Diagramm der Struktur einer elektrischen Synapse. Regionale Universitätssynapse als funktioneller Kontakt des Nervengewebes. Geistige Leistungsfähigkeit von Kindern

Synapsenstruktur

Eine typische Synapse ist eine axodendritische Chemikalie. Eine solche Synapse besteht aus zwei Teilen: präsynaptisch, gebildet durch eine keulenförmige Verlängerung des Endes des Axons der übertragenden Zelle und postsynaptisch, dargestellt durch den Kontaktbereich des Zytolemmas der empfangenden Zelle (in diesem Fall den Bereich des Dendriten). Eine Synapse ist ein Raum, der die Membranen der Kontaktzellen trennt, denen sich Nervenenden nähern. Die Impulsübertragung erfolgt chemisch mit Hilfe von Mediatoren oder elektrisch durch den Übergang von Ionen von einer Zelle zur anderen.

Zwischen beiden Teilen befindet sich ein synaptischer Spalt – ein 10–50 nm breiter Spalt zwischen der postsynaptischen und präsynaptischen Membran, dessen Ränder durch interzelluläre Kontakte verstärkt werden.

Der Teil des Axolemmas der Clavatverlängerung, der an den synaptischen Spalt angrenzt, wird genannt präsynaptische Membran. Als bezeichnet wird der Bereich des Zytolemmas der Empfängerzelle, der auf der Gegenseite an den synaptischen Spalt grenzt postsynaptische Membran, in chemischen Synapsen ist es prominent und enthält zahlreiche Rezeptoren.

In der synaptischen Erweiterung befinden sich kleine Vesikel, die sogenannten synaptische Vesikel, das entweder einen Mediator (eine Substanz, die die Erregungsübertragung vermittelt) oder ein Enzym enthält, das diesen Mediator zerstört. Auf den postsynaptischen und häufig auch auf den präsynaptischen Membranen befinden sich Rezeptoren für den einen oder anderen Mediator.

Klassifikationen von Synapsen

Abhängig vom Mechanismus der Nervenimpulsübertragung gibt es

• chemisch;
• elektrisch – Zellen sind durch hochpermeable Kontakte über spezielle Connexons verbunden (jedes Connexon besteht aus sechs Proteinuntereinheiten). Der Abstand zwischen den Zellmembranen in der elektrischen Synapse beträgt 3,5 nm (üblicher interzellulärer Abstand beträgt 20 nm).

Da der Widerstand der extrazellulären Flüssigkeit (in diesem Fall) gering ist, passieren Impulse die Synapse ohne Verzögerung. Elektrische Synapsen sind normalerweise erregend.

Elektrische Synapsen kommen im Nervensystem von Säugetieren seltener vor als chemische.

• Gemischte Synapsen: Das präsynaptische Aktionspotential erzeugt einen Strom, der die postsynaptische Membran einer typischen chemischen Synapse depolarisiert, bei der die prä- und postsynaptische Membran nicht eng aneinander angrenzt. Daher dient an diesen Synapsen die chemische Übertragung als notwendiger Verstärkungsmechanismus.

Am häufigsten sind chemische Synapsen.

Chemische Synapsen können nach ihrer Lage und ihrer Zugehörigkeit zu den entsprechenden Strukturen klassifiziert werden:

• peripher
• neuromuskulär
• neurosekretorisch (axovasal)
• rezeptor-neuronal
• zentral
• axo-dendritisch- mit Dendriten, inkl.
• Axo-Stachel- mit dendritischen Stacheln, Auswüchsen an Dendriten;
• axo-somatisch- mit den Körpern von Neuronen;
• axo-axonal- zwischen Axonen;
• dendro-dendritisch- zwischen Dendriten;

Abhängig von Vermittler Synapsen werden unterteilt in

• aminerg, enthält biogene Amine (zum Beispiel Serotonin, Dopamin;)
• einschließlich Adrenergika, die Adrenalin oder Noradrenalin enthalten;
• cholinerg, Acetylcholin enthaltend;
• purinerg, purinhaltig;
• peptiderg, peptidhaltig.

Gleichzeitig wird an der Synapse nicht immer nur ein Sender produziert. Normalerweise wird der Hauptpick zusammen mit einem anderen freigegeben, der die Rolle eines Modulators übernimmt.

Durch Aktionszeichen:

• anregend
• Bremse.

Wenn erstere zum Auftreten einer Erregung in der postsynaptischen Zelle beitragen (in ihnen kommt es durch das Eintreffen eines Impulses zu einer Depolarisation der Membran, die unter bestimmten Bedingungen ein Aktionspotential verursachen kann), dann letztere auf der im Gegenteil, stoppen oder verhindern Sie dessen Auftreten und verhindern Sie die weitere Ausbreitung des Impulses. Typischerweise hemmend sind glycinerge (Mediator – Glycin) und GABAerge Synapsen (Mediator – Gamma-Aminobuttersäure).

Es gibt zwei Arten hemmender Synapsen: 1) eine Synapse, in deren präsynaptischen Enden ein Sender freigesetzt wird, der die postsynaptische Membran hyperpolarisiert und das Auftreten eines hemmenden postsynaptischen Potenzials verursacht; 2) axo-axonale Synapse, die eine präsynaptische Hemmung bewirkt. Cholinerge Synapse (s. cholinergica) – eine Synapse, bei der Acetylcholin der Mediator ist.

An einigen Synapsen vorhanden postsynaptische Kondensation- elektronendichte Zone bestehend aus Proteinen. Anhand ihrer Anwesenheit oder Abwesenheit werden Synapsen unterschieden asymmetrisch Und symmetrisch. Es ist bekannt, dass alle glutamatergen Synapsen asymmetrisch und GABAerge Synapsen symmetrisch sind.

In Fällen, in denen mehrere synaptische Fortsätze Kontakt mit der postsynaptischen Membran haben, mehrere Synapsen.

Zu den besonderen Formen von Synapsen gehören Wirbelsäulenapparat, bei dem kurze einzelne oder mehrere Vorsprünge der postsynaptischen Membran des Dendriten die synaptische Verlängerung berühren. Wirbelsäulenapparate erhöhen die Anzahl der synaptischen Kontakte auf einem Neuron und damit die Menge der verarbeiteten Informationen erheblich. Nicht-Wirbelsäulen-Synapsen werden sessile Synapsen genannt. Beispielsweise sind alle GABAergen Synapsen sessil.

Der Funktionsmechanismus der chemischen Synapse

Wenn das präsynaptische Terminal depolarisiert ist, öffnen sich spannungsempfindliche Kalziumkanäle, Kalziumionen dringen in das präsynaptische Terminal ein und lösen die Fusion synaptischer Vesikel mit der Membran aus. Dadurch gelangt der Sender in den synaptischen Spalt und bindet an Rezeptorproteine ​​der postsynaptischen Membran, die in metabotrope und ionotrope Proteine ​​unterteilt werden. Erstere sind mit dem G-Protein verbunden und lösen eine Kaskade intrazellulärer Signaltransduktionsreaktionen aus. Letztere sind mit Ionenkanälen verbunden, die sich öffnen, wenn ein Neurotransmitter an sie bindet, was zu einer Änderung des Membranpotentials führt. Der Mediator wirkt nur für sehr kurze Zeit und wird anschließend durch ein bestimmtes Enzym zerstört. Beispielsweise ist in cholinergen Synapsen das Enzym Acetylcholinesterase, das den Sender im synaptischen Spalt zerstört. Gleichzeitig kann sich ein Teil des Botenstoffs mit Hilfe von Trägerproteinen durch die postsynaptische Membran bewegen (direkte Aufnahme) und in die entgegengesetzte Richtung durch die präsynaptische Membran (umgekehrte Aufnahme). In manchen Fällen wird der Mediator auch von benachbarten Neurogliazellen aufgenommen.

Es wurden zwei Freisetzungsmechanismen entdeckt: mit der vollständigen Verschmelzung des Vesikels mit dem Plasmalemma und dem sogenannten „geküsst und weggelaufen“ (dt. Kiss-and-Run), wenn sich das Vesikel mit der Membran verbindet und kleine Moleküle aus dieser in den synaptischen Spalt austreten, während große Moleküle im Vesikel verbleiben. Der zweite Mechanismus ist vermutlich schneller als der erste, mit dessen Hilfe die synaptische Übertragung erfolgt, wenn der Gehalt an Calciumionen in der synaptischen Plaque hoch ist.

Die Folge dieser Struktur der Synapse ist die einseitige Weiterleitung des Nervenimpulses. Es gibt ein sogenanntes synaptische Verzögerung- die Zeit, die für die Übertragung eines Nervenimpulses benötigt wird. Seine Dauer beträgt etwa - 0,5 ms.

Das sogenannte „Dale-Prinzip“ (ein Neuron – ein Sender) wurde als fehlerhaft erkannt. Oder, wie manchmal angenommen wird, präziser: Nicht einer, sondern mehrere Mediatoren können von einem Ende einer Zelle freigesetzt werden, und ihre Menge ist für eine bestimmte Zelle konstant.

Geschichte der Entdeckung

• Im Jahr 1897 formulierte Sherrington die Idee der Synapsen.
• Für ihre Forschungen zum Nervensystem, einschließlich der synaptischen Übertragung, erhielten Golgi und Ramón y Cajal 1906 den Nobelpreis.
• Im Jahr 1921 stellte der österreichische Wissenschaftler O. Loewi die chemische Natur der Erregungsübertragung durch Synapsen und die Rolle von Acetylcholin dabei fest. Erhielt 1936 zusammen mit H. Dale den Nobelpreis.
• Im Jahr 1933 stellte der sowjetische Wissenschaftler A. V. Kibyakov die Rolle von Adrenalin bei der synaptischen Übertragung fest.
• 1970 – B. Katz (Großbritannien), U. v. Euler (Schweden) und J. Axelrod (USA) erhalten den Nobelpreis für ihre Entdeckung der Rolle von Noradrenalin bei der synaptischen Übertragung.

1. Das Konzept der Synapse.

2.Synapsenstruktur.

3.Klassifizierung von Synapsen.

4. Der Funktionsmechanismus der chemischen Synapse.

5. Geschichte der Entdeckung der Synapse.

Föderale Universität Kasan (Wolgagebiet).

Institut für Mechanik und Mathematik

je nach Altersanatomie

Durchgeführt:

Student im 1. Studienjahr, Gruppe 1101

Valitova Julia.

Geprüft:

Rusinova S.I.

MINISTERIUM FÜR BILDUNG UND WISSENSCHAFT RUSSLANDS

Staatliche Haushaltsbildungseinrichtung für höhere Berufsbildung

„RUSSISCHE STAATLICHE GEISTESWIRTSCHAFTLICHE UNIVERSITÄT“

INSTITUT FÜR WIRTSCHAFT, MANAGEMENT UND RECHT

MANAGEMENT-ABTEILUNG

Struktur und Funktion der Synapse. Klassifikationen von Synapsen. Chemische Synapse, Sender

Abschlusstest in Entwicklungspsychologie

Student im 2. Jahr der Fernausbildung (Korrespondenz).

Kundirenko Ekaterina Viktorowna

Aufsicht

Usenko Anna Borisovna

Kandidat der psychologischen Wissenschaften, außerordentlicher Professor

Moskau 2014

Aufrechterhaltung. Physiologie des Neurons und seiner Struktur. Struktur und Funktionen der Synapse. Chemische Synapse. Isolierung des Mediators. Chemische Mediatoren und ihre Typen

Abschluss

Synapse-Transmitter-Neuron

Einführung

Das Nervensystem ist für die koordinierte Aktivität verschiedener Organe und Systeme sowie für die Regulierung von Körperfunktionen verantwortlich. Es verbindet den Körper auch mit der äußeren Umgebung, wodurch wir verschiedene Veränderungen in der Umgebung spüren und darauf reagieren. Die Hauptfunktionen des Nervensystems bestehen darin, Informationen aus der äußeren und inneren Umgebung zu empfangen, zu speichern und zu verarbeiten sowie die Aktivitäten aller Organe und Organsysteme zu regulieren und zu koordinieren.

Beim Menschen, wie bei allen Säugetieren, besteht das Nervensystem aus drei Hauptkomponenten: 1) Nervenzellen (Neuronen); 2) mit ihnen verbundene Gliazellen, insbesondere Neurogliazellen, sowie Zellen, die Neurilemma bilden; 3) Bindegewebe. Neuronen sorgen für die Weiterleitung von Nervenimpulsen; Neuroglia erfüllt sowohl im Gehirn als auch im Rückenmark unterstützende, schützende und trophische Funktionen, und das Neurilemma besteht hauptsächlich aus spezialisierten, sogenannten. Schwann-Zellen sind an der Bildung peripherer Nervenfaserhüllen beteiligt; Bindegewebe unterstützt und verbindet die verschiedenen Teile des Nervensystems.

Die Übertragung von Nervenimpulsen von einem Neuron zum anderen erfolgt über eine Synapse. Synapse (Synapse, von griech. synapsys – Verbindung): spezialisierte interzelluläre Kontakte, über die Zellen des Nervensystems (Neuronen) ein Signal (Nervenimpuls) untereinander oder an nicht-neuronale Zellen übertragen. Informationen in Form von Aktionspotentialen wandern von der ersten Zelle, der sogenannten präsynaptischen Zelle, zur zweiten, der postsynaptischen Zelle. Typischerweise bezieht sich eine Synapse auf eine chemische Synapse, in der Signale mithilfe von Neurotransmittern übertragen werden.

I. Physiologie des Neurons und seiner Struktur

Die strukturelle und funktionelle Einheit des Nervensystems ist die Nervenzelle – das Neuron.

Neuronen sind spezialisierte Zellen, die Informationen empfangen, verarbeiten, kodieren, übertragen und speichern, Reaktionen auf Reize organisieren und Kontakte zu anderen Neuronen und Organzellen herstellen können. Die einzigartigen Eigenschaften des Neurons sind die Fähigkeit, elektrische Entladungen zu erzeugen und Informationen mithilfe spezieller Enden – Synapsen – zu übertragen.

Die Funktionen eines Neurons werden durch die Synthese von Sendersubstanzen – Neurotransmittern (Neurotransmittern): Acetylcholin, Katecholamine usw. – in seinem Axoplasma erleichtert. Die Größe der Neuronen reicht von 6 bis 120 Mikrometer.

Die Zahl der Neuronen im menschlichen Gehirn nähert sich der 1011. Ein Neuron kann bis zu 10.000 Synapsen haben. Wenn nur diese Elemente als Informationsspeicherzellen betrachtet werden, können wir zu dem Schluss kommen, dass das Nervensystem 1019 Einheiten speichern kann. Information, d. h. sie ist in der Lage, fast das gesamte von der Menschheit angesammelte Wissen zu enthalten. Daher ist die Vorstellung durchaus vernünftig, dass sich das menschliche Gehirn ein Leben lang an alles erinnert, was im Körper und während seiner Kommunikation mit der Umwelt geschieht. Allerdings kann das Gehirn nicht alle darin gespeicherten Informationen aus dem Gedächtnis abrufen.

Unterschiedliche Gehirnstrukturen zeichnen sich durch bestimmte Arten neuronaler Organisation aus. Neuronen, die eine einzelne Funktion organisieren, bilden sogenannte Gruppen, Populationen, Ensembles, Spalten, Kerne. In der Großhirnrinde und im Kleinhirn bilden Neuronen Zellschichten. Jede Schicht hat ihre eigene spezifische Funktion.

Zellklumpen bilden die graue Substanz des Gehirns. Myelinisierte oder nichtmyelinisierte Fasern verlaufen zwischen Zellkernen, Zellgruppen und zwischen einzelnen Zellen: Axonen und Dendriten.

Eine Nervenfaser aus den darunter liegenden Hirnstrukturen in der Großhirnrinde verzweigt sich in Neuronen mit einem Volumen von 0,1 mm3, d. h. eine Nervenfaser kann bis zu 5000 Neuronen erregen. In der postnatalen Entwicklung kommt es zu bestimmten Veränderungen in der Dichte der Neuronen, ihrem Volumen und der dendritischen Verzweigung.

Die Struktur eines Neurons.

Funktionell werden in einem Neuron folgende Teile unterschieden: Wahrnehmung – Dendriten, Membran des Somas des Neurons; integrativ - Soma mit Axonhügel; Senden - Axonhügel mit Axon.

Der Körper des Neurons (Soma) erfüllt neben der Informationsfunktion auch eine trophische Funktion in Bezug auf seine Prozesse und ihre Synapsen. Die Durchtrennung eines Axons oder Dendriten führt zum Absterben distal der Durchtrennung liegender Fortsätze und damit auch der Synapsen dieser Fortsätze. Das Soma sorgt außerdem für das Wachstum von Dendriten und Axonen.

Das Soma des Neurons ist von einer mehrschichtigen Membran umgeben, die die Bildung und Ausbreitung des elektrotonischen Potentials zum Axonhügel gewährleistet.

Neuronen können ihre Informationsfunktion vor allem aufgrund der besonderen Eigenschaften ihrer Membran erfüllen. Die Neuronenmembran ist 6 nm dick und besteht aus zwei Schichten von Lipidmolekülen, die mit ihren hydrophilen Enden der wässrigen Phase zugewandt sind: Eine Molekülschicht zeigt nach innen, die andere nach außen. Die hydrophoben Enden sind einander zugewandt – innerhalb der Membran. Membranproteine ​​sind in die Lipiddoppelschicht eingebettet und erfüllen mehrere Funktionen: „Pump“-Proteine ​​sorgen für die Bewegung von Ionen und Molekülen entgegen dem Konzentrationsgradienten in der Zelle; In den Kanälen eingebettete Proteine ​​sorgen für selektive Membranpermeabilität. Rezeptorproteine ​​erkennen die gewünschten Moleküle und fixieren sie auf der Membran; Enzyme, die sich auf der Membran befinden, erleichtern das Auftreten chemischer Reaktionen auf der Oberfläche des Neurons. In manchen Fällen kann dasselbe Protein ein Rezeptor, ein Enzym und eine „Pumpe“ sein.

Ribosomen befinden sich in der Regel in der Nähe des Zellkerns und führen die Proteinsynthese auf tRNA-Vorlagen durch. Neuronale Ribosomen kommen mit dem endoplasmatischen Retikulum des Lamellenkomplexes in Kontakt und bilden basophile Substanz.

Basophile Substanz (Nissl-Substanz, Tigroid-Substanz, Tigroid) ist eine röhrenförmige Struktur, die mit kleinen Körnern bedeckt ist, RNA enthält und an der Synthese von Proteinkomponenten der Zelle beteiligt ist. Eine längere Erregung eines Neurons führt zum Verschwinden der basophilen Substanz in der Zelle und damit zum Stoppen der Synthese eines bestimmten Proteins. Bei Neugeborenen haben Neuronen des Frontallappens der Großhirnrinde keine basophile Substanz. Gleichzeitig enthalten die Strukturen, die lebenswichtige Reflexe liefern – Rückenmark, Hirnstamm, Neuronen – eine große Menge basophiler Substanz. Es bewegt sich durch axoplasmatischen Strom vom Zellsoma zum Axon.

Der Lamellenkomplex (Golgi-Apparat) ist ein Organell eines Neurons, das den Zellkern netzwerkartig umgibt. Der Lamellenkomplex ist an der Synthese neurosekretorischer und anderer biologisch aktiver Zellverbindungen beteiligt.

Lysosomen und ihre Enzyme sorgen für die Hydrolyse einer Reihe von Substanzen im Neuron.

Neuronale Pigmente – Melanin und Lipofuszin – kommen in den Neuronen der Substantia nigra des Mittelhirns, in den Kernen des Vagusnervs und in den Zellen des sympathischen Systems vor.

Mitochondrien sind Organellen, die den Energiebedarf eines Neurons decken. Sie spielen eine wichtige Rolle bei der Zellatmung. Am zahlreichsten sind sie in den aktivsten Teilen des Neurons: dem Axonhügel, im Bereich der Synapsen. Wenn ein Neuron aktiv ist, erhöht sich die Anzahl der Mitochondrien.

Neurotubuli dringen in das Soma des Neurons ein und sind an der Speicherung und Übertragung von Informationen beteiligt.

Der Neuronenkern ist von einer porösen zweischichtigen Membran umgeben. Durch die Poren findet ein Austausch zwischen dem Nukleoplasma und dem Zytoplasma statt. Wenn ein Neuron aktiviert wird, vergrößert der Kern aufgrund von Vorsprüngen seine Oberfläche, was die Kern-Plasma-Beziehung verbessert und die Funktionen der Nervenzelle stimuliert. Der Kern eines Neurons enthält genetisches Material. Der genetische Apparat sorgt für die Differenzierung, die endgültige Form der Zelle sowie für eine bestimmte Zelle typische Verbindungen. Eine weitere wesentliche Funktion des Zellkerns ist die Regulierung der Proteinsynthese von Neuronen während seines gesamten Lebens.

Der Nukleolus enthält eine große Menge an RNA und ist mit einer dünnen DNA-Schicht bedeckt.

Es besteht ein gewisser Zusammenhang zwischen der Entwicklung des Nukleolus und der basophilen Substanz in der Ontogenese und der Ausbildung primärer Verhaltensreaktionen beim Menschen. Dies liegt daran, dass die Aktivität von Neuronen und die Herstellung von Kontakten zu anderen Neuronen von der Anreicherung basophiler Substanzen in ihnen abhängen.

Dendriten sind das Hauptrezeptionsfeld eines Neurons. Die Membran des Dendriten und der synaptische Teil des Zellkörpers sind in der Lage, auf die von den Axonendigungen freigesetzten Mediatoren mit einer Änderung des elektrischen Potentials zu reagieren.

Typischerweise hat ein Neuron mehrere verzweigte Dendriten. Die Notwendigkeit einer solchen Verzweigung ergibt sich aus der Tatsache, dass ein Neuron als Informationsstruktur über eine große Anzahl von Eingängen verfügen muss. Informationen gelangen von anderen Neuronen über spezielle Kontakte, die sogenannten Spines, dorthin.

„Spikes“ haben eine komplexe Struktur und sorgen für die Wahrnehmung von Signalen durch das Neuron. Je komplexer die Funktion des Nervensystems ist, je mehr verschiedene Analysatoren Informationen an eine bestimmte Struktur senden, desto mehr „Stacheln“ gibt es auf den Dendriten von Neuronen. Die maximale Anzahl von ihnen ist auf Pyramidenneuronen der motorischen Zone der Großhirnrinde enthalten und erreicht mehrere Tausend. Sie nehmen bis zu 43 % der Oberfläche der Somamembran und der Dendriten ein. Durch die „Stacheln“ vergrößert sich die rezeptive Oberfläche des Neurons deutlich und kann beispielsweise bei Purkinje-Zellen 250.000 μm erreichen.

Erinnern wir uns daran, dass motorische Pyramidenneuronen Informationen von fast allen sensorischen Systemen, einer Reihe subkortikaler Formationen und von assoziativen Systemen des Gehirns erhalten. Wenn ein bestimmter „Spike“ oder eine bestimmte Gruppe von „Spikes“ für längere Zeit keine Informationen mehr empfängt, verschwinden diese „Spikes“.

Ein Axon ist ein Auswuchs des Zytoplasmas, der dazu geeignet ist, von Dendriten gesammelte Informationen zu transportieren, in einem Neuron verarbeitet und über den Axonhügel – die Stelle, an der das Axon das Neuron verlässt – an das Axon weiterzuleiten. Das Axon einer bestimmten Zelle hat einen konstanten Durchmesser und ist in den meisten Fällen von einer aus Glia gebildeten Myelinscheide bedeckt. Das Axon hat verzweigte Enden. Die Enden enthalten Mitochondrien und sekretorische Formationen.

Arten von Neuronen.

Der Aufbau von Neuronen entspricht weitgehend ihrem funktionellen Zweck. Aufgrund ihrer Struktur werden Neuronen in drei Typen eingeteilt: unipolar, bipolar und multipolar.

Echte unipolare Neuronen kommen nur im mesenzephalen Kern des Trigeminusnervs vor. Diese Neuronen verleihen den Kaumuskeln eine propriozeptive Sensibilität.

Andere unipolare Neuronen werden pseudounipolar genannt; tatsächlich haben sie zwei Prozesse (einer kommt von der Peripherie der Rezeptoren, der andere in die Strukturen des Zentralnervensystems). Beide Prozesse verschmelzen in der Nähe des Zellkörpers zu einem einzigen Prozess. Alle diese Zellen befinden sich in sensorischen Knoten: Wirbelsäule, Trigeminus usw. Sie sorgen für die Wahrnehmung von Schmerz, Temperatur, taktilen, propriozeptiven, barozeptiven und Vibrationssignalen.

Bipolare Neuronen haben ein Axon und einen Dendriten. Neuronen dieses Typs kommen hauptsächlich in den peripheren Teilen des visuellen, auditorischen und olfaktorischen Systems vor. Bipolare Neuronen sind über einen Dendriten mit dem Rezeptor und über ein Axon mit einem Neuron auf der nächsten Organisationsebene des entsprechenden sensorischen Systems verbunden.

Multipolare Neuronen haben mehrere Dendriten und ein Axon. Derzeit gibt es bis zu 60 verschiedene Varianten der Struktur multipolarer Neuronen, sie alle repräsentieren jedoch Varianten von Spindel-, Stern-, Korb- und Pyramidenzellen.

Stoffwechsel in einem Neuron.

Notwendige Nährstoffe und Salze werden in Form wässriger Lösungen an die Nervenzelle abgegeben. Auch Stoffwechselprodukte werden in Form wässriger Lösungen aus dem Neuron entfernt.

Neuronenproteine ​​dienen plastischen und informativen Zwecken. Der Kern eines Neurons enthält DNA, während im Zytoplasma die RNA vorherrscht. RNA ist überwiegend in der basophilen Substanz konzentriert. Die Intensität des Proteinstoffwechsels im Zellkern ist höher als im Zytoplasma. Die Geschwindigkeit der Proteinerneuerung ist in phylogenetisch neueren Strukturen des Nervensystems höher als in älteren. Die höchste Proteinumsatzrate findet in der grauen Substanz der Großhirnrinde statt. Weniger – im Kleinhirn, das kleinste – im Rückenmark.

Neuronale Lipide dienen als Energie- und Kunststoffmaterial. Das Vorhandensein von Lipiden in der Myelinscheide bestimmt ihren hohen elektrischen Widerstand, der bei einigen Neuronen 1000 Ohm/cm2 Oberfläche erreicht. Der Fettstoffwechsel in einer Nervenzelle erfolgt langsam; Die Erregung des Neurons führt zu einer Verringerung der Lipidmenge. Normalerweise nimmt nach längerer geistiger Arbeit und Müdigkeit die Menge an Phospholipiden in der Zelle ab.

Kohlenhydrate von Neuronen sind für sie die Hauptenergiequelle. Glukose, die in eine Nervenzelle gelangt, wird in Glykogen umgewandelt, das bei Bedarf unter dem Einfluss der Enzyme der Zelle selbst wieder in Glukose umgewandelt wird. Da die Glykogenreserven während des Neuronenbetriebs den Energieverbrauch nicht vollständig decken, dient der Blutzucker als Energiequelle für die Nervenzelle.

Glukose wird im Neuron aerob und anaerob abgebaut. Der Abbau erfolgt überwiegend aerob, was die hohe Empfindlichkeit der Nervenzellen gegenüber Sauerstoffmangel erklärt. Ein Anstieg des Adrenalins im Blut und aktive Körperaktivität führen zu einem Anstieg des Kohlenhydratverbrauchs. Während der Narkose nimmt die Kohlenhydrataufnahme ab.

Nervengewebe enthält Salze von Kalium, Natrium, Kalzium, Magnesium usw. Unter den Kationen überwiegen K+, Na+, Mg2+, Ca2+; aus Anionen - Cl-, HCO3-. Darüber hinaus enthält das Neuron verschiedene Spurenelemente (zum Beispiel Kupfer und Mangan). Aufgrund ihrer hohen biologischen Aktivität aktivieren sie Enzyme. Die Menge an Mikroelementen in einem Neuron hängt von seinem Funktionszustand ab. So nimmt bei Reflex- oder Koffein-Erregung der Gehalt an Kupfer und Mangan im Neuron stark ab.

Der Energieaustausch in einem Neuron im Ruhe- und Erregungszustand ist unterschiedlich. Dies wird durch den Wert des Atmungskoeffizienten in der Zelle belegt. Im Ruhezustand beträgt er 0,8, im angeregten Zustand 1,0. Bei Erregung steigt der Sauerstoffverbrauch um 100 %. Nach der Erregung nimmt die Menge an Nukleinsäuren im Zytoplasma von Neuronen manchmal um das Fünffache ab.

Die intrinsischen Energieprozesse eines Neurons (sein Soma) stehen in engem Zusammenhang mit den trophischen Einflüssen von Neuronen, die hauptsächlich Axone und Dendriten betreffen. Gleichzeitig haben die Nervenenden der Axone trophische Wirkungen auf den Muskel oder die Zellen anderer Organe. Daher führt eine Störung der Muskelinnervation zu Muskelatrophie, erhöhtem Proteinabbau und Absterben von Muskelfasern.

Klassifizierung von Neuronen.

Es gibt eine Klassifizierung von Neuronen, die die chemische Struktur der an ihren Axonenden freigesetzten Substanzen berücksichtigt: cholinerge, peptiderge, noradrenerge, dopaminerge, serotonerge usw.

Basierend auf ihrer Empfindlichkeit gegenüber der Wirkung von Reizen werden Neuronen in mono-, bi- und polysensorische Neuronen unterteilt.

Monosensorische Neuronen. Sie befinden sich meist in den primären Projektionszonen des Kortex und reagieren nur auf Signale ihres sensorischen Systems. Beispielsweise reagiert ein erheblicher Teil der Neuronen im primären visuellen Bereich der Großhirnrinde nur auf Lichtstimulation der Netzhaut.

Monosensorische Neuronen werden funktionell nach ihrer Empfindlichkeit gegenüber unterschiedlichen Qualitäten eines einzelnen Reizes unterteilt. So können einzelne Neuronen der Hörzone der Großhirnrinde auf die Präsentation eines Tons von 1000 Hz reagieren und nicht auf Töne einer anderen Frequenz. Sie werden monomodal genannt. Neuronen, die auf zwei verschiedene Töne reagieren, werden als bimodal bezeichnet; Neuronen, die auf drei oder mehr reagieren, werden als polymodal bezeichnet.

Bisensorische Neuronen. Sie befinden sich häufiger in den sekundären Zonen der Großhirnrinde einiger Analysatoren und können auf Signale sowohl ihres eigenen als auch anderer sensorischer Systeme reagieren. Beispielsweise reagieren Neuronen im sekundären visuellen Bereich der Großhirnrinde auf visuelle und auditive Reize.

Polysensorische Neuronen. Dies sind am häufigsten Neuronen der assoziativen Bereiche des Gehirns; Sie sind in der Lage, auf Reizungen des Hör-, Seh-, Haut- und anderen Empfangssystems zu reagieren.

Nervenzellen verschiedener Teile des Nervensystems können außerhalb des Einflusses aktiv sein – im Hintergrund oder im Hintergrund aktiv (Abb. 2.16). Andere Neuronen zeigen Impulsaktivität nur als Reaktion auf irgendeine Art von Stimulation.

Hintergrundaktive Neuronen werden in hemmende Neuronen unterteilt, die die Häufigkeit von Entladungen verringern, und in erregende Neuronen, die die Häufigkeit von Entladungen als Reaktion auf Reizungen erhöhen. Im Hintergrund aktive Neuronen können kontinuierlich Impulse erzeugen, wobei die Häufigkeit der Entladungen etwas verlangsamt oder erhöht wird – dies ist die erste Art von Aktivität – kontinuierlich arrhythmisch. Solche Neuronen sorgen für den Tonus der Nervenzentren. Hintergrundaktive Neuronen sind von großer Bedeutung für die Aufrechterhaltung des Erregungsniveaus des Kortex und anderer Gehirnstrukturen. Die Anzahl der im Hintergrund aktiven Neuronen nimmt im Wachzustand zu.

Neuronen des zweiten Typs erzeugen eine Gruppe von Impulsen mit einem kurzen Intervall zwischen den Impulsen. Danach beginnt eine Zeit der Stille und es erscheint erneut eine Gruppe oder ein Stoß von Impulsen. Diese Art von Aktivität wird als Bursting bezeichnet. Die Bedeutung der Burst-Aktivität besteht darin, Bedingungen für die Weiterleitung von Signalen zu schaffen und gleichzeitig die Funktionalität der leitenden oder wahrnehmenden Strukturen des Gehirns zu verringern. Die Impulsintervalle in einem Burst betragen etwa 1–3 ms; zwischen den Bursts beträgt dieses Intervall 15–120 ms.

Die dritte Form der Hintergrundaktivität ist die Gruppenaktivität. Der Gruppenaktivitätstyp ist durch das aperiodische Auftreten einer Gruppe von Impulsen im Hintergrund gekennzeichnet (Interpulsintervalle reichen von 3 bis 30 ms), gefolgt von einer Periode der Stille.

Funktionell lassen sich Neuronen auch in drei Typen einteilen: afferente, Interneurone (Interneurone), efferente. Die ersten erfüllen die Funktion des Empfangens und Übertragens von Informationen an die darüber liegenden Strukturen des Zentralnervensystems, die zweiten sorgen für die Interaktion zwischen Neuronen des Zentralnervensystems und die dritten übertragen Informationen an die darunter liegenden Strukturen des Zentralnervensystems, an die Nerven Knoten, die außerhalb des Zentralnervensystems liegen und zu den Organen des Körpers führen.

Die Funktionen afferenter Neuronen stehen in engem Zusammenhang mit den Funktionen von Rezeptoren.

Struktur und Funktion der Synapse

Synapsen sind die Kontakte, die Neuronen als unabhängige Einheiten etablieren. Die Synapse ist eine komplexe Struktur und besteht aus einem präsynaptischen Teil (dem Ende des Axons, das das Signal überträgt), einem synaptischen Spalt und einem postsynaptischen Teil (der Struktur der Empfangszelle).

Klassifizierung von Synapsen. Synapsen werden nach Ort, Art der Wirkung und Art der Signalübertragung klassifiziert.

Je nach Standort werden neuromuskuläre Synapsen und neuroneuronale Synapsen unterschieden, wobei letztere wiederum in axo-somatische, axo-axonale, axodendritische und dendro-somatische Synapsen unterteilt werden.

Je nach Art der Wirkung auf die Wahrnehmungsstruktur können Synapsen erregend oder hemmend sein.

Je nach Art der Signalübertragung werden Synapsen in elektrische, chemische und gemischte Synapsen unterteilt.

Die Art der Interaktion von Neuronen. Die Art der Interaktion wird bestimmt: entfernt, benachbart, Kontakt.

Die Ferninteraktion kann durch zwei Neuronen gewährleistet werden, die sich in unterschiedlichen Strukturen des Körpers befinden. Beispielsweise werden in den Zellen einer Reihe von Gehirnstrukturen Neurohormone und Neuropeptide gebildet, die eine humorale Wirkung auf Neuronen anderer Teile haben können.

Eine benachbarte Interaktion zwischen Neuronen tritt auf, wenn die Membranen von Neuronen nur durch den Interzellularraum getrennt sind. Typischerweise tritt eine solche Interaktion dort auf, wo sich zwischen den Membranen von Neuronen keine Gliazellen befinden. Eine solche Kontiguität ist charakteristisch für Axone des Riechnervs, parallele Fasern des Kleinhirns usw. Es wird angenommen, dass benachbarte Interaktionen die Beteiligung benachbarter Neuronen an der Ausführung einer einzelnen Funktion sicherstellen. Dies geschieht insbesondere, weil Metaboliten, Produkte der Neuronenaktivität, die in den Interzellularraum gelangen und benachbarte Neuronen beeinflussen. Durch benachbarte Interaktion kann in manchen Fällen die Übertragung elektrischer Informationen von Neuron zu Neuron sichergestellt werden.

Die Kontaktinteraktion wird durch spezifische Kontakte der Neuronenmembranen verursacht, die sogenannte elektrische und chemische Synapsen bilden.

Elektrische Synapsen. Morphologisch stellen sie eine Verschmelzung oder Konvergenz von Membranabschnitten dar. Im letzteren Fall ist der synaptische Spalt nicht durchgehend, sondern durch Vollkontaktbrücken unterbrochen. Diese Brücken bilden eine sich wiederholende Zellstruktur der Synapse, wobei die Zellen durch Bereiche benachbarter Membranen begrenzt werden, deren Abstand in Säugetiersynapsen 0,15–0,20 nm beträgt. An Membranfusionsstellen gibt es Kanäle, über die Zellen bestimmte Produkte austauschen können. Neben den beschriebenen zellulären Synapsen gibt es unter den elektrischen Synapsen noch weitere – in Form einer durchgehenden Lücke; Die Fläche jedes einzelnen von ihnen erreicht 1000 µm, wie beispielsweise zwischen den Neuronen des Ziliarganglions.

Elektrische Synapsen haben eine einseitige Erregungsleitung. Dies lässt sich leicht nachweisen, indem man das elektrische Potenzial an der Synapse aufzeichnet: Wenn die afferenten Bahnen stimuliert werden, wird die Synapsenmembran depolarisiert, und wenn die efferenten Fasern stimuliert werden, hyperpolarisiert sie. Es stellte sich heraus, dass Synapsen von Neuronen mit gleicher Funktion über eine beidseitige Erregungsleitung verfügen (z. B. Synapsen zwischen zwei empfindlichen Zellen) und Synapsen zwischen unterschiedlich funktionellen Neuronen (sensorisch und motorisch) über eine einseitige Erregungsleitung verfügen. Die Funktion elektrischer Synapsen besteht in erster Linie darin, dringende Reaktionen des Körpers sicherzustellen. Dies erklärt offenbar ihre Lage bei Tieren in Strukturen, die die Fluchtreaktion, die Rettung vor Gefahren usw. ermöglichen.

Die elektrische Synapse ermüdet vergleichsweise weniger und ist resistent gegenüber Veränderungen in der äußeren und inneren Umgebung. Anscheinend gewährleisten diese Eigenschaften zusammen mit der Geschwindigkeit eine hohe Betriebszuverlässigkeit.

Chemische Synapsen. Strukturell dargestellt durch den präsynaptischen Teil, den synaptischen Spalt und den postsynaptischen Teil. Der präsynaptische Teil einer chemischen Synapse entsteht durch die Ausdehnung des Axons entlang seines Verlaufs oder Endes. Der präsynaptische Teil enthält agranuläre und körnige Vesikel (Abb. 1). Blasen (Quanten) enthalten einen Mediator. In der präsynaptischen Erweiterung befinden sich Mitochondrien, die für die Synthese des Senders, der Glykogenkörnchen usw. sorgen. Bei wiederholter Stimulation des präsynaptischen Endes werden die Senderreserven in den synaptischen Vesikeln erschöpft. Es wird angenommen, dass kleine körnige Vesikel Noradrenalin enthalten, große andere Katecholamine. Agranuläre Vesikel enthalten Acetylcholin. Auch Derivate der Glutamin- und Asparaginsäure können Erregungsmediatoren sein.

Reis. 1. Schema des Prozesses der Nervensignalübertragung an einer chemischen Synapse.

Chemische Synapse

Der Mechanismus zur Übertragung eines elektrischen Impulses von einer Nervenzelle zu einer anderen über eine chemische Synapse ist im Wesentlichen wie folgt. Ein elektrisches Signal, das sich entlang des Prozesses eines Neurons einer Zelle bewegt, erreicht die präsynaptische Region und bewirkt die Freisetzung einer bestimmten chemischen Verbindung – eines Vermittlers oder Senders – in den synaptischen Spalt. Der Sender diffundiert entlang des synaptischen Spalts, erreicht die postsynaptische Region und bindet chemisch an ein dort befindliches Molekül, einen sogenannten Rezeptor. Durch diese Bindung wird in der postsynaptischen Zone eine Reihe physikalisch-chemischer Transformationen ausgelöst, wodurch in ihrem Bereich ein elektrischer Stromimpuls auftritt, der sich weiter auf die zweite Zelle ausbreitet.

Die präsynaptische Region zeichnet sich durch mehrere wichtige morphologische Formationen aus, die eine wichtige Rolle bei ihrer Funktion spielen. In diesem Bereich gibt es spezielle Körnchen – Vesikel –, die die eine oder andere chemische Verbindung enthalten, die im Allgemeinen als Mediator bezeichnet wird. Dieser Begriff hat eine rein funktionale Bedeutung, genau wie beispielsweise der Begriff Hormon. Dieselbe Substanz kann entweder als Mediator oder als Hormon klassifiziert werden. Beispielsweise muss Noradrenalin als Überträger bezeichnet werden, wenn es aus präsynaptischen Vesikeln freigesetzt wird; Wenn Noradrenalin von den Nebennieren ins Blut abgegeben wird, spricht man in diesem Fall von einem Hormon.

Darüber hinaus gibt es in der präsynaptischen Zone Mitochondrien, die Kalziumionen und spezifische Membranstrukturen – Ionenkanäle – enthalten. Die Aktivierung der Präsynapse beginnt in dem Moment, in dem ein elektrischer Impuls der Zelle in diesem Bereich ankommt. Dieser Impuls führt dazu, dass große Mengen Kalzium über Ionenkanäle in die Präsynapse gelangen. Darüber hinaus verlassen Calciumionen als Reaktion auf einen elektrischen Impuls die Mitochondrien. Beide Prozesse führen zu einem Anstieg der Calciumkonzentration in der Präsynapse. Das Auftreten von überschüssigem Kalzium führt zur Verbindung der präsynaptischen Membran mit der Membran der Vesikel, und diese beginnen, zur präsynaptischen Membran hingezogen zu werden und geben schließlich ihren Inhalt in den synaptischen Spalt ab.

Die Hauptstruktur der postsynaptischen Region ist die Membran der Region der zweiten Zelle, die mit der Präsynapse in Kontakt steht. Diese Membran enthält ein genetisch bestimmtes Makromolekül – einen Rezeptor, der selektiv an einen Mediator bindet. Dieses Molekül enthält zwei Abschnitte. Der erste Abschnitt ist für die Erkennung „seines“ Mediators verantwortlich, der zweite Abschnitt ist für physikalisch-chemische Veränderungen in der Membran verantwortlich, die zum Auftreten eines elektrischen Potenzials führen.

Die Aktivierung der Postsynapse beginnt in dem Moment, in dem ein Sendermolekül in diesem Bereich ankommt. Das Erkennungszentrum „erkennt“ sein Molekül und bindet es über eine bestimmte Art chemischer Bindung, die man sich als Wechselwirkung eines Schlosses mit seinem Schlüssel vorstellen kann. Diese Wechselwirkung erfordert die Arbeit einer zweiten Region des Moleküls, und ihre Arbeit führt zu einem elektrischen Impuls.

Die Merkmale der Signalübertragung durch eine chemische Synapse werden durch die Merkmale ihrer Struktur bestimmt. Zunächst wird ein elektrisches Signal von einer Zelle über einen chemischen Botenstoff – einen Sender – an eine andere übertragen. Zweitens wird das elektrische Signal nur in eine Richtung übertragen, die durch die Strukturmerkmale der Synapse bestimmt wird. Drittens kommt es zu einer leichten Verzögerung der Signalübertragung, deren Zeit durch die Zeit der Diffusion des Senders entlang des synaptischen Spalts bestimmt wird. Viertens kann die Leitung durch eine chemische Synapse auf verschiedene Weise blockiert werden.

Die Funktion einer chemischen Synapse wird sowohl auf der Ebene der Präsynapse als auch auf der Ebene der Postsynapse reguliert. Im Standard-Betriebsmodus wird nach dem Eintreffen eines elektrischen Signals dort ein Sender aus der Präsynapse freigesetzt, der sich an den Post-Synapse-Rezeptor bindet und die Entstehung eines neuen elektrischen Signals bewirkt. Bevor ein neues Signal an der Präsynapse ankommt, hat die Sendermenge Zeit, sich zu erholen. Wenn jedoch die Signale einer Nervenzelle zu oft oder zu lange gesendet werden, ist die Menge an Sendern dort aufgebraucht und die Synapse funktioniert nicht mehr.

Gleichzeitig kann die Synapse „trainiert“ werden, sehr häufige Signale über einen langen Zeitraum zu übertragen. Dieser Mechanismus ist äußerst wichtig für das Verständnis der Gedächtnismechanismen. Es hat sich gezeigt, dass in Vesikeln neben der Substanz, die die Rolle eines Mediators spielt, auch andere Substanzen proteinischer Natur vorhanden sind und sich auf der Membran der Präsynapse und Postsynapse spezifische Rezeptoren befinden, die sie erkennen. Diese Rezeptoren für Peptide unterscheiden sich grundlegend von Rezeptoren für Mediatoren dadurch, dass die Interaktion mit ihnen nicht zur Entstehung von Potenzialen führt, sondern biochemische Synthesereaktionen auslöst.

Nachdem der Impuls also die Präsynapse erreicht, werden neben den Botenstoffen auch regulatorische Peptide freigesetzt. Einige von ihnen interagieren mit Peptidrezeptoren auf der präsynaptischen Membran, und diese Interaktion aktiviert den Mechanismus der Sendersynthese. Je häufiger also der Mediator und die regulatorischen Peptide freigesetzt werden, desto intensiver findet die Mediatorsynthese statt. Ein weiterer Teil der regulatorischen Peptide gelangt zusammen mit dem Mediator zur Postsynapse. Der Mediator bindet an seinen Rezeptor und die regulatorischen Peptide an ihren, und diese letzte Interaktion löst die Prozesse der Synthese von Rezeptormolekülen für den Mediator aus. Als Ergebnis eines solchen Prozesses erhöht sich das für den Mediator empfindliche Rezeptorfeld, so dass alle Mediatormoleküle mit ihren Rezeptormolekülen in Kontakt kommen. Insgesamt führt dieser Prozess zu einer sogenannten Erleichterung der Leitung über die chemische Synapse.

Einen Mediator auswählen

Der Faktor, der die Senderfunktion übernimmt, wird im Körper des Neurons produziert und von dort zum Axonterminal transportiert. Der in den präsynaptischen Enden enthaltene Sender muss in den synoptischen Spalt freigesetzt werden, um auf die Rezeptoren der postsynaptischen Membran einzuwirken und so für die transsynaptische Signalübertragung zu sorgen. Substanzen wie Acetylcholin, Katecholamingruppe, Serotonin, Neuropyptide und viele andere können als Mediator wirken; ihre allgemeinen Eigenschaften werden im Folgenden beschrieben.

Noch bevor viele der wesentlichen Merkmale des Prozesses der Senderfreisetzung geklärt waren, wurde festgestellt, dass präsynaptische Endungen den Zustand der spontanen sekretorischen Aktivität verändern können. Ständig freigesetzte kleine Mengen des Botenstoffs verursachen in der postsynaptischen Zelle sogenannte spontane, miniaturisierte postsynaptische Potenziale. Dies wurde 1950 von den englischen Wissenschaftlern Fett und Katz festgestellt, die bei der Untersuchung der Arbeit der neuromuskulären Synapse des Frosches entdeckten, dass ohne jegliche Einwirkung auf den Nerv im Muskel im Bereich der postsynaptischen Membran kleine Potentialschwankungen auftreten in zufälligen Abständen ihre eigenen, mit einer Amplitude von etwa 0,5 mV.

Die Entdeckung der Freisetzung eines Senders, die nicht mit dem Eintreffen eines Nervenimpulses verbunden ist, trug dazu bei, die Quantennatur seiner Freisetzung festzustellen, das heißt, es stellte sich heraus, dass der Sender in einer chemischen Synapse im Ruhezustand freigesetzt wird, gelegentlich aber auch in kleinen Portionen. Diskretion drückt sich darin aus, dass der Mediator das Ende nicht diffus verlässt, nicht in Form einzelner Moleküle, sondern in Form multimolekularer Anteile (oder Quanten), von denen jeder mehrere enthält.

Dies geschieht wie folgt: Im Axoplasma der Neuronenenden in unmittelbarer Nähe der präsynaptischen Membran wurden bei der Untersuchung unter dem Elektronenmikroskop viele Vesikel oder Vesikel entdeckt, die jeweils ein Quant des Senders enthalten. Durch präsynaptische Impulse verursachte Aktionsströme haben keine spürbare Wirkung auf die postsynaptische Membran, sondern führen zur Zerstörung der Membran der Vesikel mit dem Sender. Dieser Prozess (Exozytose) besteht darin, dass das Vesikel, nachdem es sich in Gegenwart von Kalzium (Ca2+) der inneren Oberfläche der Membran des präsynaptischen Terminals genähert hat, mit der präsynaptischen Membran verschmilzt, wodurch das Vesikel entleert wird der synoptische Spalt. Nach der Zerstörung des Vesikels wird die es umgebende Membran in die Membran des präsynaptischen Terminals eingeschlossen, wodurch sich seine Oberfläche vergrößert. Anschließend werden durch den Prozess der Endomitose kleine Abschnitte der präsynaptischen Membran nach innen eingestülpt und bilden erneut Vesikel, die anschließend den Sender wieder einschalten und in den Zyklus seiner Freisetzung eintreten können.

V. Chemische Mediatoren und ihre Typen

Im Zentralnervensystem übernimmt eine große Gruppe heterogener chemischer Substanzen eine Vermittlerfunktion. Die Liste neu entdeckter chemischer Mediatoren wächst stetig. Nach den neuesten Daten sind es etwa 30. Ich möchte auch darauf hinweisen, dass nach dem Dale-Prinzip jedes Neuron in allen seinen synoptischen Endungen den gleichen Sender absondert. Basierend auf diesem Prinzip ist es üblich, Neuronen nach der Art des Senders zu kennzeichnen, den ihre Enden freisetzen. So werden beispielsweise Neuronen, die Acetylcholin freisetzen, als cholinerge, Serotonin-serotonerge bezeichnet. Mit diesem Prinzip lassen sich verschiedene chemische Synapsen bezeichnen. Schauen wir uns einige der bekanntesten chemischen Mediatoren an:

Acetylcholin. Einer der ersten entdeckten Neurotransmitter (wegen seiner Wirkung auf das Herz wurde er auch „Vagusnervsubstanz“ genannt).

Ein Merkmal von Acetylcholin als Mediator ist seine schnelle Zerstörung nach Freisetzung aus den präsynaptischen Terminals durch das Enzym Acetylcholinesterase. Acetylcholin fungiert als Mediator in Synapsen, die durch wiederkehrende Kollateralen von Axonen von Motoneuronen des Rückenmarks auf Renshaw-Interkalarzellen gebildet werden, die wiederum mit Hilfe eines anderen Mediators eine hemmende Wirkung auf Motoneuronen haben.

Neuronen des Rückenmarks, die chromaffine Zellen innervieren, und präganglionäre Neuronen, die Nervenzellen der intramuralen und extramuralen Ganglien innervieren, sind ebenfalls cholinerg. Es wird angenommen, dass cholinerge Neuronen in der retikulären Formation des Mittelhirns, des Kleinhirns, der Basalganglien und des Kortex vorhanden sind.

Katecholamine. Dabei handelt es sich um drei chemisch verwandte Stoffe. Dazu gehören: Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin, die Tyrosin-Derivate sind und nicht nur in peripheren, sondern auch in zentralen Synapsen eine Vermittlerfunktion ausüben. Dopaminerge Neuronen kommen bei Säugetieren hauptsächlich im Mittelhirn vor. Eine besonders wichtige Rolle spielt Dopamin im Striatum, wo besonders große Mengen dieses Neurotransmitters vorkommen. Darüber hinaus sind im Hypothalamus dopaminerge Neuronen vorhanden. Noradrenerge Neuronen sind auch im Mittelhirn, in der Pons und in der Medulla oblongata enthalten. Die Axone noradrenerger Neuronen bilden aufsteigende Bahnen, die zum Hypothalamus, Thalamus, limbischen Kortex und Kleinhirn führen. Absteigende Fasern noradrenerger Neuronen innervieren die Nervenzellen des Rückenmarks.

Katecholamine haben sowohl erregende als auch hemmende Wirkungen auf ZNS-Neuronen.

Serotonin. Es gehört wie die Katecholamine zur Gruppe der Monoamine, wird also aus der Aminosäure Tryptophan synthetisiert. Bei Säugetieren befinden sich serotonerge Neuronen hauptsächlich im Hirnstamm. Sie sind Teil der dorsalen und medialen Raphe, der Kerne der Medulla oblongata, der Pons und des Mittelhirns. Serotonerge Neuronen dehnen ihren Einfluss auf den Neokortex, den Hippocampus, den Globus pallidus, die Amygdala, die subthalamische Region, Stammstrukturen, die Kleinhirnrinde und das Rückenmark aus. Serotonin spielt eine wichtige Rolle bei der absteigenden Kontrolle der Rückenmarksaktivität und bei der hypothalamischen Kontrolle der Körpertemperatur. Störungen des Serotoninstoffwechsels, die unter dem Einfluss einer Reihe pharmakologischer Medikamente auftreten, können wiederum Halluzinationen verursachen. Bei Schizophrenie und anderen psychischen Störungen wird eine Funktionsstörung der serotonergen Synapsen beobachtet. Abhängig von den Eigenschaften der Rezeptoren der postsynaptischen Membran kann Serotonin erregende und hemmende Wirkungen haben.

Neutrale Aminosäuren. Dabei handelt es sich um zwei Hauptdicarbonsäuren, L-Glutamat und L-Aspartat, die in großen Mengen im Zentralnervensystem vorkommen und als Mediatoren wirken können. L-Glutaminsäure ist Bestandteil vieler Proteine ​​und Peptide. Es passiert die Blut-Hirn-Schranke nicht gut und gelangt daher nicht über das Blut in das Gehirn, da es hauptsächlich aus Glukose im Nervengewebe selbst gebildet wird. Glutamat kommt in hohen Konzentrationen im Zentralnervensystem von Säugetieren vor. Es wird angenommen, dass seine Funktion hauptsächlich mit der synoptischen Erregungsübertragung zusammenhängt.

Polypeptide. In den letzten Jahren wurde gezeigt, dass einige Polypeptide eine Vermittlerfunktion in ZNS-Synapsen ausüben können. Zu diesen Polypeptiden gehören Substanzen-P, hypothalamische Neurohormone, Enkephaline usw. Substanz-P bezieht sich auf eine Gruppe von Wirkstoffen, die zuerst aus dem Darm extrahiert werden. Diese Polypeptide kommen in vielen Teilen des Zentralnervensystems vor. Besonders hoch ist ihre Konzentration im Bereich der Substantia nigra. Das Vorhandensein von Substanz-P in den dorsalen Wurzeln des Rückenmarks legt nahe, dass es als Vermittler an Synapsen dienen könnte, die von den zentralen Enden der Axone einiger primärer afferenter Neuronen gebildet werden. Substanz-P hat eine erregende Wirkung auf bestimmte Neuronen im Rückenmark. Die Vermittlerrolle anderer Neuropeptide ist noch weniger klar.

Abschluss

Das moderne Verständnis der Struktur und Funktion des Zentralnervensystems basiert auf der Neurotheorie, die einen Sonderfall der Zelltheorie darstellt. Wurde die Zelltheorie jedoch bereits in der ersten Hälfte des 19. Jahrhunderts formuliert, erlangte die Neurotheorie, die das Gehirn als Ergebnis der funktionellen Vereinigung einzelner Zellelemente – Neuronen – betrachtet, erst um die Jahrhundertwende Anerkennung . Die Studien des spanischen Neurohistologen R. Cajal und des englischen Physiologen C. Sherrington spielten eine große Rolle bei der Anerkennung der Neurotheorie. Der endgültige Beweis für die vollständige strukturelle Isolierung von Nervenzellen wurde mithilfe eines Elektronenmikroskops erbracht, dessen hohe Auflösung es ermöglichte, festzustellen, dass jede Nervenzelle auf ihrer gesamten Länge von einer begrenzenden Membran umgeben ist und dass zwischen ihnen Freiräume bestehen Membranen verschiedener Neuronen. Unser Nervensystem besteht aus zwei Arten von Zellen – Nerven- und Gliazellen. Darüber hinaus ist die Anzahl der Gliazellen 8-9 mal höher als die Anzahl der Nervenzellen. Die Anzahl der Nervenelemente, die in primitiven Organismen sehr begrenzt sind, erreicht im Prozess der evolutionären Entwicklung des Nervensystems bei Primaten und Menschen viele Milliarden. Gleichzeitig nähert sich die Zahl der synaptischen Kontakte zwischen Neuronen einer astronomischen Zahl. Die Komplexität der Organisation des Zentralnervensystems zeigt sich auch darin, dass Struktur und Funktion von Neuronen in verschiedenen Teilen des Gehirns erheblich variieren. Eine notwendige Voraussetzung für die Analyse der Gehirnaktivität ist jedoch die Identifizierung der Grundprinzipien, die der Funktionsweise von Neuronen und Synapsen zugrunde liegen. Schließlich sind es diese Verbindungen von Neuronen, die die vielfältigen Prozesse ermöglichen, die mit der Übertragung und Verarbeitung von Informationen verbunden sind.

Man kann sich nur vorstellen, was passieren wird, wenn dieser komplexe Austauschprozess scheitert ... was mit uns passieren wird. Dies kann über jede Struktur des Körpers gesagt werden; es ist vielleicht nicht die Hauptstruktur, aber ohne sie wird die Aktivität des gesamten Organismus nicht ganz korrekt und vollständig sein. Es ist das gleiche wie bei einer Uhr. Fehlt auch nur das kleinste Teil des Mechanismus, funktioniert die Uhr nicht mehr absolut genau. Und bald wird die Uhr brechen. Ebenso führt die Störung eines Systems in unserem Körper nach und nach zum Versagen des gesamten Organismus und in der Folge zum Tod dieses Organismus. Daher liegt es in unserem Interesse, den Zustand unseres Körpers zu überwachen und Fehler zu vermeiden, die schwerwiegende Folgen für uns haben können.

Quellen- und Literaturverzeichnis

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Synapse ist eine Membranbildung aus zwei (oder mehr) Zellen, bei der Erregungen (Informationen) von einer Zelle auf eine andere übertragen werden.

Es gibt folgende Einteilung der Synapsen:

1) durch den Mechanismus der Erregungsübertragung (und durch die Struktur):

Chemisch;

Elektrik (ephaps);

Gemischt.

2) entsprechend dem freigesetzten Neurotransmitter:

Adrenergisch – Neurotransmitter Noradrenalin;

Cholinergisch – Neurotransmitter Acetylcholin;

Dopaminerg – der Neurotransmitter Dopamin;

Serotonerge – Neurotransmitter Serotonin;

GABAerg – Neurotransmitter Gamma-Aminobuttersäure (GABA)

3) durch Einfluss:

Spannend;

Bremse.

4) nach Standort:

Neuromuskulär;

Neuroneural:

a) axo-somatisch;

b) axo-axonal;

c) axo-dendritisch;

d) dendrosomatisch.

Betrachten wir drei Arten von Synapsen: chemisch, elektrisch und gemischt(Kombination der Eigenschaften chemischer und elektrischer Synapsen).

Unabhängig vom Typ weisen Synapsen gemeinsame Strukturmerkmale auf: Der Nervenfortsatz am Ende bildet eine Verlängerung ( synaptische Plaque, SB); Die Endmembran des SB unterscheidet sich von anderen Teilen der Neuronenmembran und wird aufgerufen präsynaptische Membran(PreSM); die spezialisierte Membran der zweiten Zelle wird als postsynaptische Membran (PostSM) bezeichnet; befindet sich zwischen den Membranen der Synapse synaptischer Spalt(SCH, Abb. 1, 2).

Reis. 1. Schema des Aufbaus einer chemischen Synapse

Elektrische Synapsen(ephapses, ES) kommen heute in der NS nicht nur bei Krebstieren, sondern auch bei Weichtieren, Arthropoden und Säugetieren vor. ES haben eine Reihe einzigartiger Eigenschaften. Sie haben einen schmalen synaptischen Spalt (ca. 2-4 nm), wodurch die Erregung elektrochemisch übertragen werden kann (wie durch eine Nervenfaser aufgrund von EMF). mit hoher Geschwindigkeit und in beide Richtungen: sowohl von der PreSM-Membran zur PostSM als auch von der PostSM zur PreSM. Zwischen den Zellen gibt es Gap Junctions (Connexe oder Connexons), die von zwei Connexin-Proteinen gebildet werden. Sechs Untereinheiten jedes Connexins bilden die PreSM- und PostSM-Kanäle, über die Zellen niedermolekulare Substanzen mit einem Molekulargewicht von 1000–2000 Dalton austauschen können. Die Arbeit von Connexons kann durch Ca 2+ -Ionen reguliert werden (Abb. 2).

Reis. 2. Diagramm einer elektrischen Synapse

ES sind stärker spezialisiert im Vergleich zu chemischen Synapsen und sorgen für eine hohe Erregungsübertragungsgeschwindigkeit. Allerdings scheint ihr die Möglichkeit einer differenzierteren Analyse (Regulierung) der übermittelten Informationen vorenthalten zu sein.

Im NS dominieren chemische Synapsen. Die Geschichte ihrer Studie beginnt mit den Werken von Claude Bernard, der 1850 den Artikel „Forschung über Curare“ veröffentlichte. Folgendes schrieb er: „Curare ist ein starkes Gift, das von einigen Völkern (hauptsächlich Kannibalen) hergestellt wird, die in den Wäldern des Amazonas leben.“ Und weiter: „Curare ähnelt Schlangengift darin, dass es ungestraft in den Verdauungstrakt von Menschen oder Tieren eingeführt werden kann, während die Injektion unter die Haut oder in einen beliebigen Körperteil schnell zum Tod führt.“ ...nach wenigen Augenblicken legen sich die Tiere hin, als wären sie müde. Dann hört die Atmung auf und ihre Sensibilität und ihr Leben verschwinden, ohne dass die Tiere einen Schrei ausstoßen oder Anzeichen von Schmerz zeigen.“ Obwohl C. Bernard nicht auf die Idee einer chemischen Übertragung von Nervenimpulsen kam, ließen seine klassischen Experimente mit Curare diese Idee entstehen. Mehr als ein halbes Jahrhundert verging, als J. Langley (1906) feststellte, dass die lähmende Wirkung von Curare mit einem speziellen Teil des Muskels zusammenhängt, den er die rezeptive Substanz nannte. Der erste Vorschlag zur Übertragung der Erregung von einem Nerv auf ein Effektororgan mithilfe einer chemischen Substanz wurde von T. Eliot (1904) gemacht.

Allerdings bestätigten erst die Arbeiten von G. Dale und O. Löwy endgültig die Hypothese der chemischen Synapse. Dale stellte 1914 fest, dass Acetylcholin eine Reizung des Parasympathikus nachahmt. Löwy bewies 1921, dass Acetylcholin aus der Nervenendung des Vagusnervs freigesetzt wird, und entdeckte 1926 die Acetylcholinesterase, ein Enzym, das Acetylcholin zerstört.

Die Erregung in einer chemischen Synapse wird durch übertragen Vermittler. Dieser Prozess umfasst mehrere Phasen. Betrachten wir diese Merkmale am Beispiel der Acetylcholin-Synapse, die im Zentralnervensystem, autonomen und peripheren Nervensystem weit verbreitet ist (Abb. 3).

Reis. 3. Schema der Funktionsweise einer chemischen Synapse

1. Der Mediator Acetylcholin (ACh) wird in der synaptischen Plaque aus Acetyl-CoA (Acetyl-Coenzym A wird in Mitochondrien gebildet) und Cholin (von der Leber synthetisiert) mithilfe der Acetylcholintransferase synthetisiert (Abb. 3, 1).

2. Das Plektrum ist eingepackt synaptische Vesikel ( Castillo, Katz; 1955). Die Menge des Mediators in einem Vesikel beträgt mehrere tausend Moleküle ( Vermittlerquant). Einige der Vesikel befinden sich auf dem PreSM und sind für die Mediatorfreisetzung bereit (Abb. 3, 2).

3. Der Mediator wird freigestellt Exozytose bei Erregung des PreSM. Der eingehende Strom spielt eine wichtige Rolle beim Membranbruch und der Quantenfreisetzung des Senders. Ca 2+(Abb. 3, 3).

4. Freigegebene Auswahl bindet an ein bestimmtes Rezeptorprotein PostSM (Abb. 3, 4).

5. Als Ergebnis der Interaktion zwischen dem Mediator und dem Rezeptor Ionenleitfähigkeit ändert sich PostSM: wenn sich Na+-Kanäle öffnen, Depolarisation; die Öffnung von K+- oder Cl--Kanälen führt dazu Hyperpolarisation(Abb. 3, 5).

6 . Nach der Depolarisation werden biochemische Prozesse im postsynaptischen Zytoplasma in Gang gesetzt (Abb. 3, 6).

7. Der Rezeptor wird vom Mediator befreit: ACh wird durch Acetylcholinesterase zerstört (AChE, Abb. 3.7).

beachten Sie, dass Der Mediator interagiert normalerweise mit einer bestimmten Stärke und Dauer mit einem bestimmten Rezeptor. Warum ist Curare Gift? Der Wirkungsort von Curare ist genau die ACh-Synapse. Curare bindet stärker an den Acetylcholinrezeptor und entzieht ihm die Interaktion mit dem Neurotransmitter (ACh). Die Erregung von somatischen Nerven auf die Skelettmuskulatur, einschließlich des Zwerchfellnervs, auf den Hauptatemmuskel (Zwerchfell) wird mit Hilfe von ACh übertragen, sodass Curare eine Muskelentspannung und einen Atemstillstand verursacht (was tatsächlich zum Tod führt).

Beachten wir das Wesentliche Merkmale der Erregungsübertragung in einer chemischen Synapse.

1. Die Anregung wird über einen chemischen Vermittler – einen Mediator – übertragen.

2. Die Anregung wird in eine Richtung übertragen: von PreSm nach PostSm.

3. An der chemischen Synapse kommt es vor vorübergehende Verzögerung bei der Erregungsleitung hat also die Synapse geringe Labilität.

4. Die chemische Synapse reagiert sehr empfindlich auf die Wirkung nicht nur von Mediatoren, sondern auch anderer biologisch aktiver Substanzen, Medikamente und Gifte.

5. In einer chemischen Synapse findet eine Umwandlung von Erregungen statt: Die elektrochemische Natur der Erregung am PreSM setzt sich im biochemischen Prozess der Exozytose synaptischer Vesikel und der Bindung eines Mediators an einen spezifischen Rezeptor fort. Darauf folgt eine Änderung der Ionenleitfähigkeit des PostSM (ebenfalls ein elektrochemischer Prozess), die sich mit biochemischen Reaktionen im postsynaptischen Zytoplasma fortsetzt.

Grundsätzlich müsste eine solche mehrstufige Erregungsübertragung eine erhebliche biologische Bedeutung haben. Bitte beachten Sie, dass es in jeder Phase möglich ist, den Prozess der Erregungsübertragung zu regulieren. Trotz der begrenzten Anzahl von Mediatoren (etwas mehr als ein Dutzend) gibt es in einer chemischen Synapse Bedingungen für eine große Vielfalt bei der Entscheidung über das Schicksal der Nervenerregung, die zur Synapse gelangt. Die Kombination der Merkmale chemischer Synapsen erklärt die individuelle biochemische Vielfalt nervöser und mentaler Prozesse.

Lassen Sie uns nun auf zwei wichtige Prozesse eingehen, die im postsynaptischen Raum ablaufen. Wir haben festgestellt, dass sich durch die Wechselwirkung von ACh mit dem Rezeptor auf dem PostSM sowohl eine Depolarisation als auch eine Hyperpolarisation entwickeln kann. Was bestimmt, ob ein Mediator erregend oder hemmend wirkt? Das Ergebnis der Interaktion zwischen einem Mediator und einem Rezeptor wird durch die Eigenschaften des Rezeptorproteins bestimmt(Eine weitere wichtige Eigenschaft einer chemischen Synapse besteht darin, dass das PostSM in Bezug auf die auf es einwirkende Erregung aktiv ist.) Im Prinzip handelt es sich bei einer chemischen Synapse um ein dynamisches Gebilde; durch Veränderung des Rezeptors kann die Zelle, die die Erregung empfängt, Einfluss auf ihr zukünftiges Schicksal nehmen. Wenn die Eigenschaften des Rezeptors so sind, dass seine Wechselwirkung mit dem Sender Na + -Kanäle öffnet, wann dann? Durch die Isolierung eines Quantums des Mediators auf dem PostSM entsteht lokales Potenzial(Für die neuromuskuläre Verbindung wird es als Miniatur-Endplattenpotential – MEPP bezeichnet).

Wann tritt PD auf? Die PostSM-Erregung (erregendes postsynaptisches Potenzial – EPSP) entsteht durch die Summation lokaler Potenziale. Sie können auswählen zwei Arten von Summationsprozessen. Bei sequentielle Freisetzung mehrerer Senderquanten an derselben Synapse(Wasser trägt Stein ab) entsteht vorübergehend A Ich bin Zusammenfassung. Wenn Quanten von Mediatoren werden gleichzeitig in verschiedenen Synapsen freigesetzt(auf der Membran eines Neurons können sich mehrere Tausend davon befinden) auftritt räumliche Summation. Die Repolarisation der PostSM-Membran erfolgt langsam und nach der Freisetzung einzelner Quanten des Mediators befindet sich das PostSM für einige Zeit in einem Zustand der Erhöhung (sog. synaptische Potenzierung, Abb. 4). Möglicherweise kommt es auf diese Weise zu einem Synapsentraining (die Freisetzung von Senderquanten in bestimmten Synapsen kann die Membran auf eine entscheidende Interaktion mit dem Sender „vorbereiten“).

Wenn sich K+- oder Cl--Kanäle auf dem PostSM öffnen, erscheint ein inhibitorisches postsynaptisches Potenzial (IPSP, Abb. 4).

Reis. 4. Postsynaptische Membranpotentiale

Wenn sich IPSP entwickelt, kann natürlich die weitere Ausbreitung der Erregung gestoppt werden. Eine weitere Möglichkeit, den Erregungsprozess zu stoppen, ist präsynaptische Hemmung. Wenn auf der Membran einer synaptischen Plaque eine inhibitorische Synapse gebildet wird, kann es infolge der Hyperpolarisierung des PreSM zu einer Blockierung der Exozytose synaptischer Vesikel kommen.

Der zweite wichtige Prozess ist die Entwicklung biochemischer Reaktionen im postsynaptischen Zytoplasma. Eine Änderung der Ionenleitfähigkeit von PostSM aktiviert das sogenannte sekundäre Botenstoffe (Vermittler): cAMP, cGMP, Ca 2+ -abhängige Proteinkinase, die wiederum verschiedene Proteinkinasen durch Phosphorylierung aktivieren. Diese biochemischen Reaktionen können tief in das Zytoplasma bis zum Kern des Neurons „absteigen“ und dort die Prozesse der Proteinsynthese regulieren. Somit kann eine Nervenzelle auf eine eingehende Erregung nicht nur mit der Entscheidung über ihr weiteres Schicksal reagieren (mit einem EPSP oder IPSP reagieren, d. h. weitermachen oder nicht weitermachen), sondern auch die Anzahl der Rezeptoren ändern oder ein Rezeptorprotein mit einem neuen synthetisieren Eigenschaften in Bezug auf einen bestimmten zum Vermittler. Folglich eine weitere wichtige Eigenschaft einer chemischen Synapse: Dank der biochemischen Prozesse des postsynaptischen Zytoplasmas bereitet (lernt) die Zelle auf zukünftige Interaktionen vor.

Im Nervensystem funktionieren verschiedene Synapsen, die sich in ihren Mediatoren und Rezeptoren unterscheiden. Der Name der Synapse wird durch den Mediator bestimmt, genauer gesagt durch den Namen des Rezeptors für einen bestimmten Mediator. Betrachten wir daher die Klassifizierung der wichtigsten Mediatoren und Rezeptoren des Nervensystems (siehe auch das in der Vorlesung verteilte Material!!).

Wir haben bereits festgestellt, dass die Wirkung der Interaktion zwischen dem Mediator und dem Rezeptor durch die Eigenschaften des Rezeptors bestimmt wird. Daher können bekannte Mediatoren, mit Ausnahme von g-Aminobuttersäure, sowohl die Funktionen erregender als auch hemmender Mediatoren erfüllen. Aufgrund ihrer chemischen Struktur werden die folgenden Gruppen von Mediatoren unterschieden.

Acetylcholin, weit verbreitet im Zentralnervensystem, ist ein Mediator in cholinergen Synapsen des autonomen Nervensystems sowie in somatischen neuromuskulären Synapsen (Abb. 5).

Reis. 5. Acetylcholin-Molekül

Bekannt zwei Arten cholinerger Rezeptoren: Nikotin ( H-cholinerge Rezeptoren) und Muskarinika ( M-cholinerge Rezeptoren). Der Name wurde den Substanzen gegeben, die in diesen Synapsen eine ähnliche Wirkung wie Acetylcholin hervorrufen: N-Cholinomimetikum Ist Nikotin, A M-Cholinomimetikum- Fliegenpilztoxin Amanita muscaria ( Muskarine). H-cholinerger Rezeptorblocker (Anticholinergikum) Ist D-Tubocurarin(der Hauptbestandteil des Curare-Gifts) und M-Anticholinergikum ist ein Belladonna-Toxin von Atropa belladonna – Atropin. Interessanterweise sind die Eigenschaften von Atropin seit langem bekannt und es gab eine Zeit, in der Frauen Atropin aus Belladonna verwendeten, um eine Erweiterung der Sehpupillen zu bewirken (um die Augen dunkel und „schön“ zu machen).

Die folgenden vier Hauptmediatoren weisen Ähnlichkeiten in der chemischen Struktur auf und werden daher als klassifiziert Monoamine. Das Serotonin oder 5-Hydroxytryptamin (5-HT), spielt eine wichtige Rolle bei den Verstärkungsmechanismen (das Hormon der Freude). Es wird aus der für den Menschen essentiellen Aminosäure Tryptophan synthetisiert (Abb. 6).

Reis. 6. Serotonin (5-Hydroxytryptamin)-Molekül

Drei weitere Mediatoren werden aus der essentiellen Aminosäure Phenylalanin synthetisiert und sind daher unter dem gemeinsamen Namen zusammengefasst Katecholamine- Das Dopamin (Dopamin), Noradrenalin (Norepinephrin) und Adrenalin (Epinephrin, Abb. 7).

Reis. 7. Katecholamine

Unter Aminosäuren Zu den Mediatoren gehören Gamma-Aminobuttersäure(g-AMK oder GABA – bekannt als der einzige hemmende Neurotransmitter), Glycin, Glutaminsäure, Asparaginsäure.

Zu den Mediatoren gehören eine Reihe von Peptide. Im Jahr 1931 entdeckte Euler in Extrakten aus Gehirn und Darm eine Substanz, die eine Kontraktion der glatten Darmmuskulatur und eine Erweiterung der Blutgefäße bewirkt. Dieser Sender wurde in reiner Form aus dem Hypothalamus isoliert und benannt Substanz P(vom englischen Pulver – Pulver, besteht aus 11 Aminosäuren). Später wurde festgestellt, dass Substanz P eine wichtige Rolle bei der Weiterleitung schmerzhafter Erregungen spielt (der Name musste nicht geändert werden, da „pain“ auf Englisch „schmerz“ heißt).

Delta-Schlafpeptid erhielt seinen Namen für seine Fähigkeit, im Elektroenzephalogramm langsame Rhythmen mit hoher Amplitude (Delta-Rhythmen) zu verursachen.

Im Gehirn werden eine Reihe von Proteinmediatoren narkotischer (Opiat-) Natur synthetisiert. Das sind Pentapeptide Met-Enkephalin Und Leu-Enkephalin, und auch Endorphine. Dies sind die wichtigsten Blocker der Schmerzerregung und Vermittler der Verstärkung (Freude und Lust). Mit anderen Worten: Unser Gehirn ist eine hervorragende Fabrik für körpereigene Medikamente. Die Hauptsache besteht darin, dem Gehirn beizubringen, sie zu produzieren. "Wie?" - du fragst. Es ist ganz einfach: Endogene Opiate werden produziert, wenn wir Freude empfinden. Machen Sie alles mit Freude, zwingen Sie Ihre endogene Fabrik, Opiate zu synthetisieren! Diese Möglichkeit ist uns von Geburt an gegeben – die überwiegende Mehrheit der Neuronen reagiert auf positive Verstärkung.

Die Forschung der letzten Jahrzehnte hat es ermöglicht, einen weiteren sehr interessanten Mediator zu entdecken – Stickoxid (NO). Es stellte sich heraus, dass NO nicht nur eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Tonus der Blutgefäße spielt (das Ihnen bekannte Nitroglycerin ist eine NO-Quelle und erweitert die Herzkranzgefäße), sondern wird auch in Neuronen des Zentralnervensystems synthetisiert.

Grundsätzlich ist die Geschichte der Mediatoren noch nicht zu Ende, es gibt eine Reihe von Substanzen, die an der Regulierung nervöser Erregung beteiligt sind. Nur ist die Tatsache ihrer Synthese in Neuronen noch nicht genau geklärt, sie wurden nicht in synaptischen Vesikeln gefunden und es wurden keine für sie spezifischen Rezeptoren gefunden

Chemische Synapsen ist der vorherrschende Synapsentyp im Gehirn von Säugetieren. In solchen Synapsen erfolgt die Interaktion zwischen Neuronen mit Hilfe eines Mediators (Neurotransmitter) – einer Substanz, die aus dem präsynaptischen Ende freigesetzt wird und auf die postsynaptische Struktur einwirkt.

Chemische Synapsen sind die komplexeste Art von Verbindungen im Zentralnervensystem (Abb. 3.1). Morphologisch unterscheidet es sich von anderen Verbindungsformen durch das Vorhandensein eines genau definierten synaptischen Spalts. Bei dieser Art des Kontakts sind die Membranen streng in Richtung von Neuron zu Neuron ausgerichtet oder polarisiert.

Die chemische Synapse besteht aus zwei Teilen: präsynaptisch, gebildet durch die keulenförmige Verlängerung des Axonterminals der sendenden Zelle, und postsynaptisch, dargestellt durch den Kontaktbereich der Plasmamembran der empfangenden Zelle. Zwischen beiden Teilen befindet sich ein synaptischer Spalt – ein 10–50 nm breiter Spalt zwischen der postsynaptischen und präsynaptischen Membran, dessen Ränder durch interzelluläre Kontakte verstärkt werden. In der synaptischen Erweiterung befinden sich kleine Vesikel, die sogenannten präsynaptischen bzw synaptische Vesikel enthält einen Mediator (eine Substanz, die die Erregungsübertragung vermittelt) oder ein Enzym, das diesen Mediator zerstört. Auf den postsynaptischen und häufig auch auf den präsynaptischen Membranen befinden sich Rezeptoren für den einen oder anderen Mediator.

Reis. 3.1.

Blasen (Vesikel) befinden sich gegenüber der präsynaptischen Membran, was auf ihre funktionelle Aufgabe zurückzuführen ist, den Botenstoff in den synaptischen Spalt freizusetzen. Auch in der Nähe der präsynaptischen Vesikel gibt es eine große Anzahl von Mitochondrien (die ATP produzieren) und geordnete Strukturen aus Proteinfasern. Vesikel haben unterschiedliche Größen (von 20 bis 150 nm oder mehr) und sind mit Chemikalien gefüllt, die die Aktivitätsübertragung von einer Zelle auf eine andere erleichtern. Ein Axonende eines Neurons kann mehrere Arten von Vesikeln enthalten.

In der Regel wird von allen Endungen eines Neurons derselbe Sender ausgeschüttet ( Dales Regel). Dieser Mediator kann verschiedene Zellen unterschiedlich beeinflussen, abhängig von ihrem Funktionszustand, ihrer Chemie oder dem Grad der Polarisation ihrer Membran. Gemäß der Dale-Regel wird diese präsynaptische Zelle jedoch immer die gleiche Chemikalie aus allen ihren Axonenden freisetzen. In der Nähe der verdichteten Teile der Membran bilden sich Blasen.

Der Nervenimpuls (Erregung) bewegt sich mit enormer Geschwindigkeit entlang der Faser und nähert sich der Synapse. Dieses Aktionspotential führt zu einer Depolarisation der Synapsenmembran, die jedoch nicht zur Erzeugung einer neuen Erregung (Aktionspotential) führt, sondern zur Öffnung spezieller Ionenkanäle. Durch diese Kanäle können Kalziumionen in die Synapse gelangen. Eine spezielle endokrine Drüse – die Nebenschilddrüse (sie befindet sich oberhalb der Schilddrüse) – reguliert den Kalziumgehalt im Körper. Viele Krankheiten gehen mit einem gestörten Kalziumstoffwechsel im Körper einher. Sein Mangel führt beispielsweise bei kleinen Kindern zu Rachitis.

Im Zytoplasma des synaptischen Terminals bindet Kalzium an Proteine, die die Membran der Vesikel bilden, in denen der Mediator gespeichert ist. Die Membranen synaptischer Vesikel ziehen sich zusammen und drücken den Inhalt in den synaptischen Spalt. Die Erregung (elektrisches Aktionspotential) eines Neurons an einer Synapse wandelt sich von einem elektrischen Impuls in einen chemischen Impuls. Mit anderen Worten: Jede Erregung eines Neurons geht mit der Freisetzung eines Teils einer biologisch aktiven Substanz – eines Mediators – am Ende seines Axons einher. Anschließend binden die Mediatormoleküle an Rezeptoren (Proteinmoleküle), die sich auf der postsynaptischen Membran befinden.

Der Rezeptor besteht aus zwei Teilen. Das eine kann als „Erkennungszentrum“ bezeichnet werden, das andere als „Ionenkanal“. Wenn die Vermittlermoleküle bestimmte Orte (Erkennungszentrum) auf dem Rezeptormolekül besetzen, öffnet sich der Ionenkanal und Ionen beginnen in die Zelle einzudringen (Natriumionen) oder die Zelle zu verlassen (Kaliumionen).

Das heißt, durch die Membran fließt ein Ionenstrom, der eine Potentialänderung an der Membran bewirkt. Dieses Potenzial heißt erregendes postsynaptisches Potenzial(Abb. 3.2).

Reis. 3.2.

Reis. 3.3.

EPSP ist der wichtigste synaptische Prozess, der die Übertragung erregender Einflüsse von einer Zelle zur anderen gewährleistet. Ein EPSP unterscheidet sich von einem sich ausbreitenden Impuls durch seine mangelnde Widerstandsfähigkeit, seine signifikante Dauer, die Fähigkeit, mit anderen ähnlichen synaptischen Prozessen zusammengefasst zu werden, und das Fehlen der Fähigkeit zur aktiven Ausbreitung (Abb. 3.3).

Die Amplitude des Potenzials wird durch die Anzahl der von den Rezeptoren gebundenen Mediatormoleküle bestimmt. Dank dieser Abhängigkeit entwickelt sich die Potentialamplitude auf der Neuronenmembran proportional zur Anzahl der offenen Kanäle.

Antigene Struktur von Bakterien. Gruppe, Witwe, Typ-Antigene. Kreuzreagierende Antigene. Antigene Formel.

Antigene Struktur von Influenzaviren und ihre Variabilität, Rolle bei der epidemischen und pandemischen Ausbreitung der Influenza. Mechanismen der natürlichen und erworbenen Immunität.

Schema des Prozesses der Nervensignalübertragung an einer chemischen Synapse

Die überwiegende Mehrheit der Synapsen im Nervensystem des Tierreichs sind chemischer Natur. Sie zeichnen sich durch das Vorhandensein mehrerer gemeinsamer Merkmale aus, allerdings variieren Größe und Form der prä- und postsynaptischen Komponenten sehr stark. Synapsen in der Großhirnrinde von Säugetieren haben präterminale Axone mit einer Dicke von etwa 100 Nanometern und präsynaptische Boutons mit einem durchschnittlichen Durchmesser von etwa 1 Mikrometer.

Die chemische Synapse besteht aus zwei Teilen: präsynaptisch, gebildet durch eine keulenförmige Verlängerung des Endes des Axons der übertragenden Zelle und postsynaptisch, dargestellt durch den Kontaktbereich der Plasmamembran der empfangenden Zelle. Zwischen beiden Teilen befindet sich ein synaptischer Spalt – ein 10–50 nm breiter Spalt zwischen der postsynaptischen und präsynaptischen Membran, dessen Ränder durch interzelluläre Kontakte verstärkt werden.

Der Teil des Axolemmas der Clavatverlängerung, der an den synaptischen Spalt angrenzt, wird genannt präsynaptische Membran. Als bezeichnet wird der Bereich des Zytolemmas der Empfängerzelle, der auf der Gegenseite an den synaptischen Spalt grenzt postsynaptische Membran, in chemischen Synapsen ist es prominent und enthält zahlreiche Rezeptoren.

In der synaptischen Erweiterung befinden sich kleine Vesikel, die sogenannten präsynaptischen bzw synaptische Vesikel, das entweder einen Mediator (eine Substanz, die die Erregungsübertragung vermittelt) oder ein Enzym enthält, das diesen Mediator zerstört. Auf den postsynaptischen und häufig auch auf den präsynaptischen Membranen befinden sich Rezeptoren für den einen oder anderen Mediator.

Die ähnliche Größe der präsynaptischen Vesikel an allen untersuchten Synapsen (40–50 Nanometer) wurde zunächst als Beweis dafür angesehen, dass es sich bei jedem Vesikel um einen minimalen Cluster handelt, dessen Freisetzung erforderlich ist, um ein synaptisches Signal zu erzeugen. Vesikel befinden sich gegenüber der präsynaptischen Membran, was auf ihre funktionelle Aufgabe zurückzuführen ist, den Botenstoff in den synaptischen Spalt freizusetzen. Auch in der Nähe der präsynaptischen Vesikel gibt es eine große Anzahl von Mitochondrien (die Adenosintriphosphat produzieren) und geordnete Strukturen aus Proteinfasern.

Synaptischer Spalt- das ist der 20 bis 30 Nanometer breite Raum zwischen präsynaptischer Vesikel und postsynaptischer Membran, der prä- und postsynaptische Verbindungsstrukturen aus Proteoglykan enthält. Die Breite des synaptischen Spalts im Einzelfall ist darauf zurückzuführen, dass der aus der Präsynapse extrahierte Sender in einer Zeit zur Postsynapse gelangen muss, die deutlich kürzer ist als die Frequenz der Nervensignale, die für die die Synapse bildenden Neuronen charakteristisch sind (die Zeit). Der Übergang des Senders von der prä- zur postsynaptischen Membran dauert etwa mehrere Mikrosekunden.

Postsynaptische Membran gehört zu der Zelle, die Nervenimpulse empfängt. Der Mechanismus zur Übersetzung des chemischen Signals des Mediators in das elektrische Wirkungspotential auf diese Zelle sind Rezeptoren – Proteinmakromoleküle, die in die postsynaptische Membran eingebaut sind.

Mithilfe spezieller ultramikroskopischer Techniken konnten in den letzten Jahren zahlreiche Informationen über die detaillierte Struktur von Synapsen gewonnen werden.

So wurde auf der präsynaptischen Membran eine geordnete Struktur aus nach innen gedrückten kraterartigen Vertiefungen mit einem Durchmesser von 10 Nanometern entdeckt. Zuerst wurden sie Synaptoporen genannt, heute werden diese Strukturen Vesikelinsertionsstellen (VAS) genannt. MPVs werden in geordneten Gruppen von sechs separaten Vertiefungen um die sogenannten verdichteten Vorsprünge herum gesammelt. So bilden kondensierte Vorsprünge regelmäßige dreieckige Strukturen auf der Innenseite der präsynaptischen Membran, und MPVs sind sechseckig und sind die Stellen, an denen sich Vesikel öffnen und Sender in den synaptischen Spalt freisetzen.

Aufbau einer elektrischen Synapse:

Die Struktur elektrischer Synapsen wurde mithilfe von Elektronenmikroskopie und anderen Methoden untersucht.

Im Gegensatz zu einer chemischen Synapse ist der synaptische Spalt bei einer elektrischen Synapse äußerst schmal. Durch den synaptischen Spalt dieser Art von Synapse verlaufen räumlich geordnete Proteinkanäle mit einer hydrophilen Pore von jeweils etwa 5 Nanometern Durchmesser, die die prä- und postsynaptische Membran perforieren und werden Connexons genannt. In Protostomen (Nematoden, Mollusken, Arthropoden) werden Connexone durch Proteine ​​gebildet, die Pannexine (englisch) oder Innexine (englisch) genannt werden; Connexons von Deuterostomen (Ascidians, Wirbeltieren) bestehen aus Proteinen eines anderen Typs – Connexinen, die von einer anderen Gruppe von Genen kodiert werden. Bei Stachelhäutern wurden bisher weder Pannexine noch Connexine entdeckt; Möglicherweise verfügen sie über eine weitere Familie von Proteinen, die Gap Junctions und elektrische Synapsen bilden

Wirbeltiere haben sowohl Pannexine als auch Connexine. Bisher wurde jedoch keine einzige elektrische Synapse bei Wirbeltieren identifiziert, an der Pannexine interzelluläre Kanäle bilden würden.

Ionen und kleine Moleküle, einschließlich künstlich in die Zelle eingeführter Fluoreszenzfarbstoffe, passieren Connexine (oder Pannexine), die prä- und postsynaptische Neuronen verbinden. Der Durchgang dieser Farbstoffe durch die elektrische Synapse kann sogar mit einem Lichtmikroskop aufgezeichnet werden.

Elektrische Synapsen ermöglichen die elektrische Leitung in beide Richtungen (im Gegensatz zur chemischen Leitung); Allerdings wurden kürzlich bei einigen Krebstieren gleichrichtende elektrische Synapsen entdeckt, also solche, die den Durchgang eines Nervensignals nur in eine Richtung ermöglichen.

Aufbau und Funktionen der neuromuskulären Synapse:

Die wichtigste Struktureinheit des Nervensystems ist das Neuron, dessen spezialisierte Funktionen der Empfang, die primäre Verarbeitung und die Übertragung von Informationen sind. Typische Motoneuronen haben 5–7 Fortsätze oder Dendriten und einen langen faserigen Fortsatz – ein Axon, das mit Myelin (einer Hülle aus einem Protein-Lipid-Komplex) bedeckt ist.

Das motorische Axon verliert bei Annäherung an den Muskel seine Myelinscheide und teilt sich in Endäste, von denen jeder sich einer separaten Muskelspindel nähert. Die Nervenzelle bildet zusammen mit dem Sarkolemm der Muskelfaser eine Struktur, die neuromuskuläre Synapse genannt wird. Der freiliegende Teil des Nervs, der der Oberfläche der Muskelfaser zugewandt ist, ist die präsynaptische Membran; der freiliegende Teil der Muskelfaser ist die postsynaptische Membran; Der Mikroraum zwischen diesen Membranen ist der synaptische Spalt. Die Oberfläche der Muskelfaser bildet mehrere Kontaktfalten, auf denen sich N-cholinerge Rezeptoren befinden.
Der Hauptteil von Acetylcholin (ACh) wird in präsynaptischen Strukturen synthetisiert. Die Synthese erfolgt durch Übertragung einer Acetylgruppe von Coenzym A auf Cholin unter Beteiligung des Enzyms Cholinacetylase. Acetylcholin wird in Form sogenannter synaptischer Vesikel abgelagert, bei denen es sich um aufbereitete Quanten dieses Botenstoffes handelt. Mit Hilfe von Acetylcholin wird die Erregung vom Nerv auf den Skelettmuskel übertragen.
Der chemische Erregungsmechanismus enthält Elemente elektrophysiologischer Phänomene. Im Ruhezustand befindet sich die postsynaptische Membran in einem Zustand statischer Polarisation: Ihre Innenfläche ist relativ zur Außenfläche elektronegativ. Der elektrostatische Unterschied zwischen ihnen beträgt etwa 90 mV. Bei einem Impuls entsteht in der Nervenendung ein Aktionspotential: Ca++-Ionen werden freigesetzt, die in Verbindung mit Proteinen die Freisetzung von Acetylcholin aus den Vesikeln fördern. Jedes Axonterminal enthält bis zu 200 solcher Vesikel, die etwa 10.000 Acetylcholinmoleküle enthalten.
Im synaptischen Spalt interagiert Acetylcholin mit speziellen Bereichen der postsynaptischen Membran – den cholinergen Rezeptoren. Die meisten dieser Rezeptoren befinden sich auf der Innenfläche der Kontaktfalten. Die postsynaptische Membran enthält nikotinische ACh-Rezeptoren, deren Membran aus Proteinen mit einem Molekulargewicht von 250.000 Dt besteht. Die Verbindung der ersten α-Untereinheit mit Acetylcholin erhöht deren Affinität zur zweiten CC-Untereinheit. Dieser Mechanismus sorgt für eine positive Rückmeldung zur Senderfreisetzung in Zeiten hoher Aktivität an der neuromuskulären Verbindung.
Das in der synaptischen Zone enthaltene Enzym Acetylcholinesterase stoppt die Wirkung von Acetylcholin schnell. Es wird zu Cholin und Essigsäure hydrolysiert.