделяется легкими в неизмененном виде.
У отравленных отмечается высокое содержание кислорода в артериальной крови и значительное (до 16 об %) в венозной и соответственно при этом уменьшается артерио‑венозная разница.
Одновременно резко снижается потребление кислорода тканями и усиливается образование в них углекислоты. Это говорит о подавлении окислительных процессов в тканях в результате воздействия яда. После классических исследований Варбурга (1928‑1930) стало общепризнанным, что синильная кислота взаимодействует с окисленной формой цитохромоксидазы, подавляя, таким образом, тканевое дыхание. Ткани перестают потреблять кислород и развивается тканевая гипоксия.
Пищевые вещества, поступающие в организм, подвергаются окислению, в процессе которого образуется энергия, необходимая для жизнедеятельности тканей и клеток.
Современная схема биологического окисления может быть условно разбита на два этапа: 1) комплекс реакции дегидрирования с последующим переносом водорода на группу флавопротеиновых ферментов и 2) комплекс реакций, связанных с активацией кислорода, что в конечном итоге приводит к образованию воды. Окисляющий субстрат под воздействием фермента дегидрогеназы теряет водород. С помощью НАД и флавопротеиновых ферментов водород теряет электроны и становится электроположительным и в силу этого реакционноспособным.
Полученный цитохромной системой электрон окисляет атом железа, входящий в состав цитохрома «б», затем последовательно цитохрома «с» и «а». С цитохрома «а» (цитохромоксидазы) электрон передается на молекулярный кислород, активируя его. Последний соединяется с ранее активированным водородом с образованием воды.
АТФ образуется вследствие реакции окислительного фосфорилирования при передаче водорода на систему флавопротеидов, при передаче электронов с цитохрома «б» на цитохром «с» и в области цитохромоксидазы.
Это основной путь тканевого дыхания - аэробный - по нему идет 90‑93% всех окислительных процессов в организме.
Окисление может происходить и за счет отнятия водорода (анаэробный путь) при помощи флавопротеидов, который соединяется с молекулярным кислородом, образуя перекись водорода. Для этой цели используется всего лишь 5‑7% потребляемого тканями кислорода.
Точкой приложения действия синильной кислоты является окисленная трехвалентная форма железа, входящая в состав цитохромной ферментной системы.
Хотя окисленная форма железа в процессе передачи электронов возникает в атомах железа всех ферментов цитохромной системы, наиболее уязвимым для синильной кислоты является окисленное железо фермента цитохромоксидазы, так как цитохромоксидаза частично выходит за пределы митохондриальной оболочки, что делает ее наиболее уязвимой для циан‑иона. Вследствие этого соединения окисленное железо теряет способность переходить в восстановленную форму. В результате блокируется процесс активации кислорода и соответственно соединение его с электроположительными атомами водорода. Блокирование цитохромоксидазы приводит к накоплению в митохондриях клеток протонов и свободных электронов, что приводит к торможению всей системы биологического окисления во всех органах и тканях организма. Следствием этого является прекращение образования макроэргических фосфорных соединений (АТФ) в цепи биологического окисления, что сопровождается бурным истощением энергических ресурсов.
Имеются данные о подавлении цианидами активности около 20 различных ферментов, в т.ч. декарбоксилазы. Последнее, естественно, усложняет терапию отравлений синильной кислотой, однако практика показывает, что блокада цитохромоксидазы играет ведущую роль в механизме действия цианидов.
Таким образом, развивается состояние, когда артериальная кровь, предельно насыщенная кислородом, проходя через ткани в венозную систему, почти не отдает кислород тканям, лишенным способности его утилизировать. Снижается артерио‑венозная разница в содержании кислорода в крови. В норме эта разница составляет 4‑6%. Развивается состояние тяжелого кислородного голодания, несмотря на то, что клетки тканей находятся в условиях оптимального кислородного снабжения.
Наибольшую чувствительность к тканевой гипоксии проявляет центральная нервная система. В условиях тканевой гипоксии происходит истощение энергетических ресурсов в клетках каротидного синуса и в центрах продолговатого мозга. Поэтому компенсаторная одышка сменяется угнетением дыхания вплоть до полной его остановки. Сердечно‑сосудистая система относительно устойчива к действию яда.
Нарушаются все окислительно‑восстановительные процессы в организме.
Отравление цианидами характеризуются ранним появлением интоксикации, бурным развитием и быстрым течением клиники поражения, с развитием явлений кислородного голодания, преимущественным поражением ЦНС и вероятным летальным исходом в короткие сроки.
Различают молниеносную и, так называемую, замедленную формы.
Молниеносная форма развивается при поступлении большого количества яда в организм. Пораженный сразу теряет сознание, дыхание становится частым и поверхностным, пульс учащается, нарушается его ритм, возникают судороги, затем развивается остановка дыхания и наступает смерть. Отравление развивается крайне быстро и медицинская помощь обычно запаздывает.
При замедленной форме развитие отравления растянуто во времени от 15 до 60 мин, при этом она может протекать в легкой , средней и тяжелой степени.
Легкая степень отравления характеризуется преимущественно субъективными ощущениями: неприятный вкус во рту, чувство горечи, слабость, головокружение, ощущение онемения слизистой рта, слюнотечение и тошнота. Объективно отмечается одышка при физической нагрузке, сильная мышечная слабость, затруднение речи, возможна рвота. После прекращения действия яда эти явления проходят и через 1‑3 дня наступает выздоровление.
При интоксикации средней степени тяжести вначале отмечаются субъективные расстройства, как и при легкой степени. Затем возникает возбуждение, чувство страха. Слизистые и кожа приобретают алую окраску, пульс урежается, АД повышается, дыхание становится поверхностным. Могут возникать непродолжительные судороги, кратковременная потеря сознания. При своевременном оказании помощи отравленные быстро приходят в сознание, субъективные ощущения проходят через 4‑6 дней.
При тяжелых отравлениях поражение проявляется после короткого скрытого периода (несколько минут). Различают четыре стадии интоксикации: стадию начальных явлений, стадию одышки, судорожную и паралитическую стадии.
Начальная стадия характеризуется в основном теми же субъективными ощущениями, возбуждением дыхания и появлением болей в области сердца. Эти стадия кратковременная и быстро переходит в следующую стадию.
В стадии одышки появляются признаки кислородного голодания тканевого типа: алый цвет слизистых и кожных покровов лица, слабость, беспокойство, усиливающиеся боли в области сердца. Отмечается мидриаз, экзофтальм, нарушение ритма сердечной деятельности. Дыхание становится частым и глубоким, затем неправильным с коротким вдохом и длительным выдохом.
В судорожной стадии на фоне ухудшения общего состояния, расстройства дыхания и сердечно‑сосудистой деятельности (гипертония, брадикардия) возникают клонико‑тонические судороги, переходящие затем в тонические, они носят приступообразный характер, причем мышечный тонус остается все время повышенным. Сознание утрачивается. Сохраняется алая окраска кожи и слизистых, мидриаз. Эта стадия длится от нескольких минут до нескольких часов. Затем развивается паралитическая стадия: судороги прекращаются, пораженные впадают в кому, дыхание урежается до полной остановки его, через 8‑9 минут падает АД и прекращается сердечная деятельность.
При благоприятном исходе судорожный период может длится часами, потом симптомы интоксикации уменьшаются. При этом отмечается лейкоцитоз, лимфопения, анэозинофилия, гипергликемия, дыхательный и метаболический ацидоз.
Отдаленные последствия острой интоксикации синильной кислотой: представлены астеническим состоянием, токсической энцефалопатией, пневмонией, коронарной недостаточностью.
Для поражений хлорцианом характерны три фазы патологических изменений:
1. В момент воздействия хлорциана, характерно сильное раздражающее действие - слезотечение, светобоязнь, раздражение слизистых носоглотки, гортани, трахеи, возможно развитие спазма гортани.
2. Через несколько минут может развиться клиника типичная для действия цианидов.
3. Если поражение в первых фазах не закончилось летальным исходом, развевается поражение дыхательных путей характерное для действия галлогенов, вплоть до развития токсического отека легких.
Подобная клиника развивается при поражении акрилонитрилом, метилизоцианатом и большими дозами раздражающего вещества Си‑Эс.
Антидотная терапия цианидов сводится к следующему:
а) связывание свободной синильной кислоты (соединения кобальта, углеводы);
б) связывание свободной синильной кислоты и реактивация цитохромоксидазы (метгемоглобинобразователи);
в) перевод синильной кислоты в неактивное состояние (тиосульфат),
г) использование акцепторов водорода, накапливающегося в митохондриях (метиленовый синий, дегидроаскорбиновая кислота);
д) использование акцепторов электронов (гидрохинон);
е) ликвидация острой гипоксии.
Предупреждение воздействия синильной кислоты и хлорциана в полевых условиях надежно обеспечивается общевойсковыми фильтрующими противогазами МО‑4У, РШ‑4, ПМГ. При аварийных ситуациях в производственных условиях используют и защитную одежду. В фильтрующих противогазах активированный уголь пропитывается специальным раствором, состоящим из щелочей и солей железа, при взаимодействии с которыми образуется безвредное комплексное соединение.
Обезвреживание синильной кислоты и хлорциана на местности не производится. Однако внутренние помещения, зараженные синильной кислотой необходимо обработать смесью пара и формалина.
Соли синильной кислоты дегазируются смесью, состоящей из двух частей 10% раствора железного купороса и одной части 10% раствора гашеной извести.
Вода не пригодна к употреблению при наличии в ней цианидов более 0,1 мг на 1 л.
При отравлении цианидами используют две группы антидотов: быстрого действия и препараты замедленного действия.
К антидотам быстрого действия относятся прежде всего метгемоглобинобразователи. Эти препараты переводят двухвалентное железо гемоглобина в трехвалентную форму и конкурируют с цитохромоксидазой за цианид. Дозировка метгемоглобинобразователей должна быть строго оргнаниченной, чтобы процент инактивации гемоглобина в метгемоглобин не превышал 25‑30%. Большое количество метгемоглобина приводит к развитию гемической гипоксии и может существенно ухудшить состояние пострадавшего.
Образующийся комплекс циан‑метгемоглобин нестоек и в течении 1‑1,5 часов диссоциирует и свободная синильная кислота вновь появляется в плазме. Вот почему при тяжелых отравлениях через 1 час повторно вводят метгемоглобинобразователи. Вслед за введением этих препаратов в/в вводят серосодержащие препараты (30% тиосульфат натрия 40 мл) который в течение часа метаболизирует с выделением свободной серы и связывает ион‑циан в нетоксичные родониды. Совместно с тиосульфатом натрия в/в вводят 40 мл 40% р‑ра глюкозы, которая переводит цианид в гциангидрин. С целью обезвреживания цианида используют и препараты кобальта келоцианор по 300‑600‑900 мг, цианокоболамин (В 12) до 2,5 г. Табельным антидотом быстрого действия в настоящее время является 20% р‑р антициана. Он выпускается в ампулах по 1 мл.
Лечебная эффективность препарата связана с его способностью к метгемоглобинобразованию и активации биохимических процессов тканевого дыхания в органах и тканях. Антициан способствует нормолизации биоэлектической активности, улучшает кровоснабжение головного мозга и оказывает благоприятное влияние на сердечную деятельность. Повышает устойчивость организма к гипоксии. В терапевтических дозах не оказывает отрицательного влияния на кроветворную систему, функцию печени и почек.
Антициан вводится в/м и в/в. В/м препарат вводят из расчета 3,5 мг/кг массы тела (1 мл 20% р‑ра на 60 кг массы тела). В/в доза составляет 2,5 мг/кг (0,75 мл на 60 кг). При п/к введении препарат может вызвать некроз тканей.
При тяжелых отравлениях допускается повторное введение антициана: в/в - через 30 минут (0,75 мл 20% р‑ра), в/м - через 1 час (1 мл 20% р‑ра). При в/в введении расчетное количество антициана разводится в 10 мл 25% или 40% р‑ра глюкозы и вводится со скоростью 3 мл в 1 минуту.
Спустя 12‑18 часов после инъекции возможно развитие гипертермической реакции, которую уменьшают введением 1‑2 мл 50% р‑ра анальгина или 1 мл 1% р‑ра димедрола.
Этапное лечение . Для оказания первой медицинской помощи применяются табельное средство (СМВ) - антициан 20% р‑р. Кроме того, к мероприятиям первой медицинской помощи относятся: надевание противогаза, искусственное дыхание ручным способом, эвакуация из зоны.
Доврачебная помощь заключается в применении табельного антидота (ПФ) - 20% р‑р антициана. Препарат вводится внутримышечно по 1 мл (до 2‑3 раз через каждый час. Иногда вводится кордиамин, проводится оксигенотерапия.
Первая врачебная помощь включает повторное введение антициана. Через 10‑20 мин вводится 30% р‑р тиосульфата натрия 20‑30 мл и 20 мл 40% р‑ра глюкозы.
Квалифицированная медицинская помощь оказывается в ОМедБ, где проводятся реанимационные мероприятия, повторно андитоты и симптоматическая терапия. Для оказания специализированной помощи больные эвакуируются в ВПТГ, с неврологическими расстройствами - в ВПНГ. Легкие пораженные остаются в ОПМ, реконваллясценты направляются в ВПГЛР.
Трудно прогнозировать размеры потерь из‑за отсутствия описания реальных очагов или их моделей. Ясно лишь, что это будет очаг нестойкого быстродействующего ОВ, санитарные потери в котором формируются в первые 3‑5 мин, а летальные исходы - в течение первого часа.
Структура СП при поражении HCN может составить: тяжелой степени - 30% (срок лечения 30‑45 суток), средней степени - 50% (срок лечения до 7 суток), легкой степени - 20% (срок лечения до 3 суток).
2. Токсикологическая характеристика окиси углерода, взрывных газов и химических факторов боеприпасов объемного взрыва.
Окись углерода (СО) является продуктом неполного сгорания углеродосодержащих веществ, когда процесс горения происходит в условиях недостаточного поступления кислорода из воздуха. СО легче воздуха (0,97), Ткип=‑191,5°С, растворимость в воде 2%. Является активным восстановителем. Реакция взаимодействия с хлористым палладием используется для индикации СО. Восстановление MnO2, CuO используется в гопкалитовых патронах противогазов для защиты от СО. Отравления оксидом углерода встречаются довольно часто, как в мирное время (9‑15%), так и в боевых условиях. Во взрывных газах при взрыве тринитротолуола содержание СО доходит до 60% (685 мг/л), черного (бездымного) пороха - 4% (45 мг/л), при сгорании напалма, окиси пропилена в боеприпасах объемного взрыва - до 15% (170 мг/л). При сгорании древесины во время пожаров образуется оксид углерода с содержанием его в воздухе 5,5%(65 мг/л). Производственная деятельность человека приводит к выбросу в биосферу 300‑600 млн. тонн окиси углерода в год, 60% этого количества составляют выхлопные газы автотранспорта. В выхлопных газах карбюраторных двигателей, работающих на холостом ходу содержится 15% СО, а при движении до 4%. В светильном газе образуется 11% (125 мг/л). В основном потоке табачного дыма содержится 4,6% (53 мг/л) СО. В этом смысле о СО можно говорить как о военно‑профессиональном яде.
Наиболее опасна стрельба, ведущаяся в условиях закрытых помещений - артиллерийские башни, доты, блиндажи и др., из танков, бронемашин. В иностранной литературе имеются указания, что некоторые соединения СО с металлами (карбонилы) могут использоваться как ОВ. Наиболее токсичными являются пентакарбонил железа и тетракарбонил никеля . При нагревании их на свету выделяется большое количество СО. Карбонилы металлов являются сильными восстановителями и сами по себе токсичны, вызывая поражения слизистых дыхательных путей вплоть до развития отека легких.
При стрельбе, взрывах, запуске ракет, оснащенных двигателями, работающими на твердом ракетном топливе, образуются токсические вещества, получившие название взрывных или пороховых газов. В их составе имеются: углекислота, вода, азот, метан, окислы азота и углекислота. Удельный вес их зависит от условий взрыва - достаточное или недостаточное содержание кислорода в атмосфере. В зависимости от этого будет преобладать тот или иной газ и этим будет определяться особенность клиники, хотя в целом интоксикация носит характер комбинированного отравления этими ядами. В основном картина отравления протекает по типу интоксикации окисью углерода в сочетании с отравлением окислами азота, по типу «опьянения от пороха». В целом развивается выраженная гемическая гипоксия.
Поражающее действие боеприпасов объемного взрыва (БОВ) в 4‑6 раз, а в перспективе в 10‑20 раз больше, чем у равных по весу фугасных боеприпасов, снабженных тротилом. Основным компонентом боеприпасов объемного взрыва является окись этилена или окись пропилена. Принцип действия БОВ упрощенно можно представить следующим образом: жидкая смесь помещается в специальную оболочку, при взрыве она разбрызгивается, испаряется и перемещается с кислородом, образуя облако топливно‑воздушной смеси радиусом около 15 и толщиной 2‑3 метра. Она зажигается в нескольких местах детонаторами, образуется сверхзвуковая воздушная волна с большим избыточным давлением, действующая по принципу «обжима» на организм, вызывая травмы и ожоги. Однако, необходимо учитывать и поражающее действие химического фактора в связи с высокой токсичностью окисей этилена и пропилена.
Окись этилена применяется в качестве горючего БОВ, моющего средства в промышленности, инсектицида - в рецептуре ОКБМ (этилен+бромистый метил) для дегазации мехового обмундирования. Ткип= ‑19,7°С, подвижная жидкость с эфирным запахом, нижний предел воспламеняемости в смеси с воздухом составляет 3%.
Окись пропилена применяется в качестве фумиганта, полупродукта для органического синтеза. Бесцветная жидкость с эфирным запахом. Ткип = 35°С. В смеси с воздухом взрывается.
Средняя летальная концентрация окиси этилена и окиси пропилена для белых крыс при экспозиции 4 часа составляет 2,6 и 10 мг/л соответственно.
Вторым компонентом токсического действия горючего БОВ является окись углерода. Она образуется при горении этилена и пропилена (1,5%).
Третьим компонентом является углекислота, содержание которой во взрывных газах боеприпасов объемного взрыва составляет 10‑15%.
Кроме того, в атмосфере действия взрывных газов БОВ резко снижает содержание кислорода (до 5‑6%), так как он расходуется в процессе горения. Поэтому развивается еще гипоксическая гипоксия.
Механизм действия оксида углерода.
Оксид углерода по типу своего патофизиологического действия - кровяной яд, который взаимодействуя с гемоглобином превращает его в карбоксигемоглобин, вызывая гемический тип гипоксии. Однако в развитии интоксикации имеет место взаимодействия СО с миоглобином, цитохромом “а3” и другими железо- и медьсодержащими биохимическими системами.
Взаимодействие СО с гемоглобином.
Проникая в эритроциты, СО взаимодействуя с двухвалентным железом гемоглобина образует прочный комплекс - карбоксигемоглобин. Взаимодействие яда происходит как с восстановленной, так и с окисленной формой гемоглобина. Не смотря на то, что связь СО с гемоглобином довольно прочная, все же она обратима. Однако “сродство” СО к гемоглобину в 360 раз выше по сравнению с кислородом. “Сродство” СО к гемоглобину, не означает, что яд имеет большую скорость присоединения к гемоглобину чем кислород, последний присоединяется к гемоглобину в 10 раз быстрее. Однако, скорость диссоциации карбоксигемоглобина примерно в 3600 раз меньше скорости диссоциации оксигемоглобина. Отсюда “сродство” = 3600:10=360 раз.
Оксид углерода не только связывает двухвалентное железо гемоглобина, он усугубляет диссоциацию оксигемоглобина, что усиливает развитие кислородной недостаточности (эффект Холдена). Даже при присоединении СО к одному из четырех гемов, три из которых связаны кислородом, яд резко нарушает способность гемоглобина отдавать кислород тканям. Присоединившись к молекуле гемоглобина первым, на один из четырех гемов СО нарушает “гем‑гем-взаимодействие” облегчающее связь кислорода с гемоглобином, тормозится связь кислорода с остальными тремя гемами, что значительно усугубляет гипоксию.
Взаимодействие СО с миоглобином .
Миоглобин (MHb) занимает промежуточное положение между гемоглобином крови и окислительными ферментами мышц (цитохромами)и в момент сокращения мышц, когда зажимаются капилляры и падает парциальное давление кислорода, бесперебойно обеспечивает мышцы кислородом, путем его отщепления
При взаимодействии СО с миоглобином образуется карбоксимиоглобин (СОMHb). Нарушается обеспечение работающих мышц кислородом. Этим объясняется развитие выраженной мышечной слабости, особенно нижних конечностей и миокарда. Сродство СО к MHb мышц в 28‑51 раз больше, чем кислорода к MHb.
Взаимодействие с цитохромами.
При наличии во вдыхаемом воздухе высокой концентрации СО происходит его взаимодействие с двухвалентным железом цитохрома “а3”, в результате развивается нарушение тканевого дыхания. Наиболее активно СО взаимодействует с цитохромоксидазой в активно метаболизирующихся тканях, где локальное давление кислорода в клетках оказывается подчас невысоким. Это происходит несмотря на высокое “сродство” цитохромоксидазы к кислороду, превосходящее в 3000 раз ее “сродство” к СО. Однако при высоких концентрациях оксида углерода в воздухе и, в связи с его непрерывным потреблением, яд в значительном количество проникает в клетку и вступает во взаимодействие с цитохромоксидазой, не вытесняясь оттуда кислородом, концентрация которого в воздухе при этом уменьшается. По данным А.Л. Тиунова, в результате этого нарушается образование в дыхательной цепи воды, а образуются активные свободные радикалы. Последнее активирует перекисное окисление липидов, что приводит к повреждению мембранных структур, способствует нарушению поведенческих реакций и развитию трофических процессов, угнетается двигательная активность. Другой компонент митохондриальной цепи транспорта электронов - цитохром “С” - взаимодействует с СО в условиях выраженного ацидоза (рН ниже 4) и значительного алкалоза (рН 11,5), что также угнетает тканевое дыхание. Из числа медьсодержащих ферментов СО угнетает тирозиназу, взаимодействует с восстановленной формой пероксидазы, создавая соединения, напоминающие карбоксигемоглобин.
Молниеносная форма течения отравления СО объясняется угнетением активности цитохромоксидазы каротидных клубочков ответственных за рефлекторное возбуждение дыхания при недостатке кислорода. В результате этого происходит перевозбуждение рецепторов и развивается запредельное торможение приводящее к остановке дыхания.
Клиническая картина поражения.
В зависимости от концентрации яда и времени его действия на организм могут развиться молниеносная и замедленные формы интоксикации.
Молниеносная форма (апоплексическая) развивается при воздействии яда в очень высоких концентрациях. Отравленный почти моментально теряет сознание, развиваются судороги. Быстро наступает смерь. Вначале происходит остановка дыхания, а затем останавливается и сердечная деятельность.
Замедленные формы, выделяют типичную и атипичные - синкопальную и эйфорическую.
Синкопальная форма составляет 10‑20% всех случаев отравлений, при этом наблюдается резкое снижение АД, слизистые и кожные покровы приобретают серо‑пепельный цвет (“белая асфиксия”). Сознание утрачивается. Коллаптоидное состояние может продолжаться несколько часов. У спасенных длительно сохраняются адинамия и сонливость. Синкопальная форма развивается при длительном действии СО в малых концентрациях при относительно выраженной физической нагрузке.
Эйфорическая форма возникает в 5‑10% случаев при длительном воздействии на организм малых концентраций СО при малой физической нагрузке. Пострадавшие возбуждены, могут совершать немотивированные поступки. В дальнейшем, особенно при увеличении физической нагрузки или психической травме, утрачивается сознание, появляются расстройства дыхания и сердечной деятельности.
Типичная форма (70‑85%) отравления СО может протекать в трех степенях тяжести. Легкая степень отравления возникает в случае образования не более 30% карбоксигемоглобина, средняя - от 30 до 40%, тяжелая от 40% и более.
Легкая степень . Развивается сильная головная боль, головокружение, шум в ушах, ощущение “пульсации височных артерий”, слабость, сердцебиение, одышка, тошнота, может быть рвота, шаткая походка. АД повышается, расширяются зрачки. В начале может быть нарушена психическая деятельность, пораженные теряют ориентацию во времени и пространстве, может развиться эйфория. При выходе из зараженной атмосферы, все явления постепенно проходят без последствий.
Средняя степень . Сознание затемняется, развивается выраженная мышечная слабость, особенно в нижних конечностях. Нарушается координация движений, появляется сонливость, безразличие и окружающей обстановке. Одышка усиливается, пульс учащается, АД после кратковременного подъема снижается. Появляются розовые пятка на коже. Иногда может быть потеря сознания. При возвращении сознания может наблюдаться состояние, напоминающее алкогольное опьянение, иногда сознание возвращается медленно. Появляются трофические расстройства в виде больших пузырей заполненных отечной жидкостью, чаще на нижних конечностях. Могут развиваться фибрилляции, клонические и тонические судороги. После отравления длительно сохраняется головная боль, шаткая походка, головокружение.
Тяжелая степень отравления (асфиксическая) развивается в три стадии.
1. Начальная. Головная боль, головокружение, тошнота, рвота; часто явления возбуждения, наклонность к немотивированным поступкам; дыхание учащается, развивается мышечная слабость, вплоть до такой степени, что пораженный теряет способность передвигаться.
2. Комы. Наступает подавление всех функций организма. Сердечная деятельность ослабляется (тахикардия сосудистая гипотензия). Дыхание вначале учащенно, затем становится поверхностным, сознание затуманивается до полной потери. Развивается рвота, повышается температура, зрачки расширяются. Появляются судороги, кома, непроизвольное отделение мочи и кала.
3. Терминальная. Дыхание неправильное, типа Чейн‑Стокса. Постепенно снижается температура тела. Кома может длится 1‑2 дня. Кожа и слизистые в следствие прогрессирующей асфиксии становятся цианотичными. Тяжелый прогностический признак - потеря зрачковой реакции, истечение из носа и рта розовый пенящейся жидкости - развитие отека легких.
Вначале прекращается дыхание, затем останавливается сердце.
В целом, при отравлении оксидом углерода характерно развитие следующих синдромов:
− психоневрологических расстройств;
− нарушение функции внешнего дыхания;
− нарушение функции сердечно‑сосудистой системы;
− синдром трофических расстройств.
Первая помощь и лечение.
Основной задачей при оказании первой помощи является скорейшее удаление пострадавшего из зоны с повышенной концентрацией оксида углерода. После выноса пострадавшего на свежий воздух необходимо ему растереть грудь, приложить грелку к ногам, на спину поставить горчичники.
При отравлениях средней и тяжелой степени задержка пострадавших в медицинском пункте недопустима! Все мероприятия неотложной медицинской помощи проводятся в процессе эвакуации.
Больного необходимо эвакуировать в ближайшее лечебное учреждение располагающее возможностями проведения ГБО, санитарным транспортом, в сопровождении врача или фельдшера.
При остановке дыхания следует проводить искусственное дыхание сочетающееся с подачей кислорода. Искусственное дыхание необходимо делать до восстановления самостоятельных дыхательных движений. В тяжелых случаях переводят на управляемое дыхание. Проводится непрерывная ингаляция 80‑100% кислорода.
При возбуждении и судорогах внутримышечно вводится 1‑2 мл 1% раствора феназепама. При обструкции дыхательных путей - в/в 10 мл 2,4% р‑ра эуфиллина. При развитии комы - на голову пузырь со льдом, в/в вводят 40 мл 40% р‑ра глюкозы с 4‑6 мл 5% р‑ра аскорбиновой кислоты, 8 ед инсулина, 5‑10 мл 2,4 % р‑ра эуфиллина, 50‑100 мг преднизолона, 40‑80 мг фуросемида. В комплексе с другими препаратами для обрыва реакций перекисного окисления липидов вводят 1 мл 6% р‑ра ацизола.
Для возмещения тканевого физиологического цитохрома “С”, содержание которого при отравлении СО резко снижается и для реактивации цитохромоксидазы, блокированной СО вводят цитохром С. Железо содержащееся в цитохроме С ускоряет ход окислительных процессов при отравлении оксидом углерода. Вводят препарат в/м или в/в медленно по 4‑8 мл, 1‑2 раза в день. При тяжелых отравлениях в/в вводится по 20‑40 мл (50‑100 мг) препарата. Перед введением цитохрома С необходимо определить к нему чувствительность больного.
Для ускорения выведения из организма СО рекомендуется вводить препараты железа или кобальта. Так ferrum reductum введенный внутрь в дозе 50 мг/кг ускоряет выведение СО и снижает его концентрацию в крови. Из препаратов кобальта используется кобальтовая соль ЭДТА.
Повышенное содержание в крови пировиноградной кислоты при остром отравлении СО явилось основанием для применения витамина В 1 . Его вводят в/в или в/м 4 мл 5% р‑ра. Совместно с витамином В 1 рекомендуется введение 2‑4 мл 6% р‑ра тиамина бромида (В 6).
Оксигенотерапия обеспечивает более быстрое выздоровление больных с отравлением СО. Терапию кислородом проводят под давлением 2‑3 атмосфер в течение 15‑30 минут. В ряде случаев проводят повторные сеансы ГБО до полного исчезновения неврологической симптоматики и нормализации уровня карбоксигемоглобина в крови.
При длительных коматозных состояниях продолжающихся более 24 часов у больных с отравлением СО, ряд авторов рекомендуют применение краниоцеребральной гипотермии. Существуют клинические наблюдения, что переливание 300‑400 мл крови способствует выходу больных из коматозного состояния и ускоряет выведение яда из организма.
Опубликован ряд работ, позволяющих сделать заключение о том, что обменное переливание крови получает все большее распространение при лечении острых отравлений СО. Оно рекомендуется при оксидоуглеродной коме. Рекомендуется максимально возможное замещение (до 3‑4 л) с добавкой на каждые 1000 мл крови 50‑100 мл 40 % р‑ра глюкозы.
Это лечебное мероприятие должно проводится в ранние сроки наряду с оксигенотерапией.
При отравлении СО не следует назначать аналептики, так как они вызывают судороги и рвоту. Противопоказано введение наркотиков и опиатов, так как последние вызывают паралич дыхательного центра.
При развитии отека мозга и отека легких проводится соответствующая терапия.
При появлении признаков ОПН, для предупреждения миоглоинурийной анурии и компенсации метаболического ацидоза проводят ощелачивание крови (бикарбонат натрия 4% р‑р 400‑800 мл), гемодиализ. Проводится профилактика и лечение миоренального синдрома.
Отравляющие вещества общеядовитого действия – это химикаты, которые попадая в организм через пищеварительную систему, легкие или кожу, негативно влияют на все органы и системы, обменные и биохимические процессы, угнетают процессы транспортировки кислорода и тканевое дыхание. В то же время они не вызывают типичных симптомов отравления и не поражают тот орган, через который проникли в организм. В этой статье рассмотрены общеядовитые вещества, основные причины отравления ими, симптомы, возможные последствия и правила оказания первой помощи, компоненты лечения.
Какие вещества являются общеядовитыми, как ими можно отравиться
Общеядовитые отравляющие вещества являются очень опасными для человека и его жизни. К ним относятся химикаты, перечисленные далее.
- Синильная кислота – бесцветная жидкость, которая кипит при температуре 26 градусов, обладает специфическим миндальным ароматом. В открытой среде она быстро испаряется и попадает в воздух. Отравление чаще всего происходит через дыхательные пути. Попадая в организм человека, она нарушает способность тканей воспринимать кислород, вследствие чего развивается острая гипоксия.
- Хлорциан – вещество, по действию похожее на синильную кислоту.
Синильная кислота и хлорциан ранее использовались в виде химического оружия. Этими веществами убивали людей в газовых камерах в концентрационных лагерях. В наше время они широко применяются на различных производствах. Отравиться ими можно в следующих ситуациях:
- при работе с золотом и серебром. Синильная кислота используется при извлечении этих металлов из руд;
- во время сельскохозяйственных работ. Эти сильнодействующие химикаты могут быть использованы в ядах против вредителей (насекомых, грызунов);
- при покраске и полировке некоторых тканей и пластмасса;
- во время техногенных аварий на производствах, на которых используются эти ядовитые отравляющие вещества;
- при употреблении в пищу ядер косточек вишен, черешен, слив, персиков, нектаринов. Они имеют в своем составе синильную кислоту.
Обратите внимание, что при работе с отравляющими веществами общеядовитого действия необходимо использовать противогаз и соблюдать должностные инструкции по технике безопасности. Практически все отравления этими веществами развиваются вследствие неосторожного и халатного обращения с ними.
Механизм действия
Попадая в организм, синильная кислота, блокирует процессы тканевого дыхания. Вследствие этого кислород, попадающий к клеткам с помощью эритроцитов, не может ими усваиваться. Ткани будто не «видят» кислородные молекулы и не воспринимают их.
Развивается острая тканевая гипоксия. Клетки, лишенные кислорода, гибнут от истощения и голодания. Также этот яд поражает нервные ткани, клетки головного мозга. Весь организм страдает от сильной интоксикации и недостатка кислорода.
При отравлении хлорцианом также наблюдается развитие гипоксии и кислородного голодания. Отличительной чертой является поражение дыхательной системы и развитие удушья, острой дыхательной недостаточности.
Клиническая картина
Ниже представлены симптомы отравления синильной кислотой и хлорцианом.
- Ярко-розовый цвет видимых слизистых оболочек.
- Сильная головная боль, слабость, головокружение. Человек может терять равновесие, падать вследствие выраженной мышечной слабости.
- Учащение дыхания, появление смешанной одышки. При отравлении хлорцианом также будет развиваться сухой удушающий кашель и першение в ротоглотке.
- Нарушение речи, она становится бессвязной и неразборчивой.
- Многократная рвота, вызванная раздражением нервных клеток головного мозга.
- Ощущение онемения во рту, повышенная выработка слюны.
- Нарушение координации движений, которое развивается вследствие мышечной слабости и поражения мозжечка.
- Судорожные приступы (как при эпилепсии).
- Впадение в глубокое коматозное состояние.
Обратите внимание, что при молниеносном, стремительном отравлении у человека отсутствуют практически все вышеперечисленные симптомы. Он сразу же теряет сознание, загружается в кому. Смерть может наступить через 1-2 минуты.
Первая доврачебная помощь
При развитии отравления общеядовитыми веществами нужно немедленно вывести отравившегося на свежий воздух. Чем дольше он будет находиться под воздействием яда, тем хуже у него прогноз для жизни.
Запомните, что при выводе пострадавшего человека из помещения, загрязненного синильной кислотой или хлорцианом, нужно в первую очередь позаботиться о своей безопасности: надеть противогаз.
Расстегните больному рубашку и галстук. Одежда не должна мешать его свободному дыханию. Если больной в сознании, постарайтесь его успокоить. Дайте ему выпить воды или чая, умойте простой водой. Если у вас есть под рукой препараты из группы сорбентов, например, активированный уголь, можете дать их больному.
В случае потери сознания вам потребуется положить его на твердую и ровную поверхность, приподнять вверх ноги, повернуть набок голову. Необходимо следить за наличием у пострадавшего дыхания и пульса.
Пульс проверяйте в области сонной артерии в области шеи. Там ее удобно пальпировать. Дыхание проверяется рукой, которая ложиться больному на грудную клетку. На вдохе она поднимается, на выдохе – опускается.
Остановка дыхания и сердцебиения является главным признаком клинической смерти. При ее развитии, нужно немедленно начинать проводить непрямой массаж сердца и искусственное дыхание «рот-в-рот».
Лечение
Основное лечение проводится в условиях стационара. Медики скорой помощи, прибыв на вызов, проводят быструю оценку состояния отравившегося человека, проверяют его дыхание, пульс, давление, сатурацию. При необходимости проводят искусственное дыхание.
Госпитализация проводится немедленно в ближайшее реанимационное отделение. Главной частью лечения отравления является введение антидота – хромосмона и тиосульфата магния.
Больной постоянно находится в кислородной маске. Ему подключатся капельницы, через которые внутривенно вводятся растворы и медикаментозные препараты. Для нормализации сердечного ритма применяется кордиамин. Лечение также включает стероиды, антигистаминные препараты, витаминные комплексы.
Параллельно с проведением лечения больного обследуют, определяют газовый состав его крови, осложнения со стороны внутренних органов, проверяется свертываемость крови.
Возможные последствия
Отравление синильной кислотой и хлорцианом не проходит бесследно для человека. После выписки из стационара, больные проходят медицинскую комиссию, на которой определяется трудоспособность человека, и при необходимости присваивается группа инвалидности.
К возможным последствиям и осложнениям отравления общеядовитыми веществами относятся:
- хроническая почечная недостаточность;
- нарушение работы печени, токсический гепатит;
- парезы и параличи конечностей;
- различные неврологические нарушения.
У человека, перенесшего отравление синильной кислотой, в дальнейшем может наблюдаться нарушение памяти, речи. Нарушенная координация движений, тремор, шаткость при ходьбе могут сохраняться до конца жизни.
Профилактика отравления
Профилактика отравления общеядовитыми веществами направлена на недопущение развития контакта с хлорцианом и синильной кислотой. Она состоит из следующих рекомендаций:
- При работе с общеядовитыми химикатами используйте противогазы и защитные костюмы.
- Соблюдайте все должностные инструкции по безопасности.
- Проверяйте исправность техники перед началом работы с ней.
- Придерживайтесь правил личной гигиены.
- В случае аварии на производстве немедленно надевайте противогаз и начинайте эвакуацию.
Отравление общеядовитыми химикатами очень опасно. Оно вызывает отравление всего организма. Ткани и клетки перестают воспринимать кислород и начинают умирать от гипоксии. В первую очередь нарушается работа центральной нервной системы и сердца. В случае острого отравления больной умирает в течение первых нескольких минут. Лечение осуществляется в отделении интенсивной терапии, оно состоит из введения антидотов, капельниц, сердечных препаратов и витаминных комплексов. Даже при своевременно начатом лечении человек может остаться инвалидом на всю жизнь. Избежать отравления можно с помощью соблюдения профилактических рекомендаций по работе с общеядовитыми веществами.
Сюда относится синильная кислота и окись углерода. В боевой обстановке они проникают в организм преимущественно через органы дыхания и, не оказывая на последние местного действия, всасываются в кровь и вызывают общее отравление.
Синильная кислота (иначе цианистый водород) - бесцветная, лёгкая, очень летучая жидкость; в водном растворе издаёт слабый запах горького миндаля. Пары её легче воздуха, и потому она быстро вытесняется в верхние слои атмосферы. Сущность отравления синильной кислотой заключается в том, что под её влиянием клетки организма теряют способность усваивать доставляемый им кровью кислород, который, таким образом, остаётся неиспользованным. Поэтому венозная кровь отравленного - не темно-красного цвета, а алая, и содержит почти столько же кислорода, как и артериальная; наступает кислородное голодание тканей, как бы внутритканевое удушение, при наличии достаточного количества кислорода в крови. Так как центральная нервная система очень чувствительна к недостатку кислорода, то она бывает поражена в первую очередь (паралич дыхательного центра).
Синильная кислота - сильный яд, и при высокой концентрации (около 0,5 мг на \ л воздуха) смерть может наступить почти мгновенно: человек вскрикивает, падает и умирает вследствие паралича дыхательного центра и последующей остановки сердечной деятельности.
При меньших концентрациях отмечается вначале царапанье в горле, онемение слизистых рта и зева, слюнотечение, шум в ушах, сильное биение височных артерий, тошнота. Далее развивается одышка, зрачки расширены, на слизистых появляются алые пятна (вследствие повышенного содержания кислорода в венозной крови), наступает потеря сознания, появляются судороги. Наконец наступают параличи с полной потерей рефлексов (непроизвольное отхождение мочи и кала), прекращается дыхание, и через несколько минут останавливается сердце - наступает смерть.
Первую помощь необходимо оказать возможно скорее ввиду быстрого развития явлений отравления: вынести пострадавшего из заражённой атмосферы; на чистом воздухе расстегнуть воротник, развязать пояс; при остановке дыхания тщательно и долго производить искусственное дыхание, 2 одновременно давая карбоген. При сохранившемся дыхании отравленному дают вдыхать с ватки амилнитрит (на ватку 3-5 капель). Для обезвреживания попавшей в организм синильной кислоты в вену вводят противоядие в два приёма. Сначала медленно впрыскивают стерильный раствор метиленовой синьки в глюкозе и вслед за этим вводят стерильный раствор гипосульфита. Если через несколько минут не последовало улучшения, то эти же растворы вводят вторично в половинной дозе, а также повторно и сердечные средства (коразол- 1 см3 в ампуле, камфору, кофеин). Затем для возбуждения дыхательного центра впрыскивают под кожу 1 см3 1% раствора лобелина или в вену 0,3 см3 того же раствора. Пострадавшего нужно тепло укрыть и обложить грелками.
Окись углерода, иначе угарный газ . Бесцветный, совершенно лишённый запаха газ (при раннем закрывании печной трубы ощущается запах не окиси углерода, а пригара пыли в топке). Окись углерода легче воздуха. Применению окиси углерода в качестве ОВ мешала большая её летучесть, но при попадании снаряда в закрытое помещение, а также при взрыве фугасов, мин и т. п. всегда развивается большое количество окиси углерода, достаточное для отравления людей. Опасная концентрация-- 1,2 мг на 1 л. Чтобы понять сущность действия угарного газа, вспомним, что кислород переносится в ткани красящим веществом крови - гемоглобином. Последний вступает в непрочное соединение с кислородом, отдавая его тканям, которые взамен выделяют в кровь углекислоту. При наличии же в воздухе угарного газа последний образует с гемоглобином очень прочное соединение красного цвета; таким образом кислород остается неиспользованным и гемоглобин уже не может передавать его тканям - наступает кислородное голодание тканей.
Окись углерода не задерживается поглотителями обычного противогаза; для защиты от него требуется специальный поглотитель.
Картина отравления . Начальные признаки - головная боль, шум в ушах, головокружение, ощущение биения в висках, сердцебиение, тошнота, иногда со рвотой, слабость в ногах (шатающаяся походка). Часто отмечается наклонность к немотивированным поступкам. Общее состояние напоминает опьянение (известны случаи в первой мировой войне, когда отравленных окисью углерода привлекали к ответственности за несение караульной службы якобы в «нетрезвом» виде). В дальнейшей стадии отмечаются судороги, ослабление всех функций, иногда непроизвольное отделение мочи и кала вследствие расслабления мышечных жомов, расширение зрачков, сонливость, потеря сознания, общий паралич, резкое ослабление дыхания и сердечной деятельности (наружные покровы становятся обычно ярко-красными). Такое состояние иногда тянется несколько дней, и если отравленный не умер (от паралича дыхательного центра), то в дальнейшем могут обнаружиться различные расстройства нервной и сердечно-сосудистой системы.
Первая помощь, лечение и уход в общем проводятся, как при отравлении синильной кислотой. По выносе поражённого из атмосферы ОВ необходимо предварительно проверить, свободна ли полость рта (обычно судорожно закрытого): не забит ли рот рвотными массами, слизью, пеной. Чтобы вызвать дыхательные движения в условиях доврачебной помощи, опрыскивают лицо и грудь холодной водой или обливают ею затылок, щекочут в носу пострадавшего бородкой пера или соломинкой для раздражения слизистой носа; подносят к носу ватку, смоченную нашатырным спиртом (при отравлении синильной кислотой давать нюхать нашатырный спирт не рекомендуется), растирают виски, руки, пятки суконкой, водкой и т. п. Согревают конечности грелками, бутылками с горячей водой (те и другие завертывают в полотенца) и приступают к производству искусственного дыхания по способу Сильвестера, Хоуэрда или Шефера. Одновременно с применением искусственного дыхания полезно давать пострадавшему вдыхать кислород или ещё лучше карбоген (т. е. кислород в смеси с углекислотой).
Иногда приходится несколько часов делать искусственное дыхание, пока обнаружатся признаки жизни: меняется окраска лица, пульс улучшается и затем появляются слабые дыхательные движения. Тогда следует продолжать искусственное дыхание до появления нормального дыхания.
Когда началось естественное дыхание, хотя бы ослабленное, для его усиления вводят под кожу лобелии (1 см3 1% раствора) и через 2-3 часа его вводят повторно. При слабом сердце показана камфора, кофеин или коразол (1 ампула с 1 см3 10% раствора).
ОВ общеядовитого действия – соединения, нарушающие процесс усвоения клетками кислорода, что приводит к гибели организма в результате кислородного голодания.
ОВ общеядовитого действия при попадании в организм угнетают тканевое дыхание – нарушается процесс передачи молекулярного кислорода гемоглобином клеткам. Клеточное дыхание прекращается на самом главном этапе – этапе усвоения кислорода клетками. При этом кислород не может покинуть молекулу гемоглобина – артериальная кровь, насыщенная кислородом, переходит в вены. При кислородном голодании прежде всего гибнут нервные клетки, причем больше всего страдает кора головного мозга, отвечающая за сознание человека. Кроме того, кислородное голодание вызывает серьезные поражения сердечной мышцы.
СИНИльная кислота
Синильная кислота – цианистоводородная кислота (шифр AC) (рис. 6).
Рис. 6. Химическая формула синильной кислоты
Синильная кислота – бесцветная прозрачная жидкость с приятным запахом горького миндаля. Очень хорошо растворяется в воде и в органических растворителях. T кип = 25,7 °С, Т зам = –13,3 °С. Пары синильной кислоты легче воздуха в 0,947 раза. Пары горючи и образуют с воздухом взрывоопасные смеси.
Синильная кислота активно взаимодействует со всеми щелочами, в том числе с водным раствором аммиака, с солями тяжелых металлов, с негашеной известью, формальдегидом и перекисью водорода. Образующиеся при данных реакциях соединения относительно безвредны – опасность представляют только растворимые в воде соли легких металлов (калия, натрия и т.д.). Данные цианиды – ядовитые соединения, представляющие смертельную опасность при попадании внутрь организма через желудочно-кишечный тракт или поврежденную кожу.
LCτ 50 = 2 мг·мин/л, С = 0,1 мг/л.
При отравлении синильной кислотой скрытый период отсутствует: через несколько минут после того, как человек ощутил запах ОВ появляется металлический привкус во рту и "царапающая" боль в горле. Далее следует нарастающая головная боль, сопровождающаяся головокружением, тошнота и рвота. Появляется сильная боль в области сердца, сопровождающаяся чувством страха (панический ужас). Дыхание пострадавшего учащается, нарастает общая слабость и человек теряет сознание. Из-за того, что не отдавшая тканям кислород артериальная кровь переходит в вены, кожа лица, шеи, груди пострадавшего приобретает ярко-розовый, а позже малиновый цвет. Зрачки глаз расширяются, сердцебиение замедляется и прекращается.
При больших концентрациях паров синильной кислоты происходит молниеносное отравление: после двух-трех вдохов человек теряет сознание и быстро погибает.
Длительное вдыхание паров синильной кислоты при концентрациях ниже смертельной приводит к хроническому отравлению, характеризующемуся дистрофическими поражениями сердечной мышцы и ослаблением интеллекта.
Хлорциан
Хлорциан – хлорангидрид цианистоводородной кислота (шифр CK) (рис. 7).
Рис. 7. Химическая формула хлорциана
Хлорциан – бесцветный газ с резким запахом, напоминающим запах хлора. Слабо растворяется в воде, лучше – в органических растворителях. T кип = 12,6 °С, Т зам = –6,5 °С. Хлорциан тяжелее воздуха в 2,1 раза.
Хлорциан, как и синильная кислота – вещество нестойкое, хотя разлагается значительно медленнее.
Хлорциан активно взаимодействует со всеми щелочами, лучше всего – с водным раствором аммиака.
LCτ 50 = 11 мг·мин/л, С = 0,2 мг/л. Хлорциан может воздействовать на организм через неповрежденную кожу, но кожно-резорбтивная токсодоза выше, чем у синильной кислоты, поэтому при оценке химической обстановки данный путь поражения учитывается только в непосредственной близости от источника ОВ.
Признаки общего отравления организма хлорцианом такие же, как и синильной кислотой. Кроме того, хлорциан оказывает сильное раздражающее воздействие на глаза и органы дыхания, вызывая обильное слезотечение, чихание и кашель. При больших концентрациях хлорциана происходит молниеносное отравление: после двух-трех вдохов человек теряет сознание и быстро погибает.
Кумулятивными свойствами хлорциан не обладает.
