Регуляторная система. Регуляторные системы организма

Координация физиологических и биохимических процессов в организме происходит посредством регуляторных систем: нервной и гуморальной. Гуморальная регуляция осуществляется через жидкие среды организма – кровь, лимфу, тканевую жидкость, нервная регуляция – посредством нервных импульсов.

Главное назначение нервной системы заключается в обеспечении функционирования организма как единого целого через взаимосвязь между отдельными органами и их системами. Нервная система осуществляет восприятие и анализ разнообразных сигналов из окружающей среды и от внутренних органов.

Нервный механизм регуляции функций организма более совершенен, нежели гуморальный. Это, во-первых, объясняется быстротой распространения возбуждения по нервной системе (до 100–120 м/с), а во-вторых, тем, что нервные импульсы приходят непосредственно к определенным органам. Однако следует иметь в виду, что вся полнота и тонкость приспособления организма к окружающей среде осуществляются при взаимодействии и нервных, и гуморальных механизмов регуляции.

Общий план строения нервной системы. В нервной системе по функциональному и структурному принципу выделяют периферическую и центральную нервную систему.

Центральная нервная система состоит из головного и спинного мозга. Головной мозг расположен внутри мозгового отдела черепа, а спинной мозг – в позвоночном канале. На разрезе головного и спинного мозга различают участки темного цвета (серое вещество), образованные телами нервных клеток (нейронов), и белого цвета (белое вещество), состоящие из скоплений нервных волокон, покрытых миелиновой оболочкой.

Периферическая часть нервной системы состоит из нервов, например пучков нервных волокон, которые выходят за пределы головного и спинного мозга и направляются к различным органам тела. К ней также относят любые скопления нервных клеток вне спинного и головного мозга, такие как нервные узлы, или ганглии.

Нейрон (от греч. neuron – нерв) – основная структурная и функциональная единица нервной системы. Нейрон – это сложно устроенная высокодифференцированная клетка нервной системы, функцией которой является восприятие раздражения, переработка раздражения и передача его к различным органам тела. Нейрон состоит из тела клетки, одного длинного маловетвящегося отростка – аксона и нескольких коротких ветвящихся отростков – дендритов.

Аксоны бывают различной длины: от нескольких сантиметров до 1–1,5 м. Конец аксона сильно ветвится, образуя контакты со многими клетками.

Дендриты – короткие сильноветвящиеся отростки. От одной клетки может отходить от 1 до 1000 дендритов.

В различных отделах нервной системы тело нейрона может иметь различную величину (диаметром от 4 до 130 мк) и форму (звездчатую, округлую, многоугольную). Тело нейрона покрыто мембраной и содержит, как и все клетки, цитоплазму, ядро с одним или несколькими ядрышками, митохондрии, рибосомы, аппарат Гольджи, эндоплазматическую сеть.

Возбуждение по дендритам передается от рецепторов или других нейронов к телу клетки, а по аксону сигналы поступают к другим нейронам или рабочим органам. Установлено, что от 30 до 50 % нервных волокон передают информацию в центральную нервную систему от рецепторов. На дендритах имеются микроскопических размеров выросты, которые значительно увеличивают поверхность соприкосновения с другими нейронами.

Нервное волокно. За проведение нервных импульсов в организме отвечают нервные волокна. Нервные волокна бывают:

а) миелинизированные (мякотные); чувствительные и двигательные волокна этого типа входят в состав нервов, снабжающих органы чувств и скелетную мускулатуру, а также участвуют в деятельности вегетативной нервной системы;

б) немиелинизированные (безмякотные), принадлежат в основном симпатической нервной системе.

Миелин выполняет изолирующую функцию и имеет слегка желтоватый цвет, поэтому мякотные волокна выглядят светлыми. Миелиновая оболочка в мякотных нервах через промежутки равной длины прерывается, оставляя открытыми участки осевого цилиндра – так называемые перехваты Ранвье.

Безмякотные нервные волокна не имеют миелиновой оболочки, они изолированы друг от друга только шванновскими клетками (миелоцитами).

4.2. Возрастные изменения морфофункциональной организации нейрона

На ранних стадиях эмбрионального развития нервная клетка имеет большое ядро, окруженное незначительным количеством цитоплазмы. В процессе развития относительный объем ядра уменьшается. Рост аксона начинается на третьем месяце внутриутробного развития. Дендриты вырастают позже аксона. Синапсы на дендритах развиваются после рождения.

Рост миелиновой оболочки ведет к повышению скорости проведения возбуждения по нервному волокну, что приводит к повышению возбудимости нейрона.

Процесс миелинизации раньше всего происходит у периферических нервов, далее миелинизации подвергаются волокна спинного мозга, стволовой части головного мозга, мозжечка и позже всех волокна больших полушарий головного мозга. Двигательные нервные волокна покрыты миелиновой оболочкой уже к моменту рождения. Завершение процесса миелинизации происходит к трехлетнему возрасту, хотя рост миелиновой оболочки и осевого цилиндра продолжается и после 3 лет.

Нервы. Нерв – это скопление нервных волокон, покрытое сверху соединительно-тканной оболочкой. Нерв, передающий возбуждение из центральной нервной системы к иннервируемому органу (эффектору), называют центробежным, или эфферентным. Нерв, передающий возбуждение в направлении центральной нервной системы, называют центростремительным, или афферентным.

Большинство нервов – смешанные, в их состав входят как центростремительные, так и центробежные волокна.

Раздражимость. Раздражимостью называют способность живых систем под влиянием раздражителей переходить из состояния физиологического покоя в состояние активности, т. е. к процессу движения, образования различных химических соединений.

Различают раздражители физические (температура, давление, свет, звук), физико-химические (изменение осмотического давления, активной реакции среды, электролитного состава, коллоидного состояния) и химические (химические вещества пищи, химические соединения, образующиеся в организме, – гормоны, продукты обмена веществ и т. п.).

Естественными раздражителями клеток, вызывающими их деятельность, являются нервные импульсы.

Возбудимость. Клетки нервной ткани, как и клетки мышечной ткани, обладают способностью быстро отвечать на раздражение, поэтому такие клетки получили название возбудимых. Способность клеток отвечать на воздействие внешних и внутренних факторов (раздражителей) называют возбудимостью. Мерой возбудимости является порог раздражения, т. е. та минимальная сила раздражителя, которая вызывает возбуждение.

Возбуждение способно распространяться из одной клетки в другую и перемещаться из одного места клетки в другое.

Возбуждение характеризуется комплексом химических, функциональных, физико-химических, электрических явлений. Обязательным признаком возбуждения является изменение электрического состояния поверхностной клеточной мембраны.

4.3. Свойства импульсов возбуждения в центральной нервной системе. Биоэлектрические явления

Главной причиной возникновения и распространения возбуждения является изменение электрического заряда на поверхности живой клетки, т. е. так называемые биоэлектрические явления.

По обе стороны поверхностной клеточной мембраны в состоянии покоя создается разность потенциалов, равная около -60-(-90) мВ, причем поверхность клетки заряжена электроположительно по отношению к цитоплазме. Эту разность потенциалов называют потенциалом покоя, или мембранным потенциалом. Величина мембранного потенциала для клеток различных тканей различна: чем выше функциональная специализация клетки, тем она больше. Например, для клеток нервной и мышечной тканей она составляет -80-(-90) мВ, для эпителиальной ткани -18-(-20) мВ.

Причиной возникновения биоэлектрических явлений служит избирательная проницаемость клеточной мембраны. Внутри клетки в цитоплазме ионов калия больше в 30–50 раз, чем вне клетки, ионов натрия меньше в 8-10 раз, в 50 раз меньше ионов хлора. В состоянии покоя клеточная мембрана более проницаема для ионов калия, чем для ионов натрия, и ионы калия выходят через поры в мембране наружу. Миграция положительно заряженных ионов калия из клетки сообщает наружной поверхности мембраны положительный заряд. Таким образом, поверхность клетки в покое несет положительный заряд, тогда как внутренняя сторона мембраны оказывается заряженной отрицательно за счет ионов хлора, аминокислот и других органических ионов, которые через мембрану практически не проникают.

Когда участок нервного или мышечного волокна подвергается действию раздражителя, в этом месте возникает возбуждение, проявляющееся в быстром колебании мембранного потенциала, называемого потенциалом действия.

Потенциал действия возникает из-за изменения ионной проницаемости мембраны. Происходит повышение проницаемости мембраны для катионов натрия. Ионы натрия поступают внутрь клетки под действием электростатических сил осмоса, тогда как в покое клеточная мембрана была малопроницаемой для этих ионов. При этом приток положительно заряженных ионов натрия из внешней среды клетки в цитоплазму значительно превышает поток ионов калия из клетки наружу. В результате происходит изменение мембранного потенциала (понижение мембранной разности потенциалов, а также возникновение разности потенциалов противоположного знака – фаза деполяризации). Внутренняя поверхность мембраны стала заряженной положительно, а наружная вследствие потери положительно заряженных ионов натрия – отрицательно, в этот момент регистрируется пик потенциала действия. Потенциал действия возникает в тот момент, когда деполяризация мембраны достигает критического (порогового) уровня.

Повышение проницаемости мембраны для ионов натрия продолжается короткое время. Затем в клетке возникают восстановительные процессы, приводящие к понижению проницаемости мембраны для ионов натрия и возрастанию для ионов калия. Поскольку ионы калия также заряжены положительно, то их выход из клетки восстанавливает исходные отношения потенциалов снаружи и внутри клетки (фаза реполяризации).

Изменение ионного состава внутри клетки и вне ее достигается несколькими путями: активным и пассивным трансмембранным переносом ионов. Пассивный транспорт обеспечивают присутствующие в мембране поры и селективные (избирательные) каналы для ионов (натрия, калия, хлора, кальция). Эти каналы обладают воротной системой и могут быть закрыты или открыты. Активный транспорт осуществляется по принципу натрийкалиевого насоса, который работает, потребляя энергию АТФ. Его основным компонентом является мембранная NA, КАТФаза.

Проведение возбуждения. Проведение возбуждения обусловлено тем, что потенциал действия, возникший в одной клетке (или в одном из ее участков), становится раздражителем, вызывающим возбуждение соседних участков.

В мякотных нервных волокнах миелиновая оболочка обладает сопротивлением и препятствует току ионов, т. е. она выполняет роль электрического изолятора. В миелинизированных волокнах возбуждение возникает только в участках, не покрытых миелиновой оболочкой, – так называемых перехватах Ранвье. Возбуждение в мякотных волокнах распространяется скачкообразно от одного перехвата Ранвье к другому. Оно как бы «перепрыгивает» через участки волокна, покрытые миелином, в результате чего такой механизм распространения возбуждения получил название сальтаторного (от итал. salto – прыжок). Этим объясняется большая скорость проведения возбуждения по мякотным нервным волокнам (до 120 м/с).

По безмякотным нервным волокнам возбуждение распространяется медленно (от 1 до 30 м/с). Это связано с тем, что биоэлектрические процессы клеточной мембраны проходят на каждом участке волокна, по всей его длине.

Существует определенная зависимость между скоростью проведения возбуждения и диаметром нервного волокна: чем толще волокно, тем больше скорость проведения возбуждения.

Передача возбуждения в синапсах. Синапсом (от греч. synapsis – соединение) называется область контакта двух клеточных мембран, обеспечивающих переход возбуждения с нервных окончаний на возбуждаемые структуры. Возбуждение от одной нервной клетки к другой – процесс однонаправленный: импульс передается всегда с аксона одного нейрона на тело клетки и дендриты другого нейрона.

Аксоны большинства нейронов сильно ветвятся на конце и образуют многочисленные окончания на телах нервных клеток и их дендритах, а также на мышечных волокнах и на клетках желез. Количество синапсов на теле одного нейрона может достигать 100 и больше, а на дендритах одного нейрона – нескольких тысяч. Одно нервное волокно может образовать более 10 тыс. синапсов на многих нервных клетках.

Синапс имеет сложное строение. Он образован двумя мембранами – пресинаптической и постсинаптической, между которыми есть синаптическая щель. Пресинаптическая часть синапса находится на нервном окончании, постсинаптическая мембрана – на теле или дендритах нейрона, к которому передается нервный импульс. В пресинаптической области всегда наблюдаются большие скопления митохондрий.

Возбуждение через синапсы передается химическим путем с помощью особого вещества – посредника, или медиатора, находящегося в синаптических пузырьках, расположенных в пресинаптической терминали. В разных синапсах вырабатываются разные медиаторы. Чаще всего это ацетилхолин, адреналин или норадреналин.

Выделяют также электрические синапсы. Они отличаются узкой синаптической щелью и наличием поперечных каналов, пересекающих обе мембраны, т. е. между цитоплазмами обоих клеток есть прямая связь. Каналы образованы белковыми молекулами каждой из мембран, соединенных комплементарно. Схема передачи возбуждения в таком синапсе подобна схеме передачи потенциала действия в гомогенном нервном проводнике.

В химических синапсах механизм передачи импульса следующий. Приход нервного импульса в пресинаптическое окончание сопровождается синхронным выбросом в синаптическую щель медиатора из синаптических пузырьков, расположенных в непосредственной близости от нее. Обычно в пресинаптическое окончание приходит серия импульсов, частота их возрастает при увеличении силы раздражителя, приводя к увеличению выделения медиатора в синаптическую щель. Размеры синаптической щели очень малы, и медиатор, быстро достигая постсинаптической мембраны, взаимодействует с ее веществом. В результате этого взаимодействия структура постсинаптической мембраны временно изменяется, проницаемость ее для ионов натрия повышается, что приводит к перемещению ионов и, как следствие, возникновению возбуждающего постсинаптического потенциала. Когда этот потенциал достигает определенной величины, возникает распространяющееся возбуждение – потенциал действия. Через несколько миллисекунд медиатор разрушается специальными ферментами.

Выделяют также особые синапсы тормозного действия. Полагают, что в специализированных тормозящих нейронах, в нервных окончаниях аксонов вырабатывается особый медиатор, оказывающий тормозящее воздействие на последующий нейрон. В коре больших полушарий головного мозга таким медиатором считают гамма-аминомасляную кислоту. Структура и механизм работы синапсов тормозного действия аналогичны таковым у синапсов возбуждающего действия, только результатом их действия является гиперполяризация. Это ведет к возникновению тормозного постсинаптического потенциала, в результате чего наступает торможение.

На каждой нервной клетке расположено множество возбуждающих и тормозящих синапсов, что создает условия для различных ответов на прошедшие сигналы.

4.4. Процессы возбуждения и торможения в центральной нервной системе

Возбуждение и торможение не самостоятельные процессы, а две стадии единого нервного процесса, они всегда идут друг за другом.

Если возникло возбуждение в определенной группе нейронов, то вначале оно распространяется на соседние нейроны, т. е. происходит иррадиация нервного возбуждения. Затем возбуждение концентрируется в одном пункте. После этого вокруг группы возбужденных нейронов возбудимость падает, и они приходят в состояние торможения, происходит процесс одновременной отрицательной индукции.

В нейронах, которые были возбуждены, после возбуждения обязательно возникает торможение, и наоборот, после торможения в тех же нейронах появляется возбуждение. Это последовательная индукция. Если вокруг групп заторможенных нейронов возбудимость возрастает и они приходят в состояние возбуждения – это одновременная положительная индукция. Следовательно, возбуждение переходит в торможение, и наоборот. Это значит, что обе эти стадии нервного процесса сопутствуют друг другу.

4.5. Строение и функционирование спинного мозга

Спинной мозг представляет собой длинный тяж длиной (у взрослого человека) около 45 см. Вверху он переходит в продолговатый мозг, внизу (в районе I–II поясничных позвонков) спинной мозг суживается и имеет форму конуса, переходящего в конечную нить. На месте отхождения нервов к верхним и нижним конечностям спинной мозг имеет шейное и поясничное утолщения. В центре спинного мозга проходит канал, идущий в головной мозг. Спинной мозг разделен двумя бороздами (передней и задней) на правую и левую половину.

Центральный канал окружен серым веществом, которое образует передние и задние рога. В грудном отделе между передними и задними рогами располагаются боковые рога. Вокруг серого вещества расположены пучки белого вещества в виде переднего, заднего и бокового канатиков. Серое вещество представлено скоплением нервных клеток, белое вещество состоит из нервных волокон. В сером веществе передних рогов находятся тела двигательных (центробежных) нейронов, отростки которых образуют передний корешок. В задних рогах расположены клетки промежуточных нейронов, осуществляющих связь между центростремительными и центробежными нейронами. Задний корешок образован волокнами чувствительных (центростремительных) клеток, тела которых располагаются в спинно-мозговых (межпозвоночных) узлах. Через задние чувствительные корешки возбуждение передается с периферии в спинной мозг. Через передние двигательные корешки возбуждение передается от спинного мозга к мышцам и другим органам.

В сером веществе боковых рогов спинного мозга располагаются вегетативные ядра симпатической нервной системы.

Основную массу белого вещества спинного мозга образуют нервные волокна проводящего пути спинного мозга. Эти пути обеспечивают связь между различными частями центральной нервной системы и образуют восходящие и нисходящие пути передачи импульсов.

Спинной мозг состоит из 31–33 сегментов: 8 шейных, 12 грудных, 5 поясничных и 1–3 копчиковых. Из каждого сегмента выходят передние и задние корешки. Оба корешка по выходу из мозга сливаются и образуют спинно-мозговой нерв. От спинного мозга отходит 31 пара спинно-мозговых нервов. Спинно-мозговые нервы смешанные, они образованы центростремительными и центробежными волокнами. Спинной мозг покрыт тремя оболочками: твердой, паутинной и сосудистой.

Развитие спинного мозга. Развитие спинного мозга начинается раньше, чем развитие других отделов нервной системы. У эмбриона спинной мозг уже достигает значительных размеров, в то время как головной мозг находится на стадии мозговых пузырей.

На ранних стадиях развития плода спинной мозг заполняет всю полость позвоночного канала, но затем позвоночный столб обгоняет рост спинного мозга, и к моменту рождения он заканчивается на уровне третьего поясничного позвонка.

Длина спинного мозга у новорожденных составляет 14–16 см. Удвоение его длины происходит к 10 годам. В толщину спинной мозг растет медленно. На поперечном срезе спинного мозга детей раннего возраста четко выделяется преобладание передних рогов над задними. В школьные годы у детей наблюдается увеличение размеров нервных клеток спинного мозга.

Функции спинного мозга. Спинной мозг участвует в осуществлении сложных двигательных реакций организма. В этом заключается рефлекторная функция спинного мозга.

В сером веществе спинного мозга замыкаются рефлекторные пути многих двигательных реакций, например коленный рефлекс (при постукивании по сухожилию четырехглавой мышцы бедра в области колена происходит разгибание голени в коленном суставе). Путь этого рефлекса проходит через II–IV поясничные сегменты спинного мозга. У детей на первых днях жизни коленный рефлекс вызывается очень легко, но проявляется он не в разгибании голени, а в сгибании. Это объясняется преобладанием тонуса мышц-сгибателей над разгибателями. У здоровых годовалых детей рефлекс возникает всегда, но выражен он слабее.

Спинной мозг иннервирует всю скелетную мускулатуру, кроме мышц головы, которые иннервируются черепными нервами. В спинном мозге расположены рефлекторные центры мускулатуры туловища, конечностей и шеи, а также многие центры вегетативной нервной системы: рефлексы мочеиспускания и дефекации, рефлекторного набухания полового члена (эрекция) и извержения семени у мужчин (эякуляция).

Проводящая функция спинного мозга. Центростремительные импульсы, поступающие в спинной мозг через задние корешки, передаются по проводящим путям спинного мозга к вышележащим отделам головного мозга. В свою очередь, из вышележащих отделов центральной нервной системы через спинной мозг поступают импульсы, меняющие состояние скелетной мускулатуры и внутренних органов. Деятельность спинного мозга у человека в значительной степени подчинена координирующему влиянию вышележащих отделов центральной нервной системы.

4.6. Строение и функционирование головного мозга

В строении головного мозга выделяют три больших отдела: ствол, подкорковый отдел, кору больших полушарий. Ствол головного мозга образуют продолговатый, задний и средний мозг. В основание мозга выходят 12 пар черепных нервов.

Продолговатый мозг и мост (задний мозг). Продолговатый мозг является продолжением в полости черепа спинного мозга. Длина его – около 28 мм, ширина постепенно увеличивается и в самом широком месте достигает 24 мм. Центральный канал спинного мозга непосредственно переходит в канал продолговатого мозга, значительно расширяясь в нем и превращаясь в четвертый желудочек. В веществе продолговатого мозга имеются отдельные скопления серого вещества, образующие ядра черепных нервов. Белое вещество продолговатого мозга образовано волокнами проводящих путей. Впереди продолговатого мозга в виде поперечного вала расположен варолиев мост.

От продолговатого мозга отходят корешки черепно-мозговых нервов: XII – подъязычный, XI – добавочный нерв, X – блуждающий нерв, IX – языкоглоточный нерв. Между продолговатым мозгом и мостом выходят корешки VII и VIII черепных нервов – лицевого и слухового. Из моста выходят корешки VI и V нервов – отводящего и тройничного.

В заднем мозге замыкаются пути многих сложнокоординированных двигательных рефлексов. Здесь расположены жизненно важные центры регуляции дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, функций пищеварительных органов, обмена веществ. Ядра продолговатого мозга принимают участие в осуществлении таких рефлекторных актов, как отделение пищеварительных соков, жевание, сосание, глотание, рвота, чихание.

У новорожденного продолговатый мозг вместе с мостом весит около 8 г, что составляет 2 % от массы головного мозга (у взрослого – 1,6 %). Ядра продолговатого мозга начинают формироваться во внутриутробном периоде развития и к моменту рождения уже сформированы. Созревание ядер продолговатого мозга заканчивается к 7 годам.

Мозжечок. Позади продолговатого мозга и моста располагается мозжечок. Он имеет два полушария, соединенных червем. Серое вещество мозжечка лежит поверхностно, образуя его кору толщиной 1–2,5 мм. Поверхность мозжечка покрыта большим количеством борозд.

Под корой мозжечка располагается белое вещество, внутри которого имеются четыре ядра серого вещества. Волокна белого вещества осуществляют связь между разными частями мозжечка, а также образуют нижние, средние и верхние ножки мозжечка. Ножки обеспечивают связь мозжечка с другими отделами мозга.

Мозжечок участвует в координации сложных двигательных актов, поэтому к нему приходят импульсы от всех рецепторов, которые раздражаются во время движений тела. Наличие обратной связи мозжечка и коры больших полушарий головного мозга дают возможность ему оказывать влияние на произвольные движения, а большим полушариям через мозжечок регулировать тонус скелетных мышц, координировать их сокращения. У человека с нарушениями или выпадением функций мозжечка нарушается регуляция мышечного тонуса: движения рук и ног становятся резкими, нескоординированными; походка шаткая (напоминающая походку пьяного); наблюдается тремор конечностей и головы.

У новорожденных червь мозжечка развит лучше, чем сами полушария. Наиболее интенсивный рост мозжечка наблюдается в первый год жизни. Затем темпы развития его снижаются, и к 15 годам он достигает таких же размеров, как у взрослого человека.

Средний мозг. Средний мозг состоит из ножек большого мозга и четверохолмия. Полость среднего мозга представлена узким каналом – водопроводом мозга, который снизу сообщается с четвертым желудочком, а сверху – с третьим. В стенке мозгового водопровода находятся ядра III и IV черепных нервов – глазодвигательного и блокового. Через средний мозг проходят все восходящие пути к коре больших полушарий и мозжечку и нисходящие, несущие импульсы к продолговатому и спинному мозгу.

В среднем мозге находятся скопления серого вещества в виде ядер четверохолмия, ядер глазодвигательного и блокового нервов, красного ядра и черной субстанции. Передние бугры четверохолмия являются первичными зрительными центрами, а задние бугры – первичными слуховыми центрами. С их помощью осуществляются ориентировочные рефлексы на свет и звук (движение глаз, поворот головы, настораживание ушей у животных). Черная субстанция обеспечивает координацию сложных актов глотания и жевания, регулирует тонкие движения пальцев рук (мелкомоторику) и др. Красное ядро также регулирует мышечный тонус.

Ретикулярная формация. По всему стволу мозга (от верхнего конца спинного мозга до зрительных бугров и гипоталамуса включительно) располагается образование, состоящее из скоплений нейронов различных формы и типов, которые густо переплетены волокнами, идущими в различных направлениях. Под увеличением это образование напоминает сеть, поэтому оно получило название сетчатой, или ретикулярной, формации. В ретикулярной формации ствола мозга человека описано 48 отдельных ядер и клеточных групп.

При раздражении структур ретикулярной формации не отмечается никакой видимой реакции, однако изменяется возбудимость различных отделов центральной нервной системы. Через ретикулярную формацию проходят как восходящие центростремительные, так и нисходящие центробежные пути. Здесь осуществляются их взаимодействие и регуляция возбудимости всех отделов центральной нервной системы.

По восходящим путям ретикулярная формация оказывает активизирующее влияние на кору больших полушарий и поддерживает в ней бодрствующее состояние. Аксоны ретикулярных нейронов ствола мозга достигают коры больших полушарий, образуя при этом восходящую ретикулярную активирующую систему. Причем некоторые из этих волокон на своем пути к коре прерываются в таламусе, а другие идут прямо в кору. В свою очередь, ретикулярная формация ствола мозга получает волокна и импульсы, идущие от коры больших полушарий и регулирующие деятельность самой ретикулярной формации. Она также обладает высокой чувствительностью к таким физиологически активным веществам, как адреналин и ацетилхолин.

Промежуточный мозг. Вместе с конечным мозгом, образованным корой и подкорковыми узлами, промежуточный мозг (зрительные бугры и подбугорная область) входит в состав переднего отдела мозга. Промежуточный мозг состоит из четырех частей, которые окружают полость третьего желудочка, – эпиталамуса, дорсального таламуса, вентрального таламуса и гипоталамуса.

Основную часть промежуточного мозга составляет таламус (зрительный бугор). Это крупное парное образование серого вещества яйцевидной формы. Серое вещество таламуса тонкими белыми прослойками разделено на три области: переднюю, медиальную и латеральную. Каждая область представляет собой скопление ядер. В зависимости от особенностей их влияния на активность клеток коры больших полушарий ядра принято разделять на две группы: специфические и неспецифические (или диффузные).

Специфические ядра таламуса благодаря своим волокнам достигают коры больших полушарий, где образуют ограниченное число синаптических связей. При их раздражении одиночными электрическими разрядами в соответствующих ограниченных областях коры быстро возникает ответная реакция, латентный период составляет всего 1–6 мс.

Импульсы от неспецифических таламических ядер поступают одновременно в различные участки коры больших полушарий. При раздражении неспецифических ядер ответная реакция возникает через 10–50 мс почти со всей поверхности коры, диффузно; при этом потенциалы в клетках коры имеют большой латентный период и колеблются волнообразно. Это реакция вовлечения.

Центростремительные импульсы от всех рецепторов организма (зрительные, слуховые, импульсы от рецепторов кожи, лица, туловища, конечностей, от проприорецепторов, вкусовых рецепторов, рецепторов внутренних органов (висцерорецепторов)), кроме тех, которые поступают от обонятельных рецепторов, сначала поступают в ядра таламуса, а затем уже в кору головного мозга, где перерабатываются и получают эмоциональную окраску. Сюда же поступают импульсы из мозжечка, которые затем идут к моторной зоне коры полушарий.

При поражении зрительных бугров происходит нарушение проявления эмоций, меняется характер ощущений: часто незначительные прикосновения к коже, звук или свет вызывают у больных приступы тяжелейших болей или, напротив, даже сильное болевое раздражение не чувствуется. Поэтому таламус считают высшим центром болевой чувствительности, однако в формировании болевых ощущений участвует и кора больших полушарий.

Гипоталамус примыкает к зрительному бугру снизу, отделяясь от него соответствующей бороздой. Его передней границей является хиазм зрительных нервов. Гипоталамус состоит из 32 пар ядер, которые объединяются в три группы: переднюю, среднюю и заднюю. С помощью нервных волокон гипоталамус сообщается с ретикулярной формацией ствола мозга, с гипофизом и с таламусом.

Гипоталамус – главный подкорковый центр регуляции вегетативных функций организма, он оказывает влияние как через нервную систему, так и через железы внутренней секреции. В клетках ядер передней группы гипоталамуса вырабатывается нейросекрет, который по гипоталамо-гипофизарному пути транспортируется в гипофиз. Гипоталамус и гипофиз часто объединяют в гипоталамо-гипофизарную систему.

Существует связь гипоталамуса и надпочечников: возбуждение гипоталамуса вызывает секрецию адреналина и норадреналина. Таким образом, гипоталамус регулирует деятельность эндокринных желез. Гипоталамус также принимает участие в регуляции деятельности сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.

Серый бугор (одно из крупных ядер гипоталамуса) участвует в регуляции функций обмена веществ и многих желез эндокринной системы. Разрушение серого бугра вызывает атрофию половых желез, а его длительное раздражение может привести к раннему половому созреванию, возникновению язв на коже, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Гипоталамус принимает участие в регуляции температуры тела, водного обмена, обмена углеводов. У больных с нарушением функции подбугорья очень часто нарушен менструальный цикл, наблюдается половая слабость и др. Ядра гипоталамуса участвуют во многих сложных поведенческих реакциях (половых, пищевых, агрессивно-оборонительных). Гипоталамус регулирует сон и бодрствование.

Большая часть ядер зрительных бугров к моменту рождения хорошо развита. После рождения происходит только увеличение зрительных бугров в объеме за счет роста нервных клеток и развития нервных волокон. Этот процесс продолжается до 13–15 лет.

У новорожденных дифференцировка ядер подбугровой области не завершена, и окончательное свое развитие она получает в период полового созревания.

Базальные ганглии. Внутри больших полушарий, между промежуточным мозгом и лобными долями, располагаются скопления серого вещества – так называемые базальные, или подкорковые, ганглии. Это три парных образования: хвостатое ядро, скорлупа, бледный шар.

Хвостатое ядро и скорлупа имеют сходные клеточное строение и эмбриональное развитие. Их объединяют в единую структуру – полосатое тело. Филогенетически это новое образование впервые появляется у рептилий.

Бледный шар – более древнее образование, его можно найти уже у костистых рыб. Он осуществляет регуляцию сложных двигательных актов, таких как движения рук при ходьбе, сокращения мимической мускулатуры. У человека при нарушении функций бледного шара лицо становится маскообразным, походка замедлена, лишена содружественных движений рук, все движения затруднены.

Базальные ганглии связаны центростремительными путями с корой головного мозга, мозжечком, таламусом. При поражениях полосатого тела у человека наблюдаются беспрерывные движения конечностей и хорея (сильные, без всякого порядка и последовательности движения, захватывающие почти всю мускулатуру). Подкорковые ядра связаны с вегетативными функциями организма: с их участием осуществляются сложнейшие пищевые, половые и другие рефлексы.

Большие полушария головного мозга. Полушария головного мозга состоят из подкорковых ганглиев и мозгового плаща, окружающих боковые желудочки. У взрослого человека масса больших полушарий составляет около 80 % массы головного мозга. Правое и левое полушария разделены глубокой продольной бороздой. В глубине этой борозды находится мозолистое тело, образованное нервными волокнами. Мозолистое тело соединяет левое и правое полушария.

Мозговой плащ представлен корой головного мозга, серым веществом больших полушарий, которое образовано нервными клетками с отходящими от них отростками и клетками нейроглии. Клетки глии выполняют опорную функцию для нейронов, участвуют в обмене веществ нейронов.

Кора больших полушарий головного мозга является высшим, филогенетически наиболее молодым образованием центральной нервной системы. В коре насчитывается от 12 до 18 млрд нервных клеток. Кора имеет толщину от 1,5 до 3 мм. Общая поверхность полушарий коры у взрослого человека – 1700–2000 кв. см. Значительный прирост площади полушарий идет за счет многочисленных борозд, которые делят всю поверхность его на выпуклые извилины и доли.

Выделяют три главные борозды: центральную, боковую и теменно-затылочную. Они делят каждое полушарие на четыре доли: лобную, теменную, затылочную и височную. Лобная доля находится впереди центральной борозды. Теменная доля впереди ограничена центральной бороздой, позади – теменно-затылочной бороздой, внизу – боковой бороздой. Позади теменно-затылочной борозды находится затылочная доля. Височная доля ограничена вверху глубокой боковой бороздой. Между височной и затылочной долями резкой границы нет. Каждая доля мозга, в свою очередь, делится бороздами на ряд извилин.

Рост и развитие головного мозга. Масса головного мозга новорожденного составляет 340–400 г, что соответствует 1/8-1/9 массы его тела (у взрослого человека масса мозга составляет 1/40 массы тела).

До четвертого месяца развития плода поверхность больших полушарий гладкая – лисэнцефалическая. Однако уже к пяти месяцам происходит образование боковой, затем центральной, теменно-затылочной борозды. К моменту рождения кора больших полушарий имеет такой же тип строения, как и у взрослого, но у детей она значительно тоньше. Форма и величина борозд и извилин существенно изменяются и после рождения.

Нервные клетки новорожденного имеют простую веретенообразную форму с очень небольшим количеством отростков. Миелинизация нервных волокон, расположение слоев коры, дифференцирование нервных клеток в основном завершаются к 3 годам. Последующее развитие головного мозга связано с увеличением количества ассоциативных волокон и образованием новых нервных связей. Масса мозга в эти годы увеличивается незначительно.

Структурно-функциональная организация коры головного мозга. Нервные клетки и волокна, образующие кору, расположены в семь слоев. В разных слоях коры нервные клетки отличаются формой, величиной и характером расположения.

I слой – молекулярный. В этом слое мало нервных клеток, они очень мелкие. Слой образован в основном сплетением нервных волокон.

II слой – наружный зернистый. Состоит из мелких нервных клеток, похожих на зерна, и клеток в виде очень мелких пирамид. Этот слой беден миелиновыми волокнами.

III слой – пирамидный. Образован средними и большими пирамидными клетками. Этот слой толще, чем два первых.

IV слой – внутренний зернистый. Состоит, как и II слой, из мелких зернистых клеток различной формы. В некоторых областях коры (например, в моторной области) этот слой может отсутствовать.

V слой – ганглиозный. Состоит из больших пирамидных клеток. В двигательной области коры пирамидные клетки достигают наибольшей величины.

VI слой – полиморфный. Здесь клетки треугольной и веретенообразной формы. Этот слой прилежит к белому веществу мозга.

VII слой различают только в некоторых областях коры. Он состоит из веретенообразных нейронов. Этот слой значительно беднее клетками и богаче волокнами.

В процессе деятельности между нервными клетками всех слоев коры возникают как постоянные, так и временные связи.

По особенностям клеточного состава и строения кору больших полушарий разделяют на ряд участков – так называемых полей.

Белое вещество полушарий мозга. Белое вещество больших полушарий располагается под корой, выше мозолистого тела. В составе белого вещества различают ассоциативные, комиссуральные и проекционные волокна.

Ассоциативные волокна связывают между собой отдельные участки одного и того же полушария. Короткие ассоциативные волокна связывают отдельные извилины и близкие поля, длинные – извилины различных долей в пределах одного полушария.

Комиссуральные волокна связывают симметричные части обоих полушарий, и почти все они проходят через мозолистое тело.

Проекционные волокна выходят за пределы полушарий в составе нисходящих и восходящих путей, по которым и осуществляется двусторонняя связь коры с нижележащими отделами центральной нервной системы.

4.7. Функции вегетативного отдела нервной системы

Из спинного мозга и других отделов центральной нервной системы выходят два рода центробежных нервных волокон:

1) двигательные волокна нейронов передних рогов спинного мозга, доходящие по периферическим нервам непосредственно до скелетных мышц;

2) вегетативные волокна нейронов боковых рогов спинного мозга, доходящие только до периферических узлов, или ганглиев, вегетативной нервной системы. Далее к органу центробежные импульсы вегетативной нервной системы поступают из нейронов, находящихся в узлах. Нервные волокна, располагающиеся до узлов, называются предузловыми, после узлов – послеузловыми. В отличие от двигательного центробежного пути вегетативный центробежный путь может прерываться более чем в одном из узлов.

Вегетативная нервная система делится на симпатическую и парасимпатическую. Выделяют три основных очага локализации парасимпатической нервной системы:

1) в спинном мозге. Расположена в боковых рогах 2-4-го крестцовых сегментов;

2) в продолговатом мозге. Из него выходят парасимпатические волокна VII, IX, X и XII пар черепно-мозговых нервов;

3) в среднем мозге. Из него выходят парасимпатические волокна III пары черепно-мозговых нервов.

Парасимпатические волокна прерываются в узлах, находящихся на органе или внутри него, например в узлах сердца.

Симпатическая нервная система начинается в боковых рогах с 1-2-го грудного по 3-4-й поясничные сегменты. Симпатические волокна прерываются в околопозвоночных узлах пограничного симпатического ствола и в предпозвоночных узлах, находящихся на некотором расстоянии от позвоночника, например в узлах солнечного сплетения, верхнем и нижнем брыжеечных.

В узлах вегетативной нервной системы находятся три типа нейронов Догеля:

а) нейроны с короткими, сильно разветвленными дендритами и тонким безмякотным нейритом. На этом основном типе нейронов, имеющихся во всех крупных узлах, оканчиваются предузловые волокна, а их нейриты являются послеузловыми. Эти нейроны выполняют двигательную, эффекторную функцию;

б) нейроны с 2–4 и больше длинными, маловетвящимися или неветвящимися отростками, выходящими за пределы узла. На этих нейронах не оканчиваются предузловые волокна. Они располагаются в сердце, кишечнике и других внутренних органах и являются чувствительными. Посредством этих нейронов осуществляются местные, периферические рефлексы;

в) нейроны, имеющие дендриты, не выходящие за пределы узла, и нейриты, направляющиеся в другие узлы. Они выполняют ассоциативную функцию или являются разновидностью нейронов первого типа.

Функции вегетативной нервной системы. Вегетативные волокна отличаются от двигательных волокон поперечно-полосатых мышц значительно более низкой возбудимостью, большим скрытым периодом раздражения и более продолжительной рефрактерностью, меньшей скоростью проведения возбуждения (10–15 м/с в предузловых и 1–2 м/с в послеузловых волокнах).

Основными веществами, возбуждающими симпатическую нервную систему, являются адреналин и норадреналин (симпатин), парасимпатическую нервную систему – ацетилхолин. Ацетилхолин, адреналин и норадреналин могут вызывать не только возбуждение, но и торможение: реакция зависит от дозы и исходного обмена веществ в иннервируемом органе. Эти вещества синтезируются в телах нейронов и в синаптических окончаниях волокон в иннервируемых органах. Адреналин и норадреналин образуются в телах нейронов и в тормозящих синапсах предузловых симпатических волокон, норадреналин – в окончаниях всех послеузловых симпатических волокон, за исключением потовых желез. Ацетилхолин образуется в синапсах всех возбуждающих предузловых симпатических и парасимпатических волокон. Окончания вегетативных волокон, где образуются адреналин и норадреналин, называют адренергическими, а те окончания, где образуется ацетилхолин, – холинергическими.

Вегетативная иннервация органов. Существует мнение, что все органы иннервируются симпатическими и парасимпатическими нервами, действующими по принципу антагонистов, однако это представление неверно. Органы чувств, нервная система, поперечно-полосатые мышцы, потовые железы, гладкая мускулатура мигательных перепонок, мышц, расширяющих зрачок, большей части кровеносных сосудов, мочеточников и селезенки, надпочечники, гипофиз иннервируются только симпатическими нервными волокнами. Некоторые органы, например цилиарные мышцы глаза, мышцы, суживающие зрачок, иннервируются только парасимпатическими волокнами. Средний отдел кишечника не имеет парасимпатических волокон. Некоторые органы иннервируются преимущественно симпатическими волокнами (матка), а другие – парасимпатическими (влагалище).

Вегетативная нервная система осуществляет две функции:

а) эффекторную – вызывает деятельность неработающего органа или увеличивает деятельность работающего и тормозит или уменьшает функцию работающего органа;

б) трофическую – увеличивает или уменьшает обмен веществ в органе и во всем организме.

Симпатические волокна отличаются от парасимпатических меньшей возбудимостью, большим скрытым периодом раздражения и длительностью последствий. В свою очередь, парасимпатические волокна имеют более низкий порог раздражения; они начинают функционировать сразу после раздражения и прекращают свое действие еще во время раздражения (что объясняется быстрым разрушением ацетилхолина). Даже в органах, получающих двойную иннервацию, между симпатическими и парасимпатическими волокнами существует не антагонизм, а взаимодействие.

4.8. Эндокринные железы. Их взаимосвязь и функции

Железы внутренней секреции (эндокринные) не имеют выводных протоков и выделяют секрет непосредственно во внутреннюю среду – кровь, лимфу, тканевую и спинно-мозговую жидкость. Эта особенность отличает их от желез внешней секреции (пищеварительных) и экскреторных желез (почек и потовых), выделяющих образуемые ими продукты во внешнюю среду.

Гормоны. Эндокринные железы продуцируют различные химические вещества – так называемые гормоны. Гормоны действуют на обмен веществ в ничтожно малых количествах, они служат катализаторами, осуществляя свое воздействие через кровь и нервную систему. Гормоны оказывают огромное влияние на умственное и физическое развитие, рост, изменение строения организма и его функции, определяют половые различия.

Гормоны характеризуются специфичностью действия: оказывают избирательное действие только на определенную функцию (или функции). Влияние гормонов на обмен веществ осуществляется в основном через изменения активности определенных ферментов, причем гормоны влияют либо непосредственно на их синтез, либо на синтез других веществ, участвующих в конкретном ферментативном процессе. Действие гормона зависит от дозы и может тормозиться разными соединениями (иногда их называют антигормонами).

Установлено, что гормоны активно влияют на формирование организма уже на ранних стадиях внутриутробного развития. Например, у зародыша функционируют щитовидная, половые железы и гонадотропные гормоны гипофиза. Существуют возрастные особенности функционирования и строения желез внутренней секреции. Так, некоторые эндокринные железы особенно интенсивно функционируют в детском возрасте, другие – в зрелом.

Щитовидная железа. Состоит щитовидная железа из перешейка и двух боковых долей, расположена на шее впереди и по бокам трахеи. Вес щитовидной железы составляет: у новорожденного – 1,5–2,0 г, к 3 годам – 5,0 г, к 5 годам – 5,5 г, к 5–8 годам – 9,5 г, к 11–12 годам (к началу полового созревания) – 10,0-18,0 г, к 13–15 годам – 22–35 г, у взрослого – 25–40 г. К старости вес железы падает, причем у мужчин больше, чем у женщин.

Щитовидная железа обильно снабжается кровью: объем проходящей через нее крови у взрослого человека составляет 5–6 куб. дм крови в час. Железа секретирует два гормона – тироксин, или тетрайодтиронин (Т4), и трийодтиронин (Т3). Тироксин синтезируется из аминокислоты тирозина и йода. У взрослого человека в организме содержится 25 мг йода, из них в щитовидной железе – 15 мг. Оба гормона (Т3 и Т4) образуются в щитовидной железе одновременно и непрерывно в результате протеолитического расщепления тиреоглобулина. Т3 синтезируется в 5–7 раз меньше, чем Т4, он содержит меньше йода, но его активность в 10 раз больше активности тироксина. В тканях Т4 превращается в Т3. Выводится Т3 из организма быстрее, чем тироксин.

Оба гормона усиливают поглощение кислорода и окислительные процессы, повышают теплообразование, тормозят образование гликогена, увеличивая его расщепление в печени. Действие гормонов на белковый обмен связано с возрастом. У взрослых и у детей тиреоидные гормоны оказывают противоположное действие: у взрослых при избытке гормона увеличивается расщепление белков и наступает исхудание, у детей – увеличивается синтез белка и ускоряются рост и формирование организма. Оба гормона увеличивают синтез и расщепление холестерина с преобладанием расщепления. Искусственное повышение содержания тиреоидных гормонов увеличивает основной обмен и повышает активность протеолитических ферментов. Прекращение их поступления в кровь резко снижает основной обмен. Гормоны щитовидной железы повышают иммунитет.

Нарушение функции щитовидной железы приводит к тяжелым заболеваниям и патологиям развития. При гиперфункции щитовидной железы появляются признаки базедовой болезни. В 80 % случаев она развивается после психической травмы; встречается во всех возрастах, но чаще с 20 до 40 лет, причем у женщин в 5-10 раз чаще, чем у мужчин. При гипофункции щитовидной железы наблюдается такое заболевание, как микседема. У детей микседема является результатом врожденного отсутствия щитовидной железы (аплазия) или ее атрофии с гипофункцией или отсутствием секреции (гипоплазия). При микседеме часты случаи олигофрении (вызывается нарушением образования тироксина вследствие задержки превращения аминокислоты фенилаланина в тирозин). Также возможно развитие кретинизма, вызванного разрастанием опорной соединительной ткани железы за счет клеток, образующих секрет. Данное явление зачастую имеет географическую привязанность, поэтому получило название эндемического зоба. Причиной эндемического зоба является недостаток йода в пище, главным образом растительной, а также в питьевой воде.

Щитовидная железа иннервируется симпатическими нервными волокнами.

Околощитовидные (паращитовидные) железы. У человека четыре околощитовидных железы. Их общий вес составляет 0,13-0,25 г. Они расположены на задней поверхности щитовидной железы, зачастую даже в ее ткани. В околощитовидных железах различают два вида клеток: главные и оксифильные. Оксифильные клетки появляются с 7–8 лет, к 10–12 годам их становится больше. С возрастом наблюдается увеличение количества клеток жировой и опорной ткани, которая к 19–20 годам начинает вытеснять железистые клетки.

Паращитовидные железы образуют паратиреоидный гормон (паратиреоидин, паратгормон), являющийся белковым веществом (альбумозой). Гормон выделяется непрерывно и регулирует развитие скелета и отложение кальция в костях. Его регуляторный механизм основан на регуляции функции остеокластов, рассасывающих кости. Активная работа остеокластов приводит к выходу кальция из костей, благодаря этому обеспечивается постоянное содержание кальция в крови на уровне 5-11 мг%. Паратгормон также поддерживает на определенном уровне содержание фермента фосфатазы, участвующего в отложении фосфорно-кислого кальция в костях. Секреция паратиреоидина регулируется содержанием кальция в крови: чем его меньше, тем секреция железы выше.

Околощитовидные железы также продуцируют другой гормон – кальцитонин, который снижает содержание кальция в крови, секреция его усиливается при увеличении содержания кальция в крови.

Атрофия околощитовидных желез вызывает тетанию (судорожную болезнь), которая возникает в результате значительного повышения возбудимости центральной нервной системы, вызванного уменьшением содержания кальция в крови. При тетании наблюдаются судорожные сокращения мышц гортани, паралич дыхательных мышц и остановка сердца. Хроническая гипофункция околощитовидных желез сопровождается повышенной возбудимостью нервной системы, слабыми судорогами мышц, расстройствами пищеварения, окостенением зубов, выпадением волос. Перевозбуждение нервной системы переходит в торможение. Наблюдаются явления отравления продуктами белкового обмена (гуанидином). При хронической гиперфункции желез уменьшается содержание кальция в костях, они разрушаются и становятся ломкими; нарушаются сердечная деятельность и пищеварение, снижается сила мышечной системы, наступает апатия, а в тяжелых случаях – смерть.

Околощитовидные железы иннервируются веточками возвратного и гортанного нервов и симпатическими нервными волокнами.

Зобная (вилочковая) железа. Вилочковая железа расположена в грудной полости за грудиной, состоит из правой и левой неодинаковых долей, объединенных соединительной тканью. Каждая долька вилочковой железы состоит из коркового и мозгового слоев, основой которых является ретикулярная соединительная ткань. В корковом слое много лимфоцитов малого размера, в мозговом слое лимфоцитов относительно меньше.

С возрастом размеры и строение железы сильно меняются: до 1 года ее масса составляет 13 г; с 1 года до 5 лет -23 г; с 6 до 10 лет – 26 г; с 11 до 15 лет – 37,5 г; с 16 до 20 лет – 25,5 г; с 21 года до 25 лет – 24,75 г; с 26 до 35 лет – 20 г; с 36 до 45 лет – 16 г; с 46 до 55 лет – 12,85 г; с 66 до 75 лет – 6 г. Наибольший абсолютный вес железы у подростков, затем он начинает снижаться. Наибольший относительный вес (на кг веса тела) у новорожденных – 4,2 %, потом начинается его снижение: в 6-10 лет – до 1,2 %, в 11–15 лет – до 0,9 %, в 16–20 лет – до 0,5 %. С возрастом железистая ткань постепенно замещается жировой. Перерождение железы обнаруживается с 9-15 лет.

Вилочковая железа по содержанию аскорбиновой кислоты находится на втором месте после надпочечников. Кроме того, в ней много витаминов В2, D и цинка.

Гормон, вырабатываемый вилочковой железой, неизвестен, но считается, что он регулирует иммунитет (участвует в процессе созревания лимфоцитов), принимает участие в процессе полового созревания (тормозит половое развитие), усиливает рост организма и задерживает соли кальция в костях. После ее удаления резко усиливается развитие половых желез: задержка перерождения вилочковой железы замедляет развитие половых желез, и наоборот, после кастрации в раннем детском возрасте возрастные изменения железы не наступают. Гормоны щитовидной железы вызывают увеличение вилочковой железы у растущего организма, а гормоны надпочечников, наоборот, вызывают ее уменьшение. В случае удаления вилочковой железы надпочечники и щитовидная железа гипертрофируются, а повышение функции зобной железы понижает функцию щитовидной железы.

Зобная железа иннервируется симпатическими и парасимпатическими нервными волокнами.

Надпочечные железы (надпочечники). Это парные железы, их две. Обе они охватывают верхние концы каждой почки. Средний вес обоих надпочечников – 10–14 г, причем у мужчин они относительно меньше, чем у женщин. Возрастные изменения относительного веса обоих надпочечников выглядят следующим образом: у новорожденных – 6–8 г, у детей 1–5 лет – 5,6 г; 10 лет – 6,5 г; 11–15 лет – 8,5 г; 16–20 лет – 13 г; 21–30 лет – 13,7 г.

Надпочечник состоит из двух слоев: коркового (состоит из интерренальной ткани, имеет мезодермальное происхождение, в онтогенезе появляется несколько раньше мозгового) и мозгового слоя (состоит из хромаффинной ткани, имеет эктодермальное происхождение).

Корковый слой надпочечников новорожденного ребенка значительно превосходит мозговой слой, у годовалого ребенка он в два раза толще мозгового. В 9-10 лет наблюдается усиленный рост обоих слоев, но к 11 годам толщина мозгового слоя превосходит толщину коркового слоя. Окончание формирования коркового слоя приходится на 10–12 лет. Толщина мозгового слоя у пожилых людей в два раза больше коркового.

Корковый слой надпочечников состоит из четырех зон: верхней (клубочковой); очень узкой промежуточной; средней (наиболее широкой, пучковой); нижней сетчатой.

Основные изменения в строении надпочечников начинаются с 20 и продолжаются до 50 лет. В этот период происходит разрастание клубочковой и сетчатой зон. После 50 лет наблюдается обратный процесс: клубочковая и сетчатая зоны уменьшаются до полного исчезновения, за счет этого увеличивается пучковая зона.

Функции слоев надпочечников различны. В корковом слое образуются около 46 кортикостероидов (близки по химическому строению к половым гормонам), из них только 9 являются биологически активными. Кроме того, в корковом слое образуются мужские и женские половые гормоны, участвующие у детей в развитии половых органов до полового созревания.

По характеру действия кортикостероиды подразделяют на два вида.

I. Глюкокортикоиды (метаболокортикоиды). Эти гормоны усиливают расщепление углеводов, белков и жиров, переход белков в углеводы и фосфорилирование, увеличивают работоспособность скелетных мышц и снижают их утомляемость. При недостатке глюкокортикоидов прекращаются сокращения мышц (адинамия). К глюкокортикоидным гормонам относятся (в порядке убывания биологической активности) кортизол (гидрокортизон), кортикостерон, кортизон, 11-дезоксикортизол, 11-дегидрокортикостерон. Гидрокортизон и кортизон во всех возрастных группах увеличивают потребление кислорода сердечной мышцей.

Гормоны коры надпочечников, особенно глюкокортикоиды, участвуют в защитных реакциях организма на стрессовые воздействия (болевые раздражения, холод, недостаток кислорода, большие физические нагрузки и др.). Также в реакции на стресс участвует адренокортикотропный гормон гипофиза.

Наибольший уровень секреции глюкокортикоидов наблюдается в период полового созревания, после его окончания их секреция стабилизируется на уровне, близком к уровню взрослых.

II. Минералокортикоиды. Они слабо влияют на углеводный обмен и в основном воздействуют на обмен солей и воды. К ним относятся (в порядке уменьшения биологической активности) альдостерон, дезоксикортикостерон, 18-окси-дезоксикортикостерон, 18-оксикортикостерон. Минералокортикоиды изменяют обмен углеводов, возвращают работоспособность утомленным мышцам путем восстановления нормального соотношения ионов натрия и калия и нормальной клеточной проницаемости, увеличивают реабсорбцию воды в почках, повышают артериальное кровяное давление. Недостаток минералокортикоидов уменьшает реабсорбцию натрия в почках, что может привести к смерти.

Количество минералокортикоидов регулируется количеством натрия и калия в организме. Секреция альдостерона увеличивается при недостатке ионов натрия и избытке ионов калия и, напротив, тормозится при недостатке ионов калия и избытке ионов натрия в крови. Суточная секреция альдостерона с возрастом увеличивается и достигает максимума к 12–15 годам. У детей от 1,5–5 лет секреция альдостерона меньше, с 5 до 11 лет она достигает уровня взрослых. Дезоксикортикостерон усиливает рост организма, в то время как кортикостерон его подавляет.

Разные кортикостероиды секретируются в различных зонах коркового слоя: глюкокортикоиды – в пучковой, минералокортикоиды – в клубочковой, половые гормоны – в сетчатой зоне. В период полового созревания секреция гормонов коры надпочечников наибольшая.

Гипофункция коркового слоя надпочечников вызывает бронзовую, или аддисонову, болезнь. Гиперфункция коркового слоя приводит к преждевременному образованию половых гормонов, что выражается в раннем половом созревании (у мальчиков 4–6 лет появляется борода, возникает половое влечение и развиваются половые органы, как у взрослых мужчин; у девочек 2 лет наступают менструации). Изменения могут происходить не только у детей, но и у взрослых людей (у женщин появляются вторичные мужские половые признаки, у мужчин разрастаются грудные железы и атрофируются половые органы).

В мозговом слое надпочечников непрерывно синтезируется из тирозина гормон адреналин и немного норадреналина. Адреналин оказывает влияние на функции всех органов, кроме секреции потовых желез. Он тормозит движения желудка и кишечника, усиливает и учащает деятельность сердца, суживает кровеносные сосуды кожи, внутренних органов и неработающих скелетных мышц, резко усиливает обмен веществ, повышает окислительные процессы и теплообразование, увеличивает расщепление гликогена в печени и мышцах. Адреналин усиливает секрецию адренокортикотропного гормона гипофиза, увеличивающего поступление в кровь глюкокортикоидов, что приводит к увеличению образования глюкозы из белков и повышению содержания сахара в крови. Существует обратная связь между концентрацией сахара и секрецией адреналина: уменьшение содержания сахара в крови приводит к секреции адреналина. В малых дозах адреналин возбуждает умственную деятельность, в больших дозах тормозит. Адреналин разрушается ферментом моноаминоксидазой.

Надпочечники иннервируются симпатическими нервными волокнами, проходящими в чревных нервах. При мышечной работе и эмоциях происходит рефлекторное возбуждение симпатической нервной системы, что приводит к возрастанию поступления в кровь адреналина. В свою очередь, это увеличивает силу и выносливость скелетных мышц за счет трофического влияния, повышения кровяного давления и увеличения кровоснабжения.

Гипофиз (нижний мозговой придаток). Это главная железа внутренней секреции, влияющая на работу всех эндокринных желез и многие функции организма. Расположен гипофиз в турецком седле, непосредственно под головным мозгом. У взрослых его вес – 0,55-0,65 г, у новорожденных – 0,1–0,15 г, в 10 лет – 0,33, в 20 лет – 0,54 г.

В гипофизе различаются две доли: аденогипофиз (прегипофиз, более крупная передняя железистая часть) и нейрогипофиз (постгипофиз, задняя часть). Кроме того, выделяют среднюю долю, однако у взрослых она почти отсутствует и больше развита у детей. У взрослых аденогипофиз составляет 75 % гипофиза, промежуточная доля – 1–2 %, нейрогипофиз – 18–23 %. Во время беременности гипофиз увеличивается.

В обе доли гипофиза поступают симпатические нервные волокна, которые регулируют его кровоснабжение. Аденогипофиз состоит из хромофобных и хромофильных клеток, которые, в свою очередь, делятся на ацидофильные и базофильные (количество этих клеток увеличивается в 14–18 лет). Нейрогипофиз образуют клетки нейроглии.

Гипофиз вырабатывает больше 22 гормонов. Почти все они синтезируются в аденогипофизе.

1. К наиболее важным гормонам аденогипофиза относят:

а) гормон роста (соматотропный гормон) – ускоряет рост при относительном сохранении пропорций тела. Обладает видовой специфичностью;

б) гонадотропные гормоны – ускоряют развитие половых желез и увеличивают образование половых гормонов;

в) лактотропный гормон, или пролактин, – возбуждает отделение молока;

г) тиреотропный гормон – потенцирует секрецию гормонов щитовидной железы;

д) паратиреотропный гормон – вызывает увеличение функций околощитовидных желез и повышает содержание кальция в крови;

е) адренокортикотропный гормон (АКТГ) – увеличивает секрецию глюкокортикоидов;

ж) панкреотропный гормон – оказывает влияние на развитие и функции внутрисекреторной части поджелудочной железы;

з) гормоны белкового, жирового и углеводного обмена веществ и др. – регулируют соответствующие виды обмена.

2. В нейрогипофизе образуются гормоны:

а) вазопрессин (антидиуретический) – суживает кровеносные сосуды, особенно матки, повышает кровяное давление, уменьшает мочеотделение;

б) окситоцин – вызывает сокращение матки и повышает тонус мускулатуры кишечника, но не изменяет просвет кровеносных сосудов и уровень кровяного давления.

Гормоны гипофиза оказывают влияние на высшую нервную деятельность, в малых дозах повышая, а в больших дозах угнетая ее.

3. В средней доле гипофиза образуется только один гормон – интермедин (меланоцитостимулирующий гормон), вызывающий при сильном освещении движение псевдоподии клеток черного пигментного слоя сетчатой оболочки глаза.

Гиперфункция передней части аденогипофиза вызывает следующие патологии: если гиперфункция происходит до окончания окостенения длинных костей – гигантизм (средний рост увеличивается до полутора раз); если после окончания окостенения – акромегалию (непропорциональный рост частей тела). Гипофункция передней части аденогипофиза в раннем детстве вызывает карликовый рост при нормальном умственном развитии и сохранении относительно правильных пропорций тела. Половые гормоны уменьшают действие гормона роста.

У девочек становление системы «гипоталамическая область – гипофиз – кора надпочечников», приспосабливающей организм к напряжениям, а также медиаторов крови, происходит позднее, чем у мальчиков.

Эпифиз (верхний мозговой придаток). Расположен эпифиз на заднем конце зрительных бугров и на четверохолмии, соединен со зрительными буграми. У взрослого человека эпифиз, или шишковидная железа, весит около 0,1–0,2 г. Развивается до 4 лет, а затем начинает атрофироваться, особенно интенсивно после 7–8 лет.

Эпифиз оказывает угнетающее действие на половое развитие у неполовозрелых и тормозит функции половых желез у половозрелых. В нем выделяется гормон, который действует на гипоталамическую область и тормозит образование в гипофизе гонадотропных гормонов, что вызывает угнетение внутренней секреции половых желез. Гормон шишковидной железы мелатонин в отличие от интермедина сокращает пигментные клетки. Образуется мелатонин из серотонина.

Железа иннервируется симпатическими нервными волокнами, поступающими из верхнего шейного узла.

Эпифиз оказывает ингибиторное влияние на кору надпочечников. Гиперфункция эпифиза уменьшает объем надпочечников. Гипертрофия надпочечников снижает функцию эпифиза. Эпифиз влияет на углеводный обмен, его гиперфункция вызывает гипогликемию.

Поджелудочная железа. Эта железа вместе с половыми железами относится к смешанным железам, являющимся органами как внешней, так и внутренней секреции. В поджелудочной железе гормоны образуются в так называемых островках Лангерганса (208-1760 тыс.). У новорожденных внутрисекреторная ткань железы больше внешнесекреторной. У детей и юношей происходит постепенное увеличение размеров островков.

Островки Лангерганса имеют округлую форму, по строению они отличаются от ткани, синтезирующей поджелудочный сок, и состоят из двух видов клеток: альфа и бета. Альфа-клеток в 3,5–4 раза меньше, чем бета-клеток. У новорожденных количество бета-клеток только в два раза больше, но с возрастом их число увеличивается. В островках также присутствуют нервные клетки и многочисленные парасимпатические и симпатические нервные волокна. Относительное число островков у новорожденных в четыре раза больше, чем у взрослых. Их количество быстро сокращается на первом году жизни, с 4–5 лет процесс сокращения несколько замедляется, а к 12 годам количество островков становится таким же, как у взрослых, после 25 лет число островков постепенно уменьшается.

В альфа-клетках образуется гормон глюкагон, в бета-клетках непрерывно секретируется гормон инсулин (примерно 2 мг в сутки). Инсулин оказывает следующее воздействие: уменьшает содержание сахара в крови, усиливая синтез гликогена из глюкозы в печени и мышцах; увеличивает проницаемость клеток для глюкозы и усвоение сахара мышцами; задерживает воду в тканях; активирует синтез белков из аминокислот и уменьшает образование углеводов из белка и жира. Под действием инсулина в мембранах мышечных клеток и нейронов открываются каналы для свободного прохождения внутрь сахара, что приводит к уменьшению его содержания в крови. Повышение содержания сахара в крови активирует синтез инсулина и одновременно тормозит секрецию глюкагона. Глюкагон увеличивает содержание сахара в крови, повышая переход гликогена в глюкозу. Уменьшение секреции глюкагона уменьшает содержание сахара в крови. Инсулин оказывает возбуждающее действие на секрецию желудочного сока, богатого пепсином и соляной кислотой, и усиливает перистальтику желудка.

После введения большой дозы инсулина происходит резкое падение содержания сахара в крови до 45–50 мг%, что приводит к гипогликемическому шоку (сильным судорогам, нарушению деятельности головного мозга, потере сознания). Введение глюкозы немедленно его прекращает. Стойкое уменьшение секреции инсулина приводит к сахарному диабету.

Инсулин обладает видовой специфичностью. Адреналин увеличивает секрецию инсулина, а секреция инсулина увеличивает секрецию адреналина. Блуждающие нервы увеличивают секрецию инсулина, а симпатические – тормозят ее.

В клетках эпителия выводных протоков поджелудочной железы образуется гормон липокаин, который повышает окисление в печени высших жирных кислот и тормозит ее ожирение.

Гормон поджелудочной железы ваготонин увеличивает активность парасимпатической системы, а гормон центропнеин возбуждает дыхательный центр и способствует переносу кислорода гемоглобином.

Половые железы. Как и поджелудочная железа, относятся к смешанным железам. И мужские, и женские половые железы являются парными органами.

А. Мужская половая железа – семенник (яичко) – имеет форму несколько сдавленного эллипсоида. У взрослого его вес составляет в среднем 20–30 г. У детей в 8-10 лет вес яичка составляет 0,8 г; в 12–14 лет -1,5 г; в 15 лет – 7 г. Интенсивный рост яичек идет до 1 года и с 10 до 15 лет. Период полового созревания мальчиков: с 15–16 до 19–20 лет, но возможны индивидуальные колебания.

Снаружи яичко покрыто фиброзной оболочкой, от внутренней поверхности которой вдоль заднего края в него вклинивается разращение соединительной ткани. От этого разращения расходятся тонкие соединительно-тканные перекладины, делящие железу на 200–300 долек. В дольках различают семенные канальцы и промежуточную соединительную ткань. Стенка извитых канальцев состоит из двух родов клеток: первые образуют сперматозоиды, вторые участвуют в питании развивающихся сперматозоидов. Кроме того, в рыхлой соединительной ткани, связывающей канальцы, есть интерстициальные клетки. Сперматозоиды поступают по прямым и выносящим канальцам в придаток яичка, а из него в семявыносящий проток. Над предстательной железой оба семявыносящих протока переходят в семявыбрасывательные протоки, которые вступают в эту железу, пронизывают ее и открываются в мочеиспускательный канал. Предстательная железа (простата) окончательно развивается примерно к 17 годам. Вес простаты у взрослого – 17–28 г.

Сперматозоиды – высокодифференцированные клетки длиной 50–60 мкм, которые образуются в начале полового созревания из первичных половых клеток – сперматогоний. В сперматозоиде различают головку, шейку и хвостик. В 1 куб. мм семенной жидкости содержится около 60 тыс. сперматозоидов. Сперма, извергающаяся за один раз, имеет объем до 3 куб. см и содержит около 200 млн сперматозоидов.

Мужские половые гормоны – андрогены – образуются в интерстициальных клетках, которые названы железой половой зрелости, или пубертатной. К андрогенам относят: тестостерон, андростандион, андростерон и др. В интерстициальных клетках яичка образуются также женские половые гормоны – эстрогены. Эстрогены и андрогены – производные стероидов и близки по химическому составу. Дегидроандростерон имеет свойства мужского и женского половых гормонов. Тестостерон в шесть раз активнее дегидроандростерона.

Б. Женские половые железы – яичники – имеют различные размеры, форму и вес. У женщины, достигшей половой зрелости, яичник имеет вид утолщенного эллипсоида весом в 5–8 г. Правый яичник несколько больше левого. У новорожденной девочки вес яичника – 0,2 г. В 5 лет вес каждого яичника составляет 1 г, в 8-10 лет – 1,5 г; в 16 лет – 2 г.

Яичник состоит из двух слоев: коркового (в нем образуются яйцевые клетки) и мозгового (состоит из соединительной ткани, содержащей кровеносные сосуды и нервы). Женские яйцевые клетки образуются из первичных яйцевых клеток – оогоний, которые вместе с питающими их клетками (фолликулярными клетками) образуют первичные яйцевые фолликулы.

Яйцевой фолликул представляет собой небольшую яйцевую клетку, окруженную рядом плоских фолликулярных клеток. У новорожденных девочек яйцевых фолликулов много, и они почти прилегают друг к другу, у пожилых женщин они исчезают. У 22-летней здоровой девушки в обоих яичниках число первичных фолликулов может доходить до 400 тыс. и более. В течение жизни только около 500 первичных фолликулов созревают и в них образуются яйцевые клетки, способные к оплодотворению, остальные фолликулы атрофируются. Полного развития фолликулы достигают в период половой зрелости, примерно с 13–15 лет, когда некоторые созревшие фолликулы секретируют гормон эстрон.

Период полового созревания (пубертатный) продолжается у девочек с 13–14 до 18 лет. При созревании происходит увеличение размеров яйцевой клетки, фолликулярные клетки усиленно размножаются и образуют несколько слоев. Затем растущий фолликул погружается вглубь коркового слоя, покрывается волокнистой соединительно-тканной оболочкой, заполняется жидкостью и увеличивается в размере, превращаясь в граафов пузырек. При этом яйцевая клетка с окружающими ее фолликулярными клетками оттесняется к одной из сторон пузырька. Приблизительно за 12 дней до менструации граафов пузырек лопается, и яйцевая клетка вместе с окружающими ее фолликулярными клетками попадает в брюшную полость, из которой она сначала попадает на воронку яйцевода, а затем благодаря движениям мерцательных волосков – в яйцевод и матку. Происходит овуляция. Если яйцевая клетка оплодотворяется, она прикрепляется к стенке матки и из нее начинает развиваться зародыш.

После овуляции стенки граафова пузырька спадаются. На поверхности яичника на месте граафова пузырька образуется временная железа внутренней секреции – желтое тело. Желтое тело выделяет гормон прогестерон, который подготавливает слизистую оболочку матки к восприятию зародыша. Если произошло оплодотворение, желтое тело сохраняется и развивается в течение всей беременности или большей ее части. Желтое тело во время беременности достигает 2 см и более и оставляет после себя рубец. Если оплодотворение не наступило, то желтое тело атрофируется и поглощается фагоцитами (периодическое желтое тело), после чего наступает новая овуляция.

Половой цикл у женщин проявляется в менструациях. Первая менструация появляется после созревания первой яйцевой клетки, лопания граафова пузырька и развития желтого тела. В среднем половой цикл продолжается 28 дней и делится на четыре периода:

1) период восстановления слизистой оболочки матки в течение 7–8 дней, или период покоя;

2) период разрастания слизистой оболочки матки и ее увеличения в течение 7–8 дней, или предовуляционный, вызываемый усиленной секрецией фолликулотропного гормона гипофиза и эстрогенов;

3) секреторный период – выделение секрета, богатого слизью и гликогеном, в слизистой оболочке матки, соответствующий созреванию и разрыву граафова пузырька, или овуляционный период;

4) период отторжения, или послеовуляционный, продолжающийся в среднем 3–5 дней, в течение которого матка тонически сокращается, ее слизистая оболочка отторгается небольшими кусками и выделяется 50-150 куб. см крови. Последний период наступает только при отсутствии оплодотворения.

К эстрогенам относятся: эстрон (фолликулярный гормон), эстриол и эстрадиол. Они образуются в яичниках. Там же секретируется небольшое количество андрогенов. В желтых телах и плаценте образуется прогестерон. В период отторжения прогестерон тормозит секрецию фолликулотропного гормона и других гонадотропных гормонов гипофиза, что приводит к снижению количества синтезируемых эстрогенов в яичнике.

Половые гормоны оказывают значительное влияние на обмен веществ, чем обусловливают количественные и качественные особенности обмена веществ мужского и женского организмов. Андрогены усиливают синтез белка в организме и мышцах, что увеличивает их массу, способствуют образованию костей и потому повышают вес тела, уменьшают синтез гликогена в печени. Эстрогены, наоборот, увеличивают синтез гликогена в печени и отложение жира в организме.

4.9. Развитие половых органов ребенка. Период полового созревания

Биологической зрелости организм человека достигает в течение периода полового созревания. В это время происходит пробуждение полового инстинкта, поскольку дети не рождаются с развитым половым рефлексом. Сроки наступления полового созревания и его интенсивность различны и зависят от многих факторов: состояния здоровья, характера питания, климата, бытовых и социально-экономических условий. Немаловажную роль играют и наследственные особенности. В городах половое созревание подростков обычно наступает раньше, чем в сельской местности.

В переходный период происходит глубокая перестройка всего организма. Активизируется деятельность желез внутренней секреции. Под влиянием гормонов гипофиза ускоряется рост тела в длину, усиливается деятельность щитовидной железы, надпочечников, начинается активная деятельность половых желез. Повышается возбудимость вегетативной нервной системы. Под влиянием половых гормонов происходит окончательное формирование половых органов и половых желез, начинают развиваться вторичные половые признаки. У девочек округляются контуры тела, усиливается отложение жира в подкожной клетчатке, увеличиваются и развиваются грудные железы, кости таза раздаются в ширину. У мальчиков растут волосы на лице и теле, ломается голос, происходит накопление семенной жидкости.

Половое созревание девочек. У девочек половое созревание начинается раньше, чем у мальчиков. В 7–8 лет происходит развитие жировой клетчатки по женскому типу (жир откладывается в молочных железах, на бедрах, ягодицах). В 13–15 лет идет быстрый рост тела в длину, появляется растительность на лобке и в подмышечных впадинах; изменения происходят и в половых органах: матка увеличивается в размерах, в яичниках созревают фолликулы, начинается менструация. В 16–17 лет заканчивается формирование скелета по женскому типу. В 19–20 лет окончательно стабилизируется менструальная функция, наступает анатомическая и физиологическая зрелость.

Половое созревание мальчиков. Начинается половое созревание у мальчиков в 10–11 лет. В это время усиливается рост полового члена и яичек. В 12–13 лет изменяется форма гортани и ломается голос. В 13–14 лет формируется скелет по мужскому типу. В 15–16 лет усиленно растут волосы под мышками и на лобке, появляется растительность на лице (усы, борода), увеличиваются яички, начинается непроизвольное извержение семени. В 16–19 лет идет нарастание мышечной массы и увеличение физической силы, заканчивается процесс физического взросления.

Особенности периода полового созревания подростка. В период полового созревания перестраивается весь организм, меняется психика подростка. При этом развитие происходит неравномерно, одни процессы опережают другие. Например, рост конечностей опережает рост туловища, и движения подростка становятся угловатыми из-за нарушения координационных отношений в центральной нервной системе. Параллельно с этим возрастает мышечная сила (от 15 до 18 лет масса мышц увеличивается на 12 %, в то время как с момента рождения ребенка до 8 лет она увеличивается всего лишь на 4 %).

За столь бурным ростом костного скелета и мышечной системы не всегда поспевают внутренние органы – сердце, легкие, желудочно-кишечный тракт. Так, сердце опережает в росте кровеносные сосуды, из-за чего кровяное давление повышается и затрудняет работу самого сердца. В то же время бурная перестройка всего организма предъявляет повышенные требования к работе сердечно-сосудистой системы, а недостаточная работа сердца («юношеское сердце») приводит к головокружениям и похолоданию конечностей, к головным болям, быстрой утомляемости, периодическим приступам вялости, обморочным состояниям из-за спазмов мозговых сосудов. Как правило, эти негативные явления проходят с окончанием полового созревания.

Резкое усиление деятельности желез внутренней секреции, интенсивный рост, структурные и физиологические изменения в организме повышают возбудимость центральной нервной системы, что отражается на эмоциональном уровне: эмоции подростков подвижны, изменчивы, противоречивы; повышенная чувствительность сочетается в них с черствостью, застенчивость – с развязностью; проявляются чрезмерный критицизм и нетерпимость к родительской опеке.

В этот период иногда наблюдаются снижение работоспособности, невротические реакции – раздражимость, плаксивость (особенно у девочек в период менструации).

Возникают новые отношения между полами. У девочек повышается интерес к своей внешности. Мальчики стремятся показать перед девочками свою силу. Первые «любовные переживания» подчас выбивают подростков из колеи, они становятся замкнутыми, начинают хуже учиться.

Описание презентации ЛЕКЦИЯ № 14 Регуляторные системы организма. Биохимия по слайдам

ПЛАН ЛЕКЦИИ 1. Регуляторные системы организма. Уровни и принципы организации. 2. Гормоны. Определение понятия. Особенности действия. 3. Классификация гормонов: по месту синтеза и химической природе, свойствам. 4. Основные представители гормонов 5. Этапы метаболизма гормонов.

Основные свойства живых организмов 1. Единство химического состава. 2. Обмен веществ и энергии 3. Живые системы – открытые системы: используют внешние источники энергии в виде пищи, света и т. п. 4. Раздражимость - способность живых систем реагировать на внешние или внутренние воздействия (изменения). 5. Возбудимость - способность живых систем отвечать на действие раздражителя. 6. Движение, способность к перемещению. 7. Размножение, обеспечивающее непрерывность жизни в ряду поколений 8. Наследственность 9. Изменчивость 10. Живые системы – самоуправляющиеся, саморегулирующиеся, самоорганизующиеся системы

Живые организмы способны поддерживать постоянство внутренней среды — гомеостаз. Нарушение гомеостаза приводит к болезни или смерти. Показатели гомеостаза млекопитающих Регуляция р. Н Регуляция водно-солевого обмена. Регуляция концентрации веществ в организме Регуляция обмена веществ Регуляция скорости энергетического обмена Регуляция температуры тела.

Гомеостаз в организме поддерживается за счет регуляции скорости ферментативных реакций, за счет изменения: I). Доступности молекул субстрата и кофермента; II). Каталитической активности молекул фермента; III). Количества молекул фермента. S PE * S Кофермент Витамин P Клетка

В многоклеточных организмах в поддержании гомеостаза участвуют 3 системы: 1). Нервная 2). Гуморальная 3). Иммунная Регуляторные системы функционируют с участием сигнальных молекул. Сигнальные молекулы – это органические вещества, которые переносят информацию. Для передачи сигнала: А). ЦНС использует нейромедиаторы (регулирует физиологические функции и работу эндокринной системы) Б). Гуморальная система использует гормоны (регулирует метаболические и физиологические процессы, пролиферацию, дифференцировку клеток и тканей) В). Иммунная система использует цитокины (защищает организм от внешних и внутренних патогенных факторов, регулирует иммунные и воспалительные реакции, пролиферацию, дифференцировку клеток, работу эндокринной системы)

í å ø í è å è â í ó ò ð å í í è å ô à ê ò î ð û Ö Í Ñ Ã è ï î ò à ë à ì ó ñ Ã è ï î ô è ç Ý í ä î ê ð è í í û å æ å ë å ç û Ò ê à í è ì è ø å í èí å é ð î ì å ä è à ò î ð û ð å ë è ç è í ã ã î ð ì î í û ë è á å ð è í û ñ ò à ò è í û ò ð î ï í û å ã î ð ì î í û S PEI. I I I. Первый уровень - ЦНС. Нервные клетки получают сигналы из внешней и внутренней среды, преобразуют их в форму нервного импульса и передают через синапсы, используя нейромедиаторы, которые вызывают изменения метаболизма в эффекторных клетках. Второй уровень - эндокринная система. Включает гипоталамус, гипофиз, периферические эндокринные железы, а также отдельные клетки (АПУД система), синтезирующие под влиянием соответствующего стимула гормоны, которые через кровь действуют на ткани-мишени. Третий уровень - внутриклеточный. На метаболические процессы в клетке влияют субстраты и продукты обмена веществ, а также тканевые гормоны (аутокринно). Системы регуляции образуют 3 иерархических уровня

Принципы организации нейроэндокринной системы В основе работы нейроэндокринной системы лежит принцип прямой, обратной, положительной и отрицательной связи. 1. Принцип прямой положительной связи – активация текущего звена системы приводит к активации следующего звена системы, распространению сигнала в сторону клеток-мишеней и возникновению метаболических или физиологических изменений. 2. Принцип прямой отрицательной связи – активация текущего звена системы приводит к подавлению следующего звена системы и прекращению распространения сигнала в сторону клеток-мишеней. 3. Принцип обратной отрицательной связи – активация текущего звена системы вызывает подавление предыдущего звена системы и прекращение его стимулирующего влияния на текущую систему. Принципы прямой положительной и обратной отрицательной связи являются основой для поддержания гомеостаза.

Ãîíàäîòðîïèí- ðåëèçèíã ãîðìîí ÃÈÏÎÒÀËÀÌÓÑÃÈÏÎÔÈÇ ÔÑÃ ÔÎËËÈÊÓË Ýñòðàäèîë 4. Принцип обратной положительной связи – активация текущего звена системы вызывает стимуляцию предыдущего звена системы. Основа циклических процессов.

Гормоны – органические сигнальные молекулы беспроводного системного действия. 1. Синтезируются в эндокринных железах, 2. транспортируются кровью 3. действуют на ткани мишени (гормоны щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы и т. д). Всего известно более 100 гормонов. Термин гормон (hormao — возбуждаю, пробуждаю) введено в 1905 г. Бейлисом и Старлингом для выражения активности секретина. Гормоны

Ткань мишень – ткань, в которой гормон вызывает специфическую биохимическую или физиологическую реакцию. Клетки тканей мишеней для взаимодействия с гормоном синтезируют специальные рецепторы, количество и тип которых определяет интенсивность и характер ответа. В организме около 200 типов дифференцированных клеток, лишь некоторые из них продуцируют гормоны, но все являются мишенями для действия гормонов.

Особенности действия гормонов: 1. Действуют в малых количествах (10 -6 -10 -12 ммоль/л); 2. Существует абсолютная или высокая специфичность в действии гормонов. 3. Переносят только информацию. Не используются в энергетических и строительных целях; 4. Действуют опосредованно через каскадные системы, (аденилатциклазную, инозитолтрифосфатную и др. системы) взаимодействуя с рецепторами; 5. Регулируют активность, количество белков (ферментов), транспорт веществ через мембрану; 6. Зависят от ЦНС; 7. Беспороговый принцип. Даже 1 молекула гормона способна оказать эффект; 8. Конечный эффект — результат действия множества гормонов.

Гормоны регулируют количество и каталитическую активность ферментов не напрямую, а опосредовано через каскадные системы Каскадные системы: 1. Многократно усиливают сигнал гормона (повышают количество или каталитическую активность фермента) так что 1 молекула гормона способна вызвать изменение метаболизма в клетке 2. Обеспечивают проникновение сигнала в клетку (водорастворимые гормоны в клетку самостоятельно не проникают) Гормоны Ферменты. Каскадные системы х

каскадные системы состоят из: 1. рецепторов; 2. регуляторных белков (G-белки, IRS, Shc, STAT и т. д.). 3. вторичных посредников (messenger — посыльный) (Са 2+, ц. АМФ, ц. ГМФ, ДАГ, ИТФ); 4. ферментов (аденилатциклаза, фосфолипаза С, фосфодиэстераза, протеинкиназы А, С, G, фосфопротеинфосфотаза); Виды каскадных систем: 1. аденилатциклазная, 2. гуанилатциклазная, 3. инозитолтрифосфатная, 4. RAS и т. д.),

Гормоны оказывают как системное, так и местное действие: 1. Эндокринное (системное) действие гормонов (эндокринный эффект) реализуется, когда они транспортируются кровью и действуют на органы и ткани всего организма. Характерно для истинных гормонов. 2. Местное действие гормонов реализуется, когда они действуют на клетки, в которых были синтезированы (аутокринный эффект) , или на соседние клетки (паракринный эффект). Характерно для истинных и тканевых гормонов.

Классификация гормонов А. По химическому строению: 1. Пептидные гормоны Рилизинг-гормоны гипоталамуса Гормоны гипофиза Паратгормон Инсулин Глюкагон Кальцитонин 2. Стероидные гормоны Половые гормоны Кортикоиды кальцитриол 3. Производные аминокислот (тирозин) Тиреоидные гормоны Катехоламины 4. Эйкозаноиды — производные арахидоновой кислоты (гормоноподобные вещества) Лейкотриены, Тромбоксаны, Простагландины, Простациклины

Б. По месту синтеза: 1. Гормоны гипоталамуса 2. Гормоны гипофиза 3. Гормоны поджелудочной железы 4. Гормоны паращитовидной железы 5. Гормоны щитовидной железы 6. Гормоны надпочечников 7. Гормоны гонад 8. Гормоны ЖКТ 9. и т. д

В. По биологическим функциям: Регулируемые процессы Гормоны Обмен углеводов, липидов, аминокислот Инсулин, глюкагон, адреналин, кортизол, тироксин, соматотропин Водно-солевой обмен Альдостерон, антидиуретический гормон Обмен кальция и фосфатов Паратгормон, кальцитонин, кальцитриол Репродуктивная функция Эстрадиол, тестостерон, прогестерон, гонадотропные гормоны Синтез и секреция гормонов эндокринных желёз Тропные гормоны гипофиза, либерины и статины гипоталамуса Изменение метаболизма в клетках, синтезирующих гормон Эйкозаноиды, гистамин, секретин, гастрин, соматостатин, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), цитокины

Релизинг гормоны — поддерживают базальный уровень и физиологические пики продукции тропных гормонов гипофиза и нормальное функционирование периферических желёз внутренней секреции Релизинг-факторы (гормоны) Либерины Активация секреции тропных гормонов Статины Ингибирование секреции тропных гормонов. Гормоны Гипоталамуса

Тиреотропин релизинг гормон (ТРГ) Трипептид: ПИРО-ГЛУ-ГИС-ПРО-NH 2 C O CO NH CO N O C NH 2 CH 2 N H Стимулирует секрецию: Тиреотропного гормона (ТТГ) Пролактина Соматотропина

Гонадотропин релизинг гормон (ГРГ) Декапептид: ПИРО-ГЛУ-ГИС-ТРП-СЕР-ТИР-ГЛИ-ЛЕЙ-АРГ-ПРО-ГЛИ-NH 2 Стимулирует секрецию: Фоликулостимулирующего гормона Лютеинезирующего гормона Кортикотропин релизинг гормон (КРГ) Пептид 41 амино-кислотный остаток. Стимулирует секрецию: вазопрессина окситоцина катехоламинов ангиотензина-

Соматостанин релизинг гормон (СРГ) Пептид 44 аминокислотных остатка ингибирует секрецию соматотропина Соматотропин ингибирующий гормон (СИГ) Тетрадекопептид (14 аминокислотных остатка) АЛА-ГЛИ-ЦИС-ЛИЗ-АСН-ФЕН-ТРП-ЛИЗ-ТРЕ-ФЕН-ТРЕ-СЕР-ЦИС-NH 2 S S Ингибируют секрецию: гормона роста, инсулина, глюкагона. Меланотропин релизинг гормон Меланотропин ингибирующий гормон Регулируют секрецию меланостимулирующего гормона

Гормоны гипофиза Передняя доля гипофиза 1 Соматомаммотропины: — гормон роста — пролактин — хорионический соматотропин 2 Пептиды: — АКТГ — -липотропин — энкефалины — эндорфины — меланостимулирующий гормон 3 Гликопротеиновые гормоны: — тиреотропин — лютеинезирующий гормон — фоликулостимулирующий гормон — хорионический гонадотропин. ПОМК

Задняя доля гипофиза Вазопрессин Н-ЦИС-ТИР-ФЕН-ГЛН-АСН-ЦИС-ПРО-АРГ-ГЛИ-CO-NH 2 S S Синтезируется супраоптическим ядром гипоталамуса Концентрация в крови 0 -12 пг/мл Выброс регулируется кровопотерей Функции: 1) стимулирует реабсорбцию воды 2) стимулирует глюконеогенез, гликогенолиз 3) сужает сосуды 4) является компонентом стрессорной реакции

Окситоцин Н-ЦИС-ТИР-ИЛЕ-ГЛН-АСН-ЦИС-ПРО-ЛЕЙ-ГЛИ-СО-NH 2 S S Синтезируется паравентрикулярным ядром гипоталамуса Функции: 1) стимулирует секрецию молока молочными железами 2) стимулирует сокращения матки 3) релизинг фактор для выброса пролактина

Основные стероидные гормоны С OCH 3 O С OCH 2 OH O HOOH HC OПрогестерон Кортикостерон Кортизол Альдостерон. Гормоны периферических желез

Гастроинтестинальные (кишечные) гормоны 1. Семейство гастрин-холецистокинин -гастрин -холецистокинин 2. Семейство секретин-глюкагона -секретин -глюкагон -желудочно-ингибирующий пектид -вазоактивный интестинальный пептид -пептид гистидин-изолейцин 3. Семейство РР -панкреотический полипептид -пептид YY -нейропептид Y 4. Другие пептиды -соматостатин -нейротензин -мотилин -вещество Р -панкреостатин

Этапы метаболизма гормонов Пути обмена гормонов зависят от их природы 1. Синтез 2. Активация 3. Хранение 4. Секреция 5. Транспорт 6. Действие 7. Инактивация

Синтез, активация, хранение и секреция пептидных гормонов ДНК Экзон. Интрон Пре м-РНК транскрипция препрогормонм-РНК процессинг трансляция Цитоплазматическая мембрана прогормон Активный гормон. Сигнальный пептид Секреторные пузырьки Протеолиз, гликозилирование Ядро Рибосомы ШЭР Комплекс Гольджи АТФСигнальные молекулы

Транспорт пептидных гормонов осуществляется в свободном виде (водорастворимы) и в комплексе с белками. Механизм действия. Пептидные гормоны взаимодействуют с мембранными рецепторами и через систему внутриклеточных посредников регулируют активность ферментов, что влияет на интенсивность метаболизма в тканях мишенях. В меньшей степени пептидные гормоны регулируют биосинтез белка. Механизм действия гормонов (рецепторы, посредники) рассмотрен в разделе ферменты. Инактивация. Гормоны инактивируются гидролизом до АК в тканях мишенях, печени, почках и т. д. Время полураспада инсулина, глюкагона Т½ = 3 -5 мин, у СТГ Т½= 50 мин.

Механизм действия белковых гормонов (аденилатциклазная система)Ц П М Белковый гормон G-белок R АТФ ц. АМФ Протеинкиназа (акт) Е (неакт) Е (акт) Фосфорилирование. АЦ Субстрат Продукт

1. Синтез гормонов происходит из холестерина в гладком ЭПР и митохондриях коры надпочечников, гонадах, коже, печени, почках. Превращение стероидов состоит в отщеплении алифатической боковой цепи, гидроксилировании, дегидрировании, изомеризации, либо в ароматизации кольца. 2. Активация. Стероидные гормоны часто образуются уже в активном виде. 3. Хранение. Синтезированные гормоны накапливаются в цитоплазме в комплексе со специальными белками. 4. Секреция стероидных гормонов происходит пассивно. Гормоны переходят с цитоплазматических белков в клеточную мембрану, откуда их забирают транспортные белки крови. 5. Транспорт. Стероидные гормоны, т. к. они водонерастворимы, переносятся в крови преимущественно в комплексе с транспортными белками (альбумины).

Синтез кортикоидных гормонов 17ά оксипрегненолон. Х олестерин П регненолон Прогестерон 11β оксипрегненолон 21 оксипрегненолон 18 оксипрегненолон 17ά оксипрогестерон 21 дезоксикортизол 17ά , 21 диоксипрегненолон 11 дезоксикортизол кортизон 18 оксидезоксикорти костерон 18 оксикортикостерон альдостерон 11β, 21 диоксипрегненолон 11β оксипрогестерон дезоксикортикос терон кортикостерон

Механизм действия стероидных гормонов. Ц П М G RЦиторецептор RG Активированный гормон – рецепторный комплекс R G ДНК И — РНК Синтез белка. Ионы Глюкоза АК

Инактивация. Стероидные гормоны инактивируются так же как и ксенобиотики реакциями гидроксилирования и конъюгации в печени и тканях мишенях. Инактивированные производные выводятся из организма с мочой и желчью. Период полураспада в крови обычно больше пептидных гормонов. У кортизола Т½ = 1, 5 -2 часа.

МЕТАБОЛИЗМ КАТЕХОЛАМИНОВ Симпато-адреналовая ось. OH CH 2 Òèð HC COOH NH 2 Î2 Í2Î OH CH 2 ÄÎÔÀ HC COOH NH 2 OH OH CH 2 äîôàìèí H 2 CNH 2 OH ÑÎ2 OH HC íîðàäðåíàëèí H 2 CNH 2 OH ÎÍ ÄÎÔÀ- äåêàðáîêñèëàçà Òèðîçèí- ìîíîîêñèãåíàçà äîôàìèí- ìîíîîêñèãåíàçà OH HC àäðåíàëèí H 2 C N+(CH 3)3 OH ÎÍ 3 SAM 3 SAÃ ìåòèë- òðàíñôåðàçà Fe 2+B 6âèò. Ñ Cu 2+ íîðàäðåíàëèí Î2 Í2Î 1. Синтез катехоламинов происходит в цитоплазме и гранулах клеток мозгового слоя надпочечников. Катехоламины сразу образуются в активной форме. Норадреналин образуется в основном в органах, иннервируемых симпатическими нервами (80% от общего количества). Н-СН

2. Хранение катехоламинов происходит в секреторных гранулах. Катехоламины поступают в гранулы путём АТФ-зависимого транспорта и хранятся в них в комплексе с АТФ в соотношении 4: 1 (гормон-АТФ). 3. Секреция гормонов из гранул происходит путём экзоцитоза. В отличие от симпатических нервов, клетки мозгового слоя надпочечников лишены механизма обратного захвата выделившихся катехоламинов. 4. Транспорт. В плазме крови катехоламины образуют непрочный комплекс с альбумином. Адреналин транспортируется в основном к печени и скелетным мышцам. Норадреналин лишь в незначительных количествах достигает периферических тканей. 5. Действие гормонов. Катехоламины регулируют активность ферментов, они действуют через цитоплазматические рецепторы. Адреналин через α-адренергические и β-адренергические рецепторы, норадреналин – через α-адренергические рецепторы. Через β-рецепторы активируется аденилатциклазная система, через α 2 -рецепторы ингибируется. Через α 1 -рецепторы активируется инозитолтрифосфатная система. Эффекты катехоламинов многочисленны и затрагивают практически все виды обмена. 7. Инактивация. Основная часть катехоламинов быстро метаболизируется в различных тканях при участии специфических ферментов.

МЕТАБОЛИЗМ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная ось Синтез тиреоидных гормонов (йодтиронины: 3, 5, 3′-трийодтиронин (трийодтиронин, Т 3) и 3, 5, 3′, 5′-тетрайодтиронин (Т 4, тироксин)) происходит в клетках и коллоиде щитовидной железе. 1. В тиреоцитах (в фолликулах) синтезируется белок тиреоглобулин. (+ ТТГ) Это гликопротеин с массой 660 к. Д, содержащий 115 остатков тирозина, 8 -10% его массы приходиться на углеводы. Сначала на рибосомах ЭПР синтезируется претиреоглобулин, который в ЭПР формирует вторичную и третичную структуру, гликозилируется и превращается в тиреоглобулин. Из ЭПР тиреоглобулин поступает в аппарат Гольджи, где включается в секреторные гранулы и секретируется во внеклеточный коллоид.

2. Транспорт йода в коллоид щитовидной железы. Йод в виде органических и неорганических соединений поступает в ЖКТ с пищей и питьевой водой. Суточная потребность в йоде 150 -200 мкг. 25- 30% этого количества йодидов захватывается щитовидной железой. I — поступает в клетки щитовидной железы активным транспортом при участии йодид-переносящего белка симпортом с Nа+. Далее I — пассивно по градиенту поступает в коллоид. 3. Окисление йода и йодирование тирозина. В коллоиде при участии гемсодержащей тиреопероксидазы и Н 2 О 2 I — окисляется в I + , который йодирует остатки тирозина в тиреоглобулине с образованием монойодтирозинов (МИТ) и дийодтирозинов (ДИТ). 4. Конденсация МИТ и ДИТ. Две молекулы ДИТ конденсируются с образованием йодтиронина Т 4, а МИТ и ДИТ - с образованием йодтиронина Т 3.

2. Хранение. В составе йодтиреоглобулина тиреоидные гормоны накапливаются и хранятся в коллоиде. 3. Секреция. Йодтиреоглобулин фагоцитируется из коллоида в фолликулярную клетку и гидролизуется в лизосомах с освобождением Т 3 и Т 4 и тирозина и других АК. Аналогично стероидным гормонам, водонерастворимые тиреоидные гормоны в цитоплазме связываются со специальные белками, которые переносят их в состав клеточной мембраны. В норме щитовидная железа секретирует 80- 100 мкг Т 4 и 5 мкг Т 3 в сутки. 4. Транспорт. Основная часть тиреидных гормонов транспортируется в крови в связанной с белками форме. Основным транспортным белком йодтиронинов, а также формой их депонирования служит тироксинсвязывающий глобулин (ТСГ). Он обладает высоким сродством к Т 3 и Т 4 и в нормальных условиях связывает почти всё количество этих гормонов. Только 0, 03% Т 4 и 0, 3% Т 3 находятся в крови в свободной форме.

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ 1. На основной обмен. являются разобщителями биологического окисления — тормозят образование АТФ. Уровень АТФ в клетках снижается и организм отвечает повышением потребления О 2, усиливается основной обмен. _ 2. На углеводный обмен: — повышает всасывание глюкозы в ЖКТ. — стимулирует гликолиз, пентозофосфатный путь окисления. — усиливает распад гликогена — повышает активность глюкозы-6 -фосфатазы и др. ферментов 3. На обмен белка: — индуцируют синтез (как и стероиды) — обеспечивают положительный азотистый баланс — стимулируют транспорт аминокислот 4. На липидный обмен: — стимулируют липолиз — усиливают окисление жирных кислот — тормозят биосинтез холестерина. Трийодтиронин и тироксин связываются с ядерным рецептором клеток-мишений

Инактивация йодтиронинов осуществляется в периферических тканях в результате дейодирования Т 4 до «реверсивной» Т 3 по 5, полного дейодирования, дезаминирования или декарбоксилирования. Йодированные продукты катаболизма йодтиронинов конъюгируют в печени с глюкуроновой или серной кислотами, секретируются с жёлчью, в кишечнике вновь всасываются, дейодируются в почках и выделяются с мочой. Для Т 4 Т½ =7 дней, для Т 3 Т½ =1 -1, 5 дня.

План лекции 1. Стресс – как общий адаптационный синдром 2. Стадии стресс-реакций: характеристика метаболических и биохимических изменений. 3. Роль гипофизарно-надпочечниковой системы, катехоламинов, СТГ, инсулина, гормонов щитовидной железы, половых гормонов в реализации адаптивных процессов в организме.

Адаптация (от лат. аdaptatio)- приспособление организма к условиям существования. Цель адаптации — устранение или ослабление вредного действия факторов окружающей cреды: 1. биологических, 2. физических, 3. химических, 4. социальных.

Адаптация СПЕЦИФИЧЕСКАЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ Вызывает изменения в организме, направленные на ослабление или устранение действия конкретного неблагоприятного фактора. Обеспечивает активизацию защитных систем организма, для адаптации к любому фактору среды.

3 вида адаптационных реакций 1. реакция на слабые воздействия – реакция тренировки (по Гаркави, Квакиной, Уколовой) 2. реакция на воздействия средней силы – реакция активации (по Гаркави, Квакиной, Уколовой) 3. реакция на сильные, чрезвычайные воздействия – стресс-реакция (по Г. Селье)

Впервые представление о стрессе (от англ. stress — напряжение) сформулировал канадский ученый Ганс Селье в 1936 г (1907 -1982 г. г.). Стресс — особое состояние организма человека и млекопитающих, возникающее в ответ на сильный внешний раздражитель -стрессор Вначале для обозначения стресса использовался термин общий адаптационный синдром (ОАС). Термин «стресс» стали использовать позднее.

Стрессор (синонимы: стресс-фактор, стресс-ситуация) - фактор, вызывающий состояние стресса. 1. Физиологический (чрезмерная боль, сильный шум, воздействие экстремальных температур) 2. Химический (прием ряда лекарственных препаратов, например, кофеина или амфетаминов) 3. Психологический (информационная перегрузка, соревнование, угроза социальному статусу, самооценке, ближайшему окружению и др.) 4. Биологический (инфекции)

1. разрастание коры надпочечников; 2. уменьшение вилочковой железы (тимус); 3. изъязвление желудка. Классическая триада ОАС:

Механизмы, повышающие адаптационные возможности организма к стрессору при ОАС: Мобилизации энергетических ресурсов (Повышение уровня глюкозы, жирных кислот, аминокислот и кетоновых тел) Увеличение эффективности внешнего дыхания. Усиление и централизация кровоснабжения. Увеличение свертывающей способности крови Активация работы ЦНС (улучшение внимания, памяти, сокращение времени реакции и т. д.). Снижение чувства боли. Подавление воспалительных реакций. Снижение пищевого поведения и полового влечения.

Негативные проявления ОАС: Подавление иммунитета (кортизол). Нарушение репродуктивной функции. Нарушение пищеварения (кортизол). Активация ПОЛ (адреналин). Деградация тканей (кортизол, адреналин). Кетоацидоз, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия.

Стадии изменения адаптационных возможностей организма при стрессе Уровень резистентности стрессор 1 2 3 1 – фаза тревоги А – шока Б — противошока 2 – фаза резистентности 3 – фаза истощения или адаптации А Б Болезни адаптации, смерть Время

эустресс, при котором адаптационные возможности организма повышаются, происходит его адаптация к стрессовому фактору и ликвидация самого стресса. (адаптация) дистресс (истощение) стресс, при котором адаптационные возможности организма снижаются. Дистресс приводит к развитию болезней адаптации, возможно к гибели. Стресс, в зависимости от изменения уровня адаптационных возможностей делится:

Общий адаптационный синдром Развивается с участием систем: гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой. симпато-адреналовой гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная ось и гормонов: АКТГ кортикостероидов (глюкокортикоиды, минералокортикоиды, андрогены, эстрогены) Катехоламинов (адреналин, норадреналин) ТТГ и тиреоидных гормонов СТГ

Регуляция секреции гормонов при стрессе Стресс ЦНС Гипоталамус Мозговое вещество надпочечников Адреналин Норадреналин Гипофиз АКТГ ТТГ СТГ Корковое вещество надпочечников Щитовидная железа Глюко- кортикоиды Вазопрессин Минерало- кортикоиды Тиреоидные гормоны Сомато- медины. СНС: параганглии Печень Ткани мишени

Участие гормонов в стадиях ОАС I II III время Уровень резистен- тности дистрессэустресс I стадия – тревоги шок противошок II стадия – резистентности Гормоны: кортизол, СТГ. III стадия – адаптации или истощения При адаптации: — анаболические гормоны: (CТГ, инсулин, половые гормоны). При истощении: -снижение гормонов адаптации. Накопление повреждений. Гормоны: адреналин, вазопрессин, окситоцин, кортиколиберин, кортизол.

O H C H 2 Ò è ðH C C O O HN H 2Î 2 O H C H 2 Ä Î Ô ÀH C C O O HN H 2 O H C H 2 ä î ô à ì è íH 2 C N H 2 O HÑ Î 2 O H H C í î ð à ä ð å í à ë è íH 2 C N H 2 O HÎ 2 Î Í Ä Î Ô À — ä å ê à ð á î ê ñ è ë à ç àÒ è ð î ç è í — ì î í î î ê ñ è ã å í à ç à ä î ô à ì è í — ì î í î î ê ñ è ã å í à ç à O H H C à ä ð å í à ë è íH 2 C N Í C H 3 O H Î ÍS A M S A Ã ì å ò è ë — ò ð à í ñ ô å ð à ç àF e 2 + B 6 â è ò. Ñ C u 2 +í î ð à ä ð å í à ë è í Синтез адреналина

Эффекты Норадреналин Артериальное давление + + + Частота сердечных сокращений + + + Периферическое сопротивление + + + Теплопродукция + + + + Сокращение ГМК + + или — Липолиз (Мобилизация жирных кислот) + + + Синтез кетоновых тел + + Гликогенолиз + + Гликогенез — — Моторика желудка и кишечника — — Потовые железы (Выделение пота) + +

Гипоталамо-гипофизарно-на дпочечниковая ось Глюкокортикоиды (кортизол) + стресс, травма, гипогликемия Минералокортикоиды (альдостерон) + гиперкалиемия, гипонатриемия, ангиотензин II, простагландины, АКТГ Андрогены Эстрогены Кортикостероиды. Гормоны коры надпочечников

кортикотропные клетки передней доли гипофиза Проопиомеланокортин (ПОМК) 241 АК Кортикотропин релизиг гормон дофамин меланотропные клетки средней доли гипофиза

Максимальная секреция АКТГ (а также либерина и глюкокортикоидов) наблюдается утром в 6 -8 часов, а минимальная - между 18 и 23 часами АКТГ MC 2 R (рецептор) кора надпочечников жировая ткань меланокортиновые рецепторы клеток кожи, меланоцитов, клеток иммунной системы и др глюкокортикоиды липолиз Повышение пигментации

Реакции синтеза кортикостероидов H O 1 H O Ñ OC H 3 2 3 4 5 6 789 1 0 1 1 1 2 1 3 1 4 1 5 1 61 71 8 1 9 2 02 1 2 2 2 3 2 4 2 5 2 6 2 7 ÕîëåñòåðèíÏðåãíåíîëîí Ýôèð õîëåñòåðèíà Æèðíàÿ êèñëîòàÍ2Î ëèïèäíàÿ êàïëÿ õîëåñòåðîë- ýñòåðàçà ìèòîõîíäðèÿ õîëåñòåðîë- äåñìîëàçà Ð 4 5 0ÀÊÒÃ

Синтез кортизола и альдостерона. HO ÑO CH 3 Ï ð å ã í å í î ë î í O ÑO CH 3 Ï ð î ã å ñ ò å ð î í O ÑO CH 3 à è ä ð î ê ñ è ï ð î ã å ñ ò å ð î í ÎÍ O ÑO CH 3 OH Ä å ç î ê ñ è ê î ð ò è ç î ë ÎÍ O ÑO CH 3 OH Ê î ð ò è ç î ë ÎÍHO 1 2 3 ã è ä ð î ê ñ è ñ ò å ð î è ä — Ä Ã ö è ò î ï ë à ç ì à 1 7 — ã è ä ð î ê ñ è ë à ç àÝ Ï Ð 2 1 — ã è ä ð î ê ñ è ë à ç à (Ð 4 5 0)Ý Ï Ð 1 1 — ã è ä ð î ê ñ è ë à ç à (Ð 4 5 0) 4 ì è ò î õ î í ä ð è ÿ O ÑO CH 3 OH Ä å ç î ê ñ è ê î ð ò è ê î ñ ò å ð î í O ÑO CH 3 OH Ê î ð ò è ê î ñ ò å ð î í HO CHO O ÑO CH 3 OH À ë ü ä î ñ ò å ð î í HO 2 1 — ã è ä ð î ê ñ è ë à ç àÝ Ï Ð Ï ó ÷ ê î â à ÿ è ñ å ò ÷ à ò à ÿ ç î í à ê ë ó á î ÷ ê î â à ÿ ç î í à 1 1 — ã è ä ð î ê ñ è ë à ç à 1 8 — ã è ä ð î ê ñ è ë à ç à ì è ò î õ î í ä ð è ÿ

Действие глюкокортикоидов (кортизол) в печени в основном оказывают анаболический эффект (стимулирует синтез белков и нуклеиновых кислот). в мышцах, лимфоидной и жировой ткани, коже и костях тормозят синтез белков, РНК и ДНК и стимулирует распад РНК, белков, аминокислот. стимулируют глюконеогенез в печени. стимулируют синтез гликогена в печени. тормозят потребление глюкозы инсулинзависимыми тканями. Глюкоза идет в инсулиннезависимые ткани – ЦНС.

Действие минералокортикоидов (основной представитель альдостерон) Стимулируют: реабсорбцию Na + в почках; секрецию К + , NH 4 + , Н + в почках, потовых, слюнных железах, слиз. обол-ке кишечника. Ингибируют: синтез белков-транспортёров Na; Na + , K + -АТФ-азы; синтез белков-транспортёров К + ; синтез митохондрльных ферментов ЦТК.

Синтез андрогенов и их предшественников в коре надпочечников H O Ñ OC H 3Ïðåãíåíîëîí O Ñ OC H 3Ïðîãåñòåðîí H O Ñ OC H 3 Ãèäðîêñèïðåãíåíîëîí Î Í Òåñòîñòåðîí èçîìåðàçà ÝÏÐ ãèäðîêñèëàçà ìèòîõîíäðèÿ ãèäðîêñèëàçàÝÏÐ H O Î Í Äåãèäðîýïèàíäðîñòåðîí ÀíäðîñòåíäèîëH O Î Í O Ñ OC H 3 Ãèäðîêñèïðîãåñòåðîí Î Í Àíäðîñòåíäèîí O Î Ýñòðàäèîë H O Î Í ÍÀÄÏÎ×Å×ÍÈÊÀÕ ìàëîà ê ò è â í û é ï ð å ä ø å ñ ò â å í í è ê ì à ë î à ê ò è â í û é ï ð å ä ø å ñ ò â å í í è ê ìàëî

Регуляция синтеза и секреции мужских половых гормонов Гипоталамус ПЕРЕДНЯЯ ДОЛЯ ГИПОФИЗА Клетки Сертоли Клетки Лейдига. ФСГ — — Гонадотропин-рилизинг гормон +ЛГ тестостерон сперматогенезингибин ++ + —

Регуляция синтеза и секреции женских половых гормонов Гипоталамус ПЕРЕДНЯЯ ДОЛЯ ГИПОФИЗА Фолликул Жёлтое тело. ФСГ — Гонадотропин-рилизинг гормон ЛГ прогестерон ++ + эстрадиол -+

Действие половых гормонов Андрогены: -регулируют синтез белков у эмбриона в сперматогониях, мышцах, костях, почках и мозге; -оказывают анаболическое действие; -стимулируют клеточное деление и т. д. .

Эстрогены: -стимулируют развитие тканей, участвующих в размножении; -определяют развитие женских вторичных половых признаков; -подготавливают эндометрий к имплантации; -анаболическое действие на кости и хрящи; -стимулируют синтез транспортных белков тиреоидных и половых гормонов; -увеличивают синтез ЛПВП и тормозят образование ЛПНП, что ведёт к снижению ХС в крови и т. д. -влияет на репродуктивную функцию; -действует на ЦНС и т. д. .

Прогестерон: 1. влияет на репродуктивную функцию организма; 2. увеличивает базальную температуру тела после 3. овуляции и сохраняется во время лютеиновой фазы менструального цикла; 4. в высоких концентрациях взаимодействует с рецепторами альдостерона почечных канальцев (альдостерон теряет возможность стимулировать реабсорбцию натрия); 5. действует на ЦНС, вызывая некоторые особенности поведения в предменструальный период.

Соматотропный гормон СТГ – соматотропный гормон (гормон роста) , одноцепочечный полипептид из 191 АК, имеет 2 дисульфидных мостика. Синтезируется в передней доли гипофиза как классический белковый гормон. Секреция импульсная с интервалами в 20 -30 мин.

Гипоталамус ПЕРЕДНЯЯ ДОЛЯ ГИПОФИЗА Печень + глюконеогенез + синтез белка Кости + рост + синтез белка Адипоциты + липолиз — утилизация глюкозы Мышцы + синтез белка — утилизация глюкозы. СТГсоматолиберин соматостатин + — -соматостатинсоматолиберин — + ИФР-

Под действием СТГ в тканях вырабатываются пептиды — соматомедины. Соматомедины или инсулиноподобные факторы роста (ИФР) обладают инсулиноподобной активностью и мощным ростстимулирующим действием. Соматомедины обладают эндокринным, паракринным и аутокринным действием. Они регулируют активность и количество ферментов, биосинтез белков.

Дубинин, Вячеслав Альбертович Регуляторные системы организма человека: Учебное пособие для

студентов вузов обучающихся по направлению подготовки 510600 Биология и биологич/ Владислав Иванович Сивоглазов, Василий Васильевич Каменский, Михаил Романович Сапин. - М.: Дрофа, 2003.- 368 с. : ил.

ISBN 5-7107-6073 -0, 7000 экз.

В пособии на современном уровне, но в доступной для читателя форме изложены основы знаний по анатомии нервной системы, нейрофизиологии и нейрохимии (с элементами психофармакологии), физиологии высшей нервной деятельности и нейроэндокринологии. Для студентов вузов, обучающихся по направлению подготовки 510600 Биология, биологическим, а также медицинским, психологическим и другим специальностям

Анатомия и гистология человека ББК 28 .706я73

Предисловие..................................................................................................
Введение........................................................................................................
1. Основы клеточного строения живых организмов.................................
1.1. Клеточная теория...............................................................................
1.2. Химическая организация клетки......................................................
1.3. Строение клетки...............................................................................
1.4. Синтез белков в клетке....................................................................
1.5. Ткани: строение и функции............................................................
2. Строение нервной системы....................................................................
2.1. Рефлекторный принцип работы мозга...........................................
2.2. Эмбриональное развитие нервной системы..................................
2.3. Общее представление о cтроении нервной системы....................
2.4. Оболочки и полости центральной нервной cистемы...................
2.5. Спинной мозг...................................................................................
2.6. Общее строение головного мозга...................................................
2.7. Продолговатый мозг........................................................................
2.8. Мост..................................................................................................
2.9. Мозжечок..........................................................................................
2.10. Средний мозг..................................................................................
2.11. Промежуточный мозг....................................................................
2.12. Конечный мозг...............................................................................
2.13. Проводящие пути головного и спинного мозга..........................
2.14. Локализация функций в коре полушарий большого мозга.......
2.15. Черепные нервы.............................................................................

2.16. Спинномозговые нервы.................................................................
2.17. Автономная (вегетативная) нервная система..............................
3. Общая физиология нервной системы...................................................
3.1. Синаптические контакты нервных клеток....................................
3.2. Потенциал покоя нервной клетки..................................................
3.3. Потенциал действия нервной клетки.............................................
3.4. Постсинаптические	потенциалы.			Распространение	потенциала
действия по нейрону.....................................................................................
3.5. Жизненный цикл медиаторов нервной системы.........................
3.6. Ацетилхолин..................................................................................
3.7. Норадреналин.................................................................................
3.8. Дофамин.........................................................................................
3.9. Серотонин.......................................................................................
3.10. Глутаминовая кислота (глутамат) ..............................................
3.11. Гамма-аминомасляная кислота...................................................
3.12. Другие медиаторы-непептиды: гистамин, аспарагиновая кислота,
глицин, пурины...........................................................................................
3.13. Медиаторы-пептиды....................................................................
4. Физиология высшей нервной деятельности.......................................
4.1. Общие представления			принципах организации		поведения.
Компьютерная аналогия работы центральной нервной системы..........
4.2. Возникновение учения о высшей нервной деятельности. Основные
понятия физиологии высшей нервной деятельности..............................
4.3. Разнообразие безусловных рефлексов.........................................
4.4. Разнообразие условных рефлексов..............................................
4.5. Неассоциативное	обучение.		Механизмы кратковременной и
долговременной памяти.............................................................................
4.6. Безусловное и условное торможение...........................................
4.7. Система сна и бодрствования.......................................................
4.8. Типы высшей нервной деятельности (темпераменты)...............
4.9. Сложные типы ассоциативного обучения животных.................
4.10. Особенности высшей				деятельности человека. Вторая
сигнальная система.....................................................................................
4.11. Онтогенез высшей нервной деятельности человека................
4.12. Система потребностей, мотиваций, эмоций..............................
5. Эндокринная регуляция физиологических функций........................
5.1. Общая характеристика эндокринной системы...........................
5.2. Гипоталамо-гипофизарная система.............................................
5.3. Щитовидная железа	.......................................................................
5.4. Паращитовидные железы..............................................................
5.5. Надпочечники................................................................................
5.6. Поджелудочная железа.................................................................
5.7. Эндокринология размножения.....................................................

Предисловие

Для последних лет характерно значительное повышение интереса к психологии и смежным с ней наукам. Результатом этого является организация большого числа вузов и факультетов, осуществляющих подготовку профессиональных психологов, в том числе в таких специфических областях, как психотерапия, педагогическая психология, клиническая психология и др. Все это создает предпосылки для разработки учебников и учебных пособий нового поколения, учитывающих современные научные достижения и концепции.

В предлагаемом учебном пособии рассматриваются естественнонаучные (прежде всего анатомические и физиологические) факты, актуальные для психологических дисциплин. Оно представляет собой целостный курс, в котором данные о высших функциях мозга излагаются на базе нейроморфологических, нейроцитологических, биохимических и молекулярно-биологических представлений. Большое внимание уделяется информации о механизмах действия психотропных препаратов, а также о происхождении основных нарушений деятельности нервной системы.

Авторы надеются, что данное пособие поможет студентам получить надежные базовые знания по целому ряду учебных курсов, посвященных анатомии и физиологии нервной системы, физиологии высшей нервной деятельности (поведения), физиологии эндокринной системы.

Введение

Почему человек всегда пытался узнать, как работают системы, управляющие его организмом? Видимо, потому, что понимание принципов функционирования и взаимодействия нервной и эндокринной систем - самых сложных из всех известных биологических объектов - представляет несомненный интерес. Кроме того, все психические явления выступают производными физических и химических процессов, происходящих в человеческом теле и прежде всего в нервной и эндокринной системах. Раскрыв их суть, можно более осознанно относиться к использованию ресурсов мозга, лечить болезни, корректировать психические функции и т. п.

Подавляющее большинство современных психологов (не говоря уже о

биологах и медиках) исходят из того, что центральная нервная система (ЦНС) в той или иной степени является материальным субстратом психической деятельности. К сожалению, сегодня нейронауки еще далеки от видения полной картины не только принципов, но и частных проявлений работы ЦНС. Недаром один из величайших биологов XX столетия Нобелевский лауреат Ф. Крик пишет, что такие функции мозга человека, как восприятие, сознание, воображение, эмоции, «недоступны пониманию на современном уровне наших знаний. Для того чтобы постичь эти высшие уровни нервной деятельности, очевидно, хорошо было бы как можно больше узнать о более низких уровнях, особенно доступных прямому эксперименту. Необходимо рассмотреть теории, которые касаются переработки информации в больших и сложных системах, будь то информация, поступающая от органов чувств, или инструкции, посылаемые мышцам и железам, или же поток сигналов, заключающийся в обширной нервной и эндокринной активности между этими двумя крайними членами».

Авторы этой книги не ставят целью решение вопроса об отношении психического к физическому. Они лишь исходят из того очевидного факта, что современный психолог, особенно работающий в прикладных сферах, должен владеть базовыми знаниями в таких областях, как анатомия мозга, нейрофизиология, нейрохимия, физиология поведения, нейроэндокринология.

В настоящее время интерес к психологии как профессии чрезвычайно высок. Кроме различных форм подготовки специалистов-психологов, все более развивается система поствузовского обучения, позволяющая осваивать различные области психологии (например, психотерапию) теми, кто уже имеет высшее образование. Студентам читаются курсы анатомии и физиологии нервной системы, физиологии высшей нервной деятельности, физиологии сенсорных систем, иногда - общей биологии и др. Однако специализированных пособий, в которых учитывалась бы специфика преподавания перечисленных дисциплин будущим психологам, явно недостаточно.

В предлагаемом пособии авторы попытались изложить современные представления о принципах устройства и функционирования двух основных интегрирующих и регулирующих систем организма - нервной и эндокринной. Значительное внимание уделено как отдельным молекулярным регуляторам, так и деятельности клеток и клеточных структур, а также системному уровню, обеспечивающему регуляцию внутренних органов, обучение, изменение эмоционального состояния и т. д.

Задача авторов несколько осложнялась тем, что в учебных заведениях психологического профиля не преподают химию и физику. Поэтому сведения, относящиеся к этим разделам знаний, представлены в доступной форме и лишь тогда, когда они необходимы для понимания основ функционирования нервной и эндокринной систем. Химические формулы медиаторов, гормонов и т. п. будут понятны читателям, обладающим соответствующей подготовкой.

Те же, для кого восприятие формул затруднительно, вполне могут овладеть материалом, пользуясь лишь текстом учебника. Авторы старались привести как можно больше примеров, позволяющих наглядно представить, в каких областях могут быть использованы специалистом-психологом излагаемые сведения.

Книга состоит из пяти глав.

В первой главе, посвященной строению клетки - функциональной единицы любого живого организма, изложены основы клеточной теории, данные о химическом составе клеток и важнейших протекающих в них процессах, характеристики основных тканей человеческого организма, в том числе нервной.

Во второй главе дано описание анатомического строения различных составляющих нервной системы: головного и спинного мозга, периферических нервов, вегетативной нервной системы; приведена функциональная характеристика описываемых структур (ядер, трактов и др.).

В третьей главе изложены электрофизиологические и химические основы работы нервных клеток, способы передачи информации от нейрона к нейрону

и от нейронов к исполнительным органам; перечислены основные группы психотропных препаратов, употребляемых в клинике; указаны механизмы действия ряда наркотиков.

В четвертой главе рассмотрены принципы, особенности и типология высшей нервной деятельности (ВНД), разнообразие рефлекторных поведенческих проявлений, механизмы обучения и памяти, системы условного торможения, сна и бодрствования, системы потребностей, мотиваций и эмоций.

В пятой главе, посвященной современным представлениям о деятельности эндокринной системы, ее взаимосвязях с нервной системой и участии гормонов в обеспечении психической деятельности, особое внимание уделено роли эндокринной системы в развитии ряда видов психопатологии.

Пособие может быть использовано при изучении курсов анатомии и физиологии нервной системы, физиологии ВНД, а также родственных учебных дисциплин (например, общей биологии, зоопсихологии, психофизиологии), которые читаются будущим психологам и студентам некоторых других специальностей (педагоги, биологи, медики и т. п.).

1. Основы клеточного строения живых организмов

1.1. Клеточная теория

Все живые организмы на Земле, за небольшим исключением, состоят из клеток. Впервые клетки были описаны в 1665 г. Р. Гуком, увидевшим их в коре пробкового дерева. Но только к 1839 г. усилиями многих ученых была

создана клеточная теория, имеющая в своей основе следующие положения.

1. Все живые существа, от одноклеточных до крупнейших растительных и животных организмов, состоят из клеток.

2. Все клетки сходны по строению, химическому составу, жизненным функциям.

3. Несмотря на то что в многоклеточных организмах отдельные клетки специализируются на выполнении какой-то определенной функции, они способны и к самостоятельной жизнедеятельности, т. е. могут питаться, расти, размножаться.

4. Каждая клетка возникает из клетки.

Таким образом, клетка - элементарная единица живого, лежащая в основе строения, развития и размножения всех живых организмов. Так как многоклеточные организмы представляют собой сложные клеточные структуры, образующие целостные системы, то без понимания основ строения и регуляции процессов жизнедеятельности в одной клетке невозможно понять принципов регуляции всего организма.

1.2. Химическая организация клетки

Организм человека включает множество химических элементов: обнаружено присутствие 86 элементов из таблицы Д. И. Менделеева. Однако 98% массы нашего организма образовано всего четырьмя элементами: кислородом (около 70%), углеродом (15-18%), водородом (около 10%) и азотом (около 2%). Все остальные элементы подразделяются на

макроэлементы (около 2% массы) имикроэлементы (около 0,1% массы). К

макроэлементам относят фосфор, калий, натрий, железо, магний, кальций, хлор и серу, а к микроэлементам - цинк, медь, иод, фтор, марганец и другие элементы. Несмотря на очень малые количества, микроэлементы необходимы как каждой клетке, так и всему организму в целом.

В клетках атомы и группы атомов различных элементов способны терять или приобретать электроны. Так как электрон имеет отрицательный заряд, то потеря электрона приводит к тому, что атом или группа атомов становятся положительно заряженными, а приобретение электрона делает атом или группу атомов отрицательно заряженными. Такие электрически заряженные атомы и группы атомов называются ионами. Противоположно заряженные ионы притягивают друг друга. Связь, обусловленная таким притяжением, называетсяионной. Ионные соединения состоят из отрицательных и положительных ионов, противоположные заряды которых равны по величине,

и поэтому в целом молекула электронейтральна. Примером ионного

соединения может служить поваренная соль, или хлорид натрия NaCl. Это вещество образуют ионы натрия Na+ с зарядом +1 и хлорид-ионы Cl− с зарядом

В состав клетки входят неорганические и органические вещества. Среди неорганических преобладает вода, содержание которой колеблется от 90% в

организме эмбриона до 65% в организме пожилого человека. Вода - универсальный растворитель, и почти все реакции в нашем организме проходят в водных растворах. Внутреннее пространство клеток и органоидов клеток представляет собой водный раствор различных веществ. Растворимые в воде вещества (соли, кислоты, белки, углеводы, спирты и др.) называют гидрофильными, а нерастворимые (например, жиры) -гидрофобными.

Важнейшими органическими веществами, входящими в состав клеток, являются белки. Содержание белков в различных клетках колеблется от 10 до 20%. Белковые молекулы очень велики и представляют собой длинные цепочки (полимеры), собранные из повторяющихся единиц (мономеров). Мономерами белков являютсяаминокислоты. Длина, а следовательно, и масса белковой молекулы могут сильно варьировать: от двух аминокислот до многих тысяч. Короткие белковые молекулы принято называтьпептидами. В состав белков входит около 20 видов аминокислот, соединенных между собойпептидными связями. Последовательность аминокислот в молекуле каждого белка строго определена и называетсяпервичной структурой белка. Эта цепочка аминокислот свертывается в спираль, называемуювторичной структурой белка. У каждого белка эта спираль по-своему располагается в пространстве, скручиваясь в более или менее сложнуютретичную структуру, или глобулу, определяющую биологическую активность молекулы белка. Молекулы некоторых белков образованы несколькими удерживающимися вместе глобулами. Принято говорить, что такие белки имеют, кроме того, и

четвертичную структуру.

Белки выполняют целый ряд важнейших функций, без которых невозможно существование ни отдельно взятой клетки, ни целого организма.

Структурно-строительная функцияоснована на том, что белки - важнейшие составляющие части всех мембран: в большинстве клеток есть цитоскелет, образованный определенными видами белков. В качестве примеров белков, выполняющих структурно-строительную функцию, можно привести коллаген и эластин, которые обеспечивают упругость и прочность кожи и являются основой связок, соединяющих мышцы с суставами и суставы между собой.

Каталитическая функция белков заключается в том, что особые виды белков -ферменты - способны ускорять течение химических реакций, причем иногда во много миллионов раз. Все движения клеток осуществляются с помощью специальных белков (актин, миозин и др.). Таким образом, белки выполняютдвигательную функцию. Другая функция белков,транспортная,

проявляется в том, что они способны переносить кислород (гемоглобин) и целый ряд других веществ: железо, медь, витамины. Основой иммунитета также являются особые белки - антитела, способные связывать бактерии и другие чужеродные агенты, делая их безопасными для организма. Эта функция белков получила названиезащитной. Многие гормоны и другие вещества, регулирующие функции клеток и всего организма, являются

короткими белками, или пептидами. Таким образом, белки выполняют регуляторные функции. (Подробно о регуляторных белках и пептидах см. в разделе, посвященном эндокринной системе.) При окислении белков выделяется энергия, которую организм может использовать. Однако белки слишком важны для организма, да и энергетическая ценность белков ниже, чем у жиров, поэтому обычно белки расходуются на энергетические нужды только в крайнем случае, при истощении запасов углеводов и жиров.

Другой класс химических веществ, необходимый для жизни, - углеводы,

или сахара.Углеводы подразделяются на моносахаридыи полисахариды,

построенные из моносахаридов. Среди моносахаридов важнейшими являются глюкоза, фруктоза, рибоза. Из полисахаридов в животных клетках чаще всего встречается гликоген, а в растительных - крахмал и целлюлоза.

Углеводы выполняют две важнейшие функции: энергетическую и структурно-строительную. Так, для клеток нашего мозга глюкоза является практически единственным источником энергии, и уменьшение ее содержания в крови опасно для жизни. В печени человека хранится небольшой запас полимера глюкозы - гликогена, его достаточно, чтобы покрывать потребность в глюкозе в течение приблизительно двух суток.

Суть структурно-строительной функции углеводов заключается в следующем: сложные углеводы, соединенные с белками (гликопротеины) или жирами (гликолипиды), входят в состав клеточных мембран, обеспечивая взаимодействие клеток между собой.

В состав клеток входят также жиры, илилипиды. Их молекулы построены из глицерина и жирных кислот. К жироподобным веществам относятся холестерин, стероиды, фосфолипиды и др. Липиды входят в состав всех клеточных мембран, являясь их основой. Липиды гидрофобны и вследствие этого непроницаемы для воды. Таким образом, липидные слои мембраны защищают содержимое клетки от растворения. Это их структурностроительная функция. Однако липиды - важный источник энергии: при окислении жиров выделяется в два с лишним раза больше энергии, чем при окислении такого же количества белков или углеводов.

Нуклеиновые кислоты представляют собой полимеры, построенные из мономеров -нуклеотидов. Каждый нуклеотид состоит из азотистого основания, сахара и остатка фосфорной кислоты. Существуют два вида нуклеиновых кислот: дезоксирибонуклеиновая (ДНК) и рибонуклеиновая (РНК), отличающиеся по составу азотистых оснований и сахаров.

Азотистых оснований четыре: аденин, гуанин, цитозин итимин. Они и определяют названия соответствующих нуклеотидов: адениловый (А), гуаниловый (Г), цитидиловый (Ц) и тимидиловый (Т) (рис. 1.1).

Каждая цепь ДНК представляет полинуклеотид, состоящий из нескольких десятков тысяч нуклеотидов.

Молекула ДНК имеет сложное строение. Она состоит из двух спирально закрученных цепей, которые по всей длине соединены друг с другом

водородными связями. Такую структуру, свойственную только молекулам ДНК, называют двойной спиралью.

При образовании двойной спирали ДНК азотистые основания одной цепи располагаются в строго определенном порядке против азотистых оснований другой. При этом обнаруживается важная закономерность: против аденина одной цепи всегда располагается тимин другой цепи, против гуанина - цитозин и наоборот. Это объясняется тем, что пары нуклеотидов аденин и тимин, а также гуанин и цитозин строго соответствуют друг другу и являются дополнительными, или комплементарными (от лат.complementum - дополнение), друг другу. Между аденином и тимином всегда возникают две, а между гуанином и цитозином - три водородные связи (рис. 1.2). Следовательно, у всякого организма число адениловых нуклеотидов равно числу тимидиловых, а число гуаниловых - числу цитидиловых. Зная последовательность нуклеотидов в одной цепи ДНК, по принципу комплементарности можно установить порядок нуклеотидов другой цепи.

С помощью четырех типов нуклеотидов в ДНК записана вся важная информация об организме, передающаяся по наследству следующим поколениям, другими словами, ДНК выступает носителем наследственной информации.

Рис. 1.1. Четыре нуклеотида, из которых построены все ДНК живой природы

Молекулы ДНК в основном находятся в ядрах клеток, но небольшое их количество содержится в митохондриях и пластидах.

Молекула РНК, в отличие от молекулы ДНК, - полимер, состоящий из одной цепочки значительно меньших размеров. Мономерами РНК являются нуклеотиды, состоящие из рибозы, остатка фосфорной кислоты и одного из четырех азотистых оснований. Три азотистых основания - аденин, гуанин и

цитозин - такие же, как и у ДНК, а четвертое - урацил. Образование полимера РНК происходит через ковалентные связи между рибозой и остатком фосфорной кислоты соседних нуклеотидов.

Выделяют три типа РНК, различающихся по структуре, величине молекул, расположению в клетке и выполняемым функциям.

Рибосомные РНК (р-РНК) входят в состав рибосом и участвуют в формировании активного центра рибосомы, где происходит процесс биосинтеза белка.

Транспортные РНК (т-РНК) - самые небольшие по размеру - транспортируют аминокислоты к месту синтеза белка.

Информационные, илиматричные, РНК (и-РНК) синтезируются на участке одной из цепей молекулы ДНК и передают информацию о структуре белка из ядра клеток к рибосомам, где эта информация реализуется.

Таким образом, различные типы РНК представляют собой единую функциональную систему, направленную на реализацию наследственной информации через синтез белка.

Комплементарное соединение нуклеотидов и образование двухцепочечной молекулы ДНК

Рис. 1.3. Строение молекулы АТФ

В результате изучения данной главы студенты должны:

знать

• виды межклеточных коммуникаций;
• свойства гормонов и гормоноподобных веществ;
• строение гормональных рецепторов;
• механизмы реализации гормональных аффектов;

уметь

• давать характеристику основным группам гормонов и основным типам метаботропных рецепторов;
• разобраться в местах локализации гормональных рецепторов и в механизмах экскреции гормонов;

владеть

Методами прогноза возможных физиологических эффектов на основе химической структуры гормона и типа рецептора.

Регуляторные системы организма. Виды гуморальной регуляции и место эндокринной системы

Организм человека состоит приблизительно из 10 13 клеток, и все эти клетки должны работать согласованно, обеспечивая его выживание и, более того, оптимальное существование в постоянно меняющихся условиях. Для того чтобы из миллиардов клеток создать целостный, интегрированный организм, способный к самовосстановлению, самовоспроизведению и адаптации, необходима постоянно действующая система межклеточных коммуникаций, без которых невозможна надежная система управления функциями.

Уровни управления в организме можно разделить на внутриклеточные (обеспечивающие управление на уровне клетки) и межклеточные (обеспечивающие согласованную работу различных тканей, органов и систем органов целостного организма). В каждом случае системы управления могут быть неспециализированными и специализированными. Для соединений, используемых в неспециализированных системах управления, функция передачи информации не является главной, а акцент сдвинут в сторону их использования в качестве источников пластического или энергетического материала. Таким веществом может быть, например, глюкоза. В специализированном управлении участвуют соединения, главной функцией которых является передача информации, поэтому их называют сигнальными.

В ходе эволюционного процесса сформировались три системы , так или иначе отвечающие названию «сигнальные»: нервная , эндокринная и иммунная. Они очень сильно связаны между собой, что дает основание говорить о единой нейро-иммунно-эндокринной системе, хотя их описание на первых порах приходится производить раздельно. Все эти системы способны к дистантному управлению процессами жизнедеятельности, но достигают этого разными способами.

В зависимости от расстояния действия сигнального соединения различают местное и системное управление.

К местному {региональному) управлению относятся внутриклеточная (интракринная), аутокринная, юкстакринная и паракринная системы контроля (рис. 1.1).

Рис. 1.1.

При внутриклеточном контроле вещество-регулятор вырабатывается в клетке и действует на ее работу через внутриклеточные рецепторы. При аутокринном, ткстакринном и паракринном контроле вещество-регулятор покидает клетку и воздействует на нее же или на соседние клетки.

Системное управление отличается большой дистантностыо воздействия и подразделяется на эндокринное, нейроэндокринное и нейрокрин- ное (рис. 1.2).

Рис. 1.2.

а - эндокринный; б - нсйрокринный; в - нейроэндокринный

При эндокринной форме регуляции клетки железы или какой-то иной клетки выделяют гормон (от греч. оррасо - возбуждаю), который попадает в системный кровоток и способен воздействовать на все структуры организма, в которых есть рецепторы к этому гормону. Форма гормонального ответа зависит от типа ткани и разновидностей рецептора, реагирующих на этот гормон.

При нейроэндокринной форме регуляции нейрогормон сегрегируется терминалями аксонов в специализированную капиллярную сеть и из нее поступает в системный кровоток. Далее происходят те же явления, что и в случае эндокринного способа системной регуляции.

При нейрокринной форме регуляции нейроны вырабатывают нейромедиаторы, воздействующие на близлежащие клеточные структуры через специализированные рецепторы. Следовательно, имеет место разновидность паракринной регуляции, при которой дистантность действия достигается длиной аксонов и количеством синаптических переключений.

Вещества, выполняющие специфические функции передачи информации от одной клетки к другой, называются информонами. Информоны обычно не выполняют энергетических или пластических функций, а действуют на клетки через специальные распознающие молекулы - рецепторы. Содержание информонов в крови очень мало (10 6 -10“ 12 моль), а время их жизни обычно очень коротко, хотя они могут запускать длительные регуляторные каскады как в отдельных клетках, так и организме в целом.

Среди информонов с некоторой долей условности выделяют группу тканевых гормонов (гистогормонов), участвующих главным образом в процессах местной регуляции. Однако гистогормоны могут включаться и в общую регуляторную систему организма. Обычно гистогормоны секре- тируются из отдельных клеток различных систем органов, не образуя специализированных желез. Примером могут служить простагландины и тромбоксаны. Гистогормоны обычно действуют короткое время и вблизи от места секреции.

Вторая группа информонов - гормоны. Гормоны обычно образуются в особых секреторных клетках, которые или образуют компактные органы - железы, или расположены по одной или группами внутри органов. Секреторным клеткам свойственны некоторые морфологические особенности. Обычно синтез и «упаковка» гормонов происходят в одной части клеток, а их выброс в кровь - в другой. Чаще всего синтезируемые гормоны накапливаются к комплексе Гольджи - основном «складском помещении» клетки. Там, по мере надобности, гормоны упаковываются в маленькие секреторные пузырьки - гранулы, которые отпочковываются от комплекса Гольджи и передвигаются по цитоплазме к наружной мембране клетки, через которую гормон выбрасывается в кровь. Некоторые гормоны, например половые, не упаковываются в гранулы и выходят из секретирующей клетки в виде отдельных молекул. Выброс гормона в кровь происходит не постоянно, но только в том случае, когда к секретирующей клетке приходит специальный сигнал, под действием которого пузырьки высвобождают гормон во внеклеточную среду.

Однако в последние годы стало очевидно, что гормоны смогут выделяться не только из клеток специализированных эндокринных желез, но и из клеток многих других органов и тканей. Так, нейроны гипоталамуса способны вырабатывать целый набор гормональных факторов, таких как либерины, статины и другие гормоны, клетки сердечной мышцы выделяют в кровь натрийуретический пептид, лимфоциты выделяют ряд гормонов - стимуляторов иммунитета, наконец, множество пептидных гормонов синтезируются в слизистой кишечника.

Является ли калорийность продуктов решающим фактором, влияющим на вес? Попробуем в этом разобраться.

Регуляторная система организма

Всю , которую мы получаем, расходуем на различные нужды: синтез ферментов, поддержание температуры тела, выполняемую работу, перемещение в пространстве, на мышление и нервную деятельность и т.д. Чем больше расход энергии, тем более интенсивным становится обмен веществ и лучше протекает процесс (до определенного рубежа).

Между поступлением энергии и ее расходованием поддерживается удивительный баланс, работает механизм саморегуляции.

В организме человека он осуществляется на нескольких уровнях. В биологическом теле координирует процесс головной мозг, он может вторгнуться в работу любой из систем, вплоть до отдельной клетки.

Однако в условиях обычной жизни текущие задачи в организме решает подсознание, которое в свою очередь также имеет несколько этажей иерархии, но на этом мы не будем делать акцент. Сейчас важен следующий момент: если дать определенную установку или программу своему подсознанию, возможно творить чудеса со своим телом.

Помимо непосредственного вмешательства подсознание оказывает влияние на организм с помощью сложной многоуровневой системы гормональной регуляции. В ее состав входит гипоталамус - основной координирующий центр, гипофиз - среднее звено, которому подчиняются железы внутренней секреции. Обмен же регулируют уже непосредственно гормоны.

Таким образом, оказывается, что в первую очередь на вес человека оказывают воздействие внутренние причины - установки подсознания и гормональное равновесие. А на них в свою очередь влияют здоровье (точнее патологии), генотип и эмоции.

Американскими учеными было доказано, ЧТО СРЕДНИЙ ВЕС ЧЕЛОВЕКА НЕ ЗАВИСИТ ОТ КАЛОРИЙНОСТИ ПИЩИ. Естественно, подразумеваются нормальные условия, когда отсутствуют какие-либо насильственные ограничения в еде.

То есть складывается следующая ситуация, что как бы утверждает определенный вес. Если имеет место небольшое временное переедание, то избыток энергии усиливает обмен и переходит в тепло, пока не установится баланс. Если же в течение длительного времени сознательно переедать, то, несомненно, жировые запасы начнут пополняться. Но если человек прекратит это делать, то вес вскоре начнет возвращаться к исходному. Разумеется, что такие перегрузки бесследно не пройдут, внутренние органы будут преждевременно изнашиваться.

В ситуации недоедания организм использует свои запасы и существует за их счет. Процесс теплообразования в целях экономии снижается, обмен веществ замедляется. Возникает голод, который человек стремиться утолить, и резервы организма пополняются.

К сожалению, эта регуляторная система организма не является такой, как нам хотелось бы. Природе не знакома ленивая жизнь в условиях изобилия. Задача выживания требует от нашего организма отложения небольшого количества жировых запасов «на черный день». И если человек питается обильно и сытно, понемногу формируются резервы на «черные дни», которые всё не наступают, а запасы продолжают расти….

Взаимосвязь усвоения пищи и возраста

Кроме того, с возрастом изменяется соотношение между синтезируемыми гормонами, и баланс начинает смещаться в сторону накопления веса. Некоторые автора (В. Дильман) считают, что ожирение - это нормальное следствие старения.

Дело в том, что к 22-25 годам завершается процесс полового созревания и роста, и постепенно начинает снижаться уровень метаболических гормонов. В итоге - ежегодно усвоение питательных элементов уменьшается на 1-2% и к 50 годам у людей, относительно здоровых, он составляет 40-50% от юношеского уровня и еще меньше - у тех, кто болен.

Хотя рост остановился, но клетки организма продолжают безостановочно делиться и обновляться. Увеличивается потребность организма в энергии и питательных элементах, ведь люди рождают и воспитывают детей, продвигаются по службе и т.п. Кроме того, ухудшается работа ЖКТ и эндокринной системы в организме, усугубляется питательный дефицит под воздействием болезней, лекарств, курения, алкоголя, стрессовых ситуаций, различных стимуляторов.

Ощущение голода люди продолжают утолять привычным количеством пищи, однако на клеточном уровне организм испытывает голод в связи с усвоением все меньшего количества необходимых элементов. Этот недостаток активизирует защитные функции организма - начинают накапливаться жировые запасы в области талии, бедер, живота, груди и иных генетически предрасположенных мест.

Типичной реакцией большинства женщин и мужчин и женщин в ответ на уменьшение процесса усвоения пищи, повышение нагрузок, увеличения массы тела, нехватку энергии является строгая диета и занятия спортом. Как результат, организм в условиях дефицита отвечает заболеваниями, депрессивными состояниями, усталостью, преждевременный старением.

Выходом из сложившейся ситуации является , которое обеспечит здоровье и долголетие, но об этом в других статьях.

Разумеется, человек в состоянии сознательно сместить внутренний баланс в нужную ему сторону. Но это требует отличной работы регуляторных систем , а для этого кому-то придется сбросить лишний вес, увеличить физическую нагрузку, отказаться от милых сердцу пирожных и пончиков.

Нарушение совершенной регуляции является заболеванием, а заболевание не может быть "нормальным". Ведь в "норме" человек имеет хорошее сложение, чувствует себя бодрым и сильным, а когда он худой или толстый, то это уже патология.

Увеличение веса может быть причиной попустительского отношения к себе у здоровых людей, правда, само по себе ожирение быстро спровоцирует развитие заболеваний. Кроме того, излишний вес часто бывает результатом врожденных или приобретенных заболеваний регуляторной системы организма. К примеру, когда с раннего детства ребенка закармливают, организм будет адаптироваться к этому и формировать новые жировые клетки. То есть родители будут обрекать свое чадо быть полным.

Истощение или ненормальная худоба также, как правило, является свидетельством какого-то скрытого недуга - наличия нервного либо гормонального расстройства, желудочного или кишечного заболевания и т. д.

Резюмируя все вышесказанное, сформулируем несколько положений:

1. Решающая роль в поддержании веса принадлежит регуляторным системам организма, а не калориям. Они координируют расход энергии, управляют чувством голода. Ожирение или худоба говорят о поломках в механизмах регуляции врожденного, приобретенного или возрастного характера.

2. В большей степени на работу регуляторных систем воздействуют повторяющиеся внешние воздействия - питание, физическая нагрузка, эмоции и т.п. Если имеют место систематические несоответствия любого рода, равновесие нарушается. Но само это положение дает нам возможность сознательно влиять на регуляторные системы организма.

3. Оптимизировать энергетический обмен и вес возможно только с помощью комплексного подхода - , физкультуры, психической гигиены. С помощью соблюдения одной только диеты можно будет поддерживать вес в течение некоторого времени, да и то не всегда. Но эта дисгармония не даст телу здоровья и долголетия.

И самый главный вывод: «ПОДСЧЕТ КАЛОРИЙ НЕ НУЖЕН». Когда организм в состоянии принимать пищу, автоматически дефицит энергии возбуждает здоровый голод. И утоление его без переедания является самым разумным способом питания.