Die Myelinisierung der Nervenfasern der Pyramidenbahn endet. Myelinisierung von Nervenfasern. Atmungs- und Verdauungssystem

Die Myelinscheide der Nervenfasern im Zentralnervensystem wird durch Fortsätze von Oligodendrozyten gebildet. In der Regel sind Axone mit Myelinscheiden bedeckt, manchmal findet man myelinisierte Dendriten und in seltenen Ausnahmen auch Zellkörper. Die Fortsätze der Oligodendrozyten, die die Nervenfasern umgeben, bilden ein Mesaxon, das sich um sie dreht und Lamellen bildet. Mesaxon hat eine fünfschichtige Struktur: Protein-Lipid-Protein-Lipid-Protein. Diese Struktur windet sich immer wieder um das Axon und verdichtet sich zu einer kompakten Myelinscheide. In elektronenmikroskopischen Aufnahmen erscheint Myelin als eine Reihe abwechselnder Lipid- und Proteinschichten, deren Anzahl in großen Axonen 100 oder mehr erreichen kann. Die Verschmelzung der zytoplasmatischen Oberflächen der Oligodendrozytenmembran bildet eine dunkle Linie (Hauptperiode), und die Verschmelzung extrazellulärer Oberflächen bildet eine Halb- oder Zwischenperiode (hellere Linie). Die Wiederholungsperiode des Myelins wird durch die Dicke seiner Lipiddoppelschicht bestimmt, die sich zwischen zwei Proteinschichten befindet. Von allen biologischen Membranen hat Myelin den niedrigsten Wassergehalt und das höchste Lipid-Protein-Verhältnis. Hier machen Proteine ​​15–30 % und Lipide 70–85 % der Trockenmasse aus. Myelinlipide und -proteine ​​sind stark hydrophob, was die Eigenschaft von Myelin als elektrischen Isolator bestimmt.
Im Gegensatz zu peripheren Nervenfasern, bei denen ein Segment der Myelinscheide durch eine Schwann-Zelle repräsentiert wird (siehe oben), wird die Myelinscheide eines Nervenfasersegments im Zentralnervensystem in der Regel durch die Fortsätze mehrerer benachbarter Zellen gebildet Oligodendrozyten. Andererseits wurde gezeigt, dass die Prozesse eines Oligodendrozyten an der Bildung einer Myelinscheide für mehrere Fasern beteiligt sein können. Die Dicke der Myelinscheide in den Fasern des Zentralnervensystems ist normalerweise gering und die Anzahl der Lamellen erreicht selten mehrere Dutzend oder Hunderte. Selbst sehr dünne Fasern sind myelinisiert – ab 0,3 Mikrometer Durchmesser. Im Allgemeinen sind die Myelinscheiden im Zentralnervensystem bei gleichem Axondurchmesser dünner als im peripheren Nervensystem, wobei die Regel gleich bleibt: Je dünner die Faser, desto kürzer die Myelinsegmente.
Die Myelinisierung der Nervenfasern beim Menschen beginnt im fünften bis sechsten Monat der pränatalen Entwicklung im Rückenmark. Anschließend nimmt die Anzahl der myelinisierten Fasern zu und der Prozess entwickelt sich in verschiedenen Strukturen des Zentralnervensystems ungleichmäßig, während sich ihre Funktionen entwickeln. Zum Zeitpunkt der Geburt ist eine beträchtliche Anzahl von Rückenmarksfasern und Stammkernen myelinisiert. Die meisten Bahnen myelinisieren in den ersten Jahren nach der Geburt. Der Prozess der Myelinisierung der Bahnen ist hauptsächlich im Alter von 7 bis 9 Jahren abgeschlossen. Später als andere werden die Fasern der Assoziationsbahnen des Vorderhirns myelinisiert. In der Großhirnrinde treten nach der Geburt myelinisierte Fasern auf; bei Neugeborenen sind in der Großhirnrinde nur einzelne myelinisierte Fasern zu finden. Der Prozess der Myelinisierung setzt sich ein Leben lang in begrenztem Umfang fort.

3.5. Nervenstränge. Altersbedingte Merkmale von Nervenfasern

Nervenfasern sind mit Membranen bedeckte Fortsätze von Nervenzellen. Aufgrund ihrer morphologischen Eigenschaften werden Nervenfasern in zwei Gruppen eingeteilt:

 breiig oder myelinisiert

 zellstofflos, ohne Myelinscheide.

Die Basis der Faser istAxialzylinder – ein Fortsatz eines Neurons, der aus den dünnsten besteht Neurofibrillen. Sie machen mit
erfüllen bei Faserwachstumsprozessen eine unterstützende Funktion und sorgen auch für die Übertragung der im Körper synthetisierten Wirkstoffe,
zu den Trieben. IN zellstofflos Die Nervenfasern des Axialzylinders sind mit einer Schwannschen Membran bedeckt. Zu dieser Fasergruppe gehören dünne postganglionäre Fasern des autonomen Nervensystems.

IN breiig Nervenfasern bedecken den Axialzylinder Myelin und SchwannMuscheln (Abb. 3.3.1). Zu dieser Fasergruppe gehören sensorische, motorische Fasern sowie dünne präganglionäre Fasern des autonomen Nervensystems.

Die Myelinscheide umhüllt den Axialzylinder nicht mit einer „festen Hülle“, sondern nur bestimmte Teile davon. Die Bereiche der Faser, denen die Myelinscheide fehlt, werden genanntAbfangen Ranvier . Die Länge der mit der Myelinscheide bedeckten Bereiche beträgt 1-2 mm, die Länge der Abschnitte beträgt 1-2 Mikrometer (µm). Die Myelinscheide leistet Leistung trophisch und isolierend Funktionen (hat einen hohen Widerstand gegen bioelektrischen Strom, der durch die Faser fließt). Die Länge der Zwischenabschnitte – „Isolatoren“ – ist relativ proportional zum Durchmesser der Faser (bei dicken sensorischen und motorischen Fasern ist sie länger als bei dünnen Fasern). Abfangen von Ranviereine Funktion ausführen Repeater(Erregung erzeugen, leiten und verstärken).

Aufgrund ihrer funktionellen Eigenschaften werden Nervenfasern unterteilt in: afferent(empfindlich) und efferent(Motor). Als Nervenfasern wird eine Ansammlung von Nervenfasern bezeichnet, die von einer gemeinsamen Bindegewebshülle umgeben sind Nerv. Es gibt sensorische, motorische und gemischte Nerven, wobei letztere sensorische und motorische Fasern enthalten.

FunktionUnter Nervenfasern versteht man die Weiterleitung von Nervenimpulsen von Rezeptoren im Zentralnervensystem und vom Zentralnervensystem zu den Arbeitsorganen.
Die Ausbreitung von Impulsen entlang der Nervenfasern erfolgt durch elektrische Ströme (Aktionspotentiale), die zwischen den erregten und nicht erregten Abschnitten der Nervenfaser entstehen. In weichen Nervenfasern ist die Schwannsche Hülle über die gesamte Länge der Faser elektrisch aktiv und der elektrische Strom fließt durch jeden Abschnitt davon (er sieht aus wie eine kontinuierlich wandernde Welle), daher ist die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Erregung höher
klein (0,5–2,0 m/s). In den Pulpa-Nervenfasern sind nur die Abschnitte elektrisch aktiv, sodass der elektrische Strom von einem Abschnitt zum anderen „springt“ und dabei die Myelinscheide umgeht. Diese Ausbreitung der Erregung wird saltatorisch (sakkadenartig) genannt, was die Leitungsgeschwindigkeit erhöht (3–120 m/s) und die Energiekosten senkt.

Für die Erregungsleitung entlang von Nervenfasern sind bestimmte Muster charakteristisch:

 bilateral Weiterleitung von Nervenimpulsen – die Erregung entlang der Faser erfolgt in beide Richtungen vom Ort der Reizung;

 isoliert Erregungsleitung – Nervenimpulse, die entlang einer Nervenfaser laufen, breiten sich aufgrund der Myelinscheide nicht auf benachbarte Fasern aus, die durch den Nerv verlaufen;

 Nervenstränge relativ unermüdlich, da die Faser bei der Anregung relativ wenig Energie verbraucht und die Resynthese energetischer Stoffe deren Kosten kompensiert. Bei längerer Erregung kommt es jedoch zu einer Abnahme der physiologischen Eigenschaften der Faser (Erregbarkeit, Leitfähigkeit);

 Zur Anregung ist es notwendig anatomisch
und Funktionsintegrität Nervenfieber.

Altersbedingte Merkmale von Nervenfasern. Die Myelinisierung der Axone beginnt im 4. Monat der Embryonalentwicklung. Das Axon taucht in eine Schwann-Zelle ein, die es mehrfach umschlingt, und die Schichten der Membran verschmelzen miteinander und bilden eine kompakte Myelinscheide (Abb. 3.5.1).

Reis. 3.5.1

Zum Zeitpunkt der Geburt ist die Myelinscheide bedeckt spinale motorische Fasern, fast alle Bahnen des Rückenmarks, mit Ausnahme der Pyramidenbahnen, teilweise Hirnnerven. Die intensivste, aber ungleichmäßige Myelinisierung der Nervenfasern erfolgt in den ersten drei bis sechs Lebensmonaten. Zuerst werden die peripheren afferenten und gemischten Nerven myelinisiert, dann die Bahnen des Hirnstamms und später die Nervenfasern der Großhirnrinde. Eine schlechte „Isolierung“ der Nervenfasern in den ersten Lebensmonaten führt zu einer mangelhaften Koordination der Funktionen. In den folgenden Jahren wachsen bei Kindern der Axialzylinder weiter und die Myelinscheide wird dicker und länger. Unter ungünstigen Umweltbedingungen verlangsamt sich die Myelinisierung auf 5–10 Jahre, was die Regulierung und Koordinierung von Körperfunktionen erschwert. Unterfunktion der Schilddrüse, Mangel an Kupferionen in der Nahrung, verschiedene Vergiftungen (Alkohol, Nikotin) hemmen die Myelinisierung und können sie sogar vollständig unterdrücken, was bei Kindern zu geistiger Behinderung unterschiedlichen Ausmaßes führt.

Anatomische und physiologische Merkmale des Nervensystems bei Kindern

Das Gehirn eines Kindes

Entwicklung des kindlichen Gehirns

Bei Neugeborenen ist die relative Größe des Gehirns größer als bei Erwachsenen: Sein Gewicht beträgt etwa 1/8 des Körpergewichts (durchschnittlich 400 g), während es bei Erwachsenen 1/40 des Körpergewichts beträgt.

Große Windungen und Rillen sind bereits gut definiert, weisen jedoch eine geringere Tiefe und Höhe auf. Es gibt nur wenige kleine Furchen und Windungen (tertiär); sie bilden sich nach und nach in den ersten Lebensjahren. Die Zellen der grauen Substanz, Leitsysteme (Pyramidenbahn etc.) sind nicht vollständig ausgebildet, die Dendriten sind kurz und schwach verzweigt. Während sich die Furchen und Windungen entwickeln (ihre Anzahl nimmt zu, Form und Topographie ändern sich), kommt es zur Bildung von Myelo und Zytoarchitektur verschiedener Teile des Gehirns. Besonders intensiv findet dieser Prozess in den ersten 6 Lebensjahren statt. Anatomisch gesehen reifen Gehirnstrukturen erst im Alter von 20 Jahren auf das Erwachsenenniveau heran.

Man geht davon aus, dass die Anzahl der Nervenzellen in den Großhirnhemisphären nach der Geburt nicht zunimmt, sondern nur deren Differenzierung und Zunahme an Größe und Volumen. Die Reifung der Zellen der Medulla oblongata endet im Allgemeinen im Alter von 7 Jahren. Schließlich endet in der Pubertät die Differenzierung der zellulären Elemente der grauen Substanz der Hypothalamusregion.

Die subkortikalen Formationen des motorischen Analysators, die die Aktivität des extrapyramidalen Systems integrieren, werden bereits vor der Geburt gebildet. Allerdings sind die Bewegungen des Neugeborenen chaotisch, nicht zielgerichtet, haben einen athetoseartigen Charakter und der Tonus der Beugemuskulatur überwiegt. Diese Ebene der Bewegungsorganisation wird Pyramidostriat genannt. Kleinhirn und Neostriatum sind noch nicht ausreichend entwickelt. Nach der Geburt beginnt sich die Bewegungskoordination allmählich zu entwickeln. Dies betrifft zunächst die Augenmuskulatur, was sich bei einem Kind in der 2.-3. Lebenswoche dadurch äußert, dass es seinen Blick auf einen hellen Gegenstand fixiert. Dann beginnt das Kind, dem sich bewegenden Spielzeug zu folgen und dabei den Kopf zu drehen, was auf die anfängliche Koordination der Bewegungen der Nackenmuskulatur hinweist.

Die Dura mater bei Neugeborenen ist relativ dünn und über einen beträchtlichen Teil mit den Knochen der Schädelbasis verwachsen. Weich, reich an Blutgefäßen und Zellen, und die Arachnoidea des Gehirns ist sehr dünn. Der von diesen Blättern gebildete Subarachnoidalraum hat ein kleines Volumen.

Rückenmark eines Kindes

Merkmale des Rückenmarks bei Kindern

Das Rückenmark bei Neugeborenen ist im Vergleich zum Gehirn morphologisch eine reifere Formation. Dies bestimmt seine fortgeschritteneren Funktionen und das Vorhandensein von Wirbelsäulenautomatismen zum Zeitpunkt der Geburt. Im Alter von 2–3 Jahren endet die Myelinisierung des Rückenmarks und der Rückenmarkswurzeln, die die „Cauda equina“ bilden. Das Rückenmark wächst langsamer in die Länge als die Wirbelsäule. Bei einem Neugeborenen endet es auf der Höhe von L m, während es bei einem Erwachsenen am oberen Rand von L endet. Die endgültige Beziehung zwischen Rückenmark und Wirbelsäule wird im Alter von 5 bis 6 Jahren hergestellt.

Myelinisierung von Nervenfasern

Der Prozess der Myelinisierung von Nervenfasern

Ein wichtiger Indikator für die Reifung von Nervenstrukturen ist die Myelinisierung von Nervenfasern. Es entwickelt sich in zentrifugaler Richtung von der Zelle zur Peripherie. Phylo- und ontogenetisch ältere Systeme myelinisieren früher. So beginnt die Myelinisierung im Rückenmark im 4. Monat der intrauterinen Entwicklung und endet beim Neugeborenen praktisch. In diesem Fall werden zuerst die motorischen Fasern und dann die sensorischen Fasern myelinisiert. In verschiedenen Teilen des Nervensystems findet die Myelinisierung nicht gleichzeitig statt. Zunächst werden die Fasern, die lebenswichtige Funktionen erfüllen (Saugen, Schlucken, Atmen usw.), myelinisiert. Die Hirnnerven myelinisieren in den ersten drei bis vier Lebensmonaten aktiver. Ihre Myelinisierung ist mit Ausnahme des Vagusnervs nach etwa einem Lebensjahr abgeschlossen. Die Axone der Pyramidenbahn sind hauptsächlich im Alter von 5 bis 6 Monaten und schließlich im Alter von 4 Jahren mit Myelin bedeckt, was zu einer allmählichen Vergrößerung des Bewegungsumfangs und ihrer Genauigkeit führt.

Entwicklung der konditionierten Reflexaktivität bei Kindern

Eines der Hauptkriterien für die normale Entwicklung des Gehirns des Neugeborenen ist der Zustand der grundlegenden unbedingten Reflexe, da auf ihrer Grundlage bedingte Reflexe gebildet werden. Die Großhirnrinde ist bereits bei Neugeborenen auf die Ausbildung bedingter Reflexe vorbereitet. Zunächst bilden sie sich langsam. In der 23. Lebenswoche entwickelt sich ein bedingter Vestibularreflex zur Stillposition und zum Schaukeln in der Wiege. Dann kommt es zu einer schnellen Anhäufung konditionierter Reflexe, die von allen Analysatoren gebildet und durch die Nahrungsdominante verstärkt werden. Bis zum Ende des 1. Lebensmonats bildet sich ein bedingter Reflex auf einen Schallreiz in Form einer schützenden (blinzelnden) Bewegung der Augenlider aus, im 2. Lebensmonat ein Nahrungsreflex auf einen Schallreiz. Gleichzeitig entsteht ein bedingter Lichtreflex.

Im Allgemeinen erfolgt die Reifung des Nervensystems bereits in den frühesten Entwicklungsstadien nach dem Prinzip der Systemogenese mit der Bildung zunächst der Abteilungen, die lebenswichtige Reaktionen hervorrufen, die für die primäre Anpassung des Kindes danach verantwortlich sind Geburt (Ernährung, Atmung, Ausscheidung, Schutz).

Untersuchung des Nervensystems bei Kindern

Methodik zur Untersuchung des Nervensystems bei Kindern

Bei der Beurteilung der Entwicklung und des Zustands des Nervensystems werden Beschwerden, Befragungsergebnisse der Mutter und im höheren Alter auch des Kindes berücksichtigt. Sie achten auch auf Schreien, motorische Aktivität, Muskeltonus, unbedingte Reflexe, pathologische neurologische Symptome und psychomotorische Entwicklung.

Ärztliche Untersuchung des Kindes

Bei der Untersuchung eines Neugeborenen wird auf die Stigmata der Disembryogenese (geringfügige Entwicklungsanomalien), den Umfang und die Form des Kopfes, den Zustand der Schädelnähte und Fontanellen, das Vorhandensein von Kephalohämatomen, eines Geburtstumors und Blutungen in der Sklera geachtet der Augen. Bei älteren Kindern werden Verhalten und Reaktion auf die Umwelt (Gleichgültigkeit, Schläfrigkeit, Apathie, Angst, Aufregung, Euphorie) sowie Stimmung, Gesichtsausdruck, Mimik, Gestik usw. beurteilt.

Der Schrei eines Neugeborenen

Der Beginn der Untersuchung wird oft von einem lauten Schrei begleitet. Die Dauer des Schreiens eines gesunden Kindes ist der Wirkung des Reizes (Hunger, taktile oder schmerzhafte Einflüsse, nasse Windeln etc.) angemessen. Kurz nachdem die Beschwerden verschwunden sind, hört das Schreien auf.

Nervensystem und neuropsychische Entwicklung

Das Nervensystem von Kindern ist an der Interaktion des Körpers mit der Umwelt beteiligt, reguliert alle seine inneren Prozesse und deren Konstanz [Körpertemperatur, biochemische Reaktionen, Blutdruck (BP), Gewebeernährung, Sauerstoffversorgung usw.], d.h. Homöostase.

Unter Ontogenese des Nervensystems oder Neuroontogenese versteht man die genetisch bedingten strukturellen und funktionellen Veränderungen des Nervengewebes vom Zeitpunkt der Geburt bis zum Tod des Organismus. Die Stadien der Neuroontogenese entsprechen den Stadien der allgemeinen Ontogenese und stellen auch zwei parallele Prozesse dar: Fortschritt und Regression (siehe vorheriges Kapitel).

Die Neuroontogenese beginnt und setzt sich vor der Geburt fort, wird dann in der Perinatalperiode während der Geburt unterbrochen, wird im frühen postnatalen Stadium (nach der Neugeborenenperiode) wiederhergestellt, setzt sich fort und verläuft im ersten Lebensjahrzehnt am intensivsten. Zu diesem Zeitpunkt durchläuft das Nervensystem eine große Anpassungsphase, ab dem Zeitpunkt, an dem die strukturelle und dann funktionelle Reifung des Nervengewebes unter dem Einfluss von Umweltfaktoren beginnt.

Die Reifung des Nervengewebes dauert lange, obwohl man konventionell davon ausgehen kann, dass sie langsam, aber allmählich voranschreitet

sich beschleunigende und schließlich vorherrschende involutionäre Prozesse. Es ist beispielsweise bekannt, dass das gelbe Pigment von Neuronen ist Lipofuszin tritt erstmals bei einem Kind im Alter von 7 bis 10 Jahren auf und sein normaler Gehalt (typisch für einen erwachsenen Organismus) bleibt bis zum 30. Lebensjahr bestehen und überschreitet erst dann die normativen Werte.

Hauptereignisse der vorgeburtlichen Phase

Das vorgeburtliche Stadium der Neuroontogenese ist gekennzeichnet durch:

Migration von PVO-Neuronen zu ihren Zielen;

Beginn des axonalen Wachstums in Richtung Zielzellen und Bildung von Synapsen;

Der Beginn des Dendritenwachstums und deren Verzweigung. Diese Prozesse werden mehrere Wochen vor Beginn der Wehen beobachtet und stoppen bei pathologischer Einwirkung von Umweltfaktoren (siehe Homöorese in Kapitel 12);

Beginn der Myelinisierung von Nervenfasern und -endigungen;

Glia-Differenzierung, trophische und immunologische Unterstützung der gebildeten Strukturen des Nervensystems.

Bildung grundlegender Strukturen

Das Nervengewebe des Embryos entwickelt sich im vorgeburtlichen Stadium aus der dorsalen Verdickung des Ektoderms - Neuronale Platte, das sich biegt und verwandelt Rille, und schließt sich dann an Neuralrohr vom Hautteil des Ektoderms getrennt. Das Neuralrohr ist das embryonale Rudiment des gesamten Nervensystems – dies ist das Stadium der Neurulation.

Ab dem 25. Tag der Schwangerschaft durchläuft das Kopfende des Neuralrohrs nacheinander die Stadien von drei und fünf Markbläschen.

Im 3. Schwangerschaftsmonat werden aus den Hirnbläschen die Hauptstrukturen des Gehirns gebildet.

Das Gehirn besteht zunächst aus den verdickten Wänden der Hirnbläschen. Aus ihnen entwickeln sich die Medulla oblongata, das hintere (Pons und Kleinhirn), das mittlere (Zwischenhirn) und das Telencephalon (Hirnstamm und Großhirnrinde), und die Hohlräume der Hirnbläschen werden zu Hohlräumen der Hirnventrikel. Als innere Zone der Hirnbläschen wird die dem Hohlraum zugewandte innere Zone zusammen mit der periventrikulären Zone (Hohlraumwände) bezeichnet periventrikuläre Region Gehirn

Die Verdickung der Wände der Hirnbläschen ist auf die erzwungene Proliferation von PVO-Neuronen, ihre radiale Wanderung und Platzierung in der Randzone (äußeren) der Wände der Hirnventrikel – der zukünftigen Großhirnrinde – zurückzuführen. In diesem Fall scheint die Randzone von jungen Neuronen nach außen gedrückt zu werden und Schichten zu bilden subventrikuläre Zone, in dem die Proliferation von Gliazellen beginnt und intensiv voranschreitet. Zu diesem Zeitpunkt hat die Mitose der Neuronen in der Randzone bereits aufgehört, sie verengt sich allmählich und es bildet sich darin eine kortikale Platte, die aus Neuronen eines bestimmten Reifegrades besteht.

Die Randzone des Gehirns bildet zusammen mit der Kortikalisplatte graue (kortikale) Substanz des Gehirns - Dies sind die oberflächlichen Schichten der Großhirnrinde und der Kleinhirnrinde sowie die zentralen Kerne des Kleinhirns und die Kerne des Hirnstamms als Teil sensorischer, assoziativer und motorischer Neuronen. Gleichzeitig mit der Bildung grauer Substanz zwischen der Kortikalisplatte außen und der subventrikulären Zone innen der Hirnventrikel kommt es zu Zwischenzone, Dabei nimmt die Anzahl der Neuronen allmählich ab und an ihre Stelle treten neu entstehende Nervenfasern weiße Substanz des Gehirns.

Aus Neuroblasten entwickeln sich Neuronen in der grauen Substanz des Rückenmarks. Im Querschnitt des Rückenmarks ist dies der innere (zentrale) Teil, der die Kerne der Vorder- und Hinterhörner als Teil afferenter Neuronen und Büschelzellen enthält. Die Bestandteile der weißen Substanz des Rückenmarks sind sein peripherer Teil (im Querschnitt fällt er in Form des Buchstabens H oder „Schmetterling“ auf).

Der periphere Teil umfasst längsorientierte Myelinfasern – das sind Wege(anterior, lateral und posterior) und verbindet verschiedene Teile des Nervensystems.

Im 3. Schwangerschaftsmonat bilden sich aus den mittleren Teilen des Neuralrohrs der Hirnstamm und die Ganglienplatte. Aus dem Neuralrohr entstehen drei Zellschichten: die innere (Ependym), die mittlere (Mantel oder Mantel) und die äußere (Randschleier).

Der Randschleier besteht aus Zellfortsätzen, die sich in der inneren und mittleren Schicht befinden.

Anschließend werden aus dem Ependym Gliazellen und aus dem Mantel Neuroblasten (Vorläufer von Neuronen) und Spongioblasten (Astrozyten und Oligodendrogliozyten) gebildet.

Der Hirnstamm vereint die Medulla oblongata, das Mittelhirn und das Zwischenhirn sowie den basalen Teil des Telenzephalons.

Befindet sich in der Mitte der Medulla oblongata retikuläre Substanz(Formation), die sich bis zum Zwischenhirn erstreckt und aus kleinen multipolaren Neuronen besteht. Als Makrosystem ist die Formatio reticularis mit der Großhirnrinde, der Kleinhirnrinde, der Hypothalamusregion des Gehirns und dem Rückenmark verbunden (siehe oben).

Neuroblasten der vorderen Säulen des Rückenmarks differenzieren sich zu Motoneuronen der Vorderhörner, ihre Axone verlassen das Rückenmark und bilden dessen vordere Wurzeln.

In den hinteren Säulen und der Zwischenzone entwickeln sich interkalare (assoziative) Neuronen, deren Axone in die weiße Substanz des Rückenmarks eindringen und dort Bahnen bilden. Die Hinterhörner enthalten die Axone der Spinalganglienzellen.

Ganglienplatte entwickelt sich aus den mittleren Abschnitten des Neuralrohrs; es basiert auf zwei Gruppen von Zellen, die sich entlang der Ränder der Neuralfalten befinden, bevor sie sich endgültig im Neuralrohr schließen. Zellen der Ganglienplatte dienen auch als Ausgangsmaterial für die empfindlichen Hirnnervenganglien (zahlreiche Kerne multipolarer Neuronen des Hirnstamms, die dazu bestimmt sind, Nervenimpulse zu leiten, die zum Kortex aufsteigen und von dort zum Rumpf und Rückenmark absteigen). Als Spinalnervenganglien des autonomen Nervensystems versorgen sie die inneren Organe, Gefäße und Drüsen.

Migration und Platzierung von Neuronen

Ein einzigartiges Merkmal des Nervensystems ist die hohe Genauigkeit der Bildung eines allgemeinen Netzwerks von Interneuronverbindungen. Diese Funktion wird durch den genetischen Zweck jedes Neurons gewährleistet, das den spezifischen Ort „kennt“, an dem sein Axon wächst (nur zu seiner Zielzelle), andere Zellen ignoriert und Synapsen nicht an irgendeinem, sondern an einem „vorbestimmten“ Ort und an einem bestimmten Ort schafft Gleichzeitiges Passieren des Weges, oft gleich 50 cm.

Die Grundlage eines solch präzisen Pfades ist die chemische Affinität, die sich im Vorhandensein besonderer chemischer Markierungen (hapotaktischer Orientierungspunkte) auf der Oberfläche der Zielzellen ausdrückt, die es den Axonen ermöglichen, diese zu erkennen. Es wird angenommen, dass in diesem Prozess den topografischen Beziehungen von Neuronen und Chromosomen eine wichtige Rolle zukommt

nologische Abfolge der Reifung ihrer funktionellen Verbindungen.

Die Migration junger Neuronen in die Großhirnrinde erfolgt zentrifugal zur Randzone (äußere Zone) entlang von Gliafasern, die sich in der Dicke der Wand des Großhirnventrikels befinden – dies ist der Hauptmigrationsweg. Junge Neuronen haben kein Axon und keine Dendriten, aber sie haben ein Wachstumskegel, in ständiger Bewegung sein, „Raum erfahren“ und die Richtung der Migration bestimmen. Der Axon-Wachstumskegel verfügt über einen Apparat zur Erkennung chemischer Orientierungspunkte, die sich in der Wand des Hirnventrikels befinden – das ist Glykoproteinfaktoren (hapotaktische Faktoren).

Junge Neuronen wandern nacheinander entlang des Stammes der radialen Glia zur zukünftigen Großhirnrinde und sammeln sich am Ende des Weges darin neuronale Module oder Spalten. Je später ein Neuron seine Säule erreicht, desto oberflächlicher wird es auf dieser über den früher ankommenden Neuronen platziert und bahnt sich seinen Weg nach oben durch deren Schichten.

Entsprechend der schichtweisen Anordnung der Neuronen in der Großhirnrinde unterscheiden sich anschließend die Funktionen ihrer „Böden“. Andere Teile des Neuralrohrs, aus denen die Strukturen des Hirnstamms und des Rückenmarks gebildet werden, sind durch die Migration und Platzierung von Neuronen gekennzeichnet, wobei ihre Konzentration nicht in Säulen, sondern in Schichten erfolgt, die sich beispielsweise im Schädel- und Rückenmark befinden Ganglien.

Somit ist die Platzierung von Neuronen an genau definierten Orten nicht zufällig, sondern genetisch bedingt. In diesem Zusammenhang besteht die Möglichkeit, dass die Axone von Neuronen falsche Interneuronverbindungen herstellen und dann defekte Neuronen entstehen, die nicht ihren „richtigen Platz“ einnehmen. Solche Neuronen gehen verloren. Die Mechanismen ihres Todes sind unterschiedlich – es handelt sich entweder um Nekrose oder Apoptose des Neurons (siehe Kapitel 10).

Axonwachstum und Dendritensprossen

Neuronen-Axon-Wachstum beginnt mit der Bewegung des Wachstumskegels in Richtung der Zielzelle. Die Geschwindigkeit dieses Wachstums wird durch die Wachstumsrate (Bewegung) des Axon-Zytoskeletts bestimmt, die 2 mm pro Tag nicht überschreitet. Gleichzeitig bereitet sich die Zielzelle auf eine Begegnung mit dem Wachstumskegel vor, indem sie auf ihrer Oberfläche ein Rezeptorfeld bildet, um bei dieser Begegnung einen Punktkontakt herzustellen.

Die Zeit des Axonwachstums in Richtung der Zielzelle entspricht der Zeit der Reifung des Rezeptorfeldes auf seiner Oberfläche, d. h. es handelt sich um einen genetisch gesteuerten synchronen Prozess. Bei der Bildung eines punktuellen Kontakts eines der Tentakel des Wachstumskegels mit der Zielzelle bildet sich an dieser Stelle eine endständige Verdickung, die an der Bildung einer vollwertigen Synapse beteiligt ist.

Beim Dendritensprossen handelt es sich um die Verzweigung (Verzweigung) von Neuronendendriten und die Bildung eines Dendritenbaums (Netzwerks). Die ersten dendritischen Prozesse treten zu Beginn der Perinatalperiode auf, kurz nach Abschluss der Migration und Platzierung von Neuronen im Kortex und in den subkortikalen Strukturen des Gehirns. Das dendritische Wachstum wird dann während der Geburt unterbrochen und in der frühen postnatalen Neuroontogenese (nach der Neugeborenenperiode) wiederhergestellt. Zu diesem Zeitpunkt erfolgt die Erweiterung des dendritischen Netzwerks hauptsächlich aufgrund des Verzweigungsprozesses und nicht aufgrund einer Erhöhung der Anzahl der Dendriten, da ein Neuron 1-3 solcher Prozesse aufweist.

Das intensivste Dendritensprossen findet in der postnatalen Neuroontogenese statt, wenn die Wirkung von Umweltfaktoren auf das Gehirn des Kindes allmählich zunimmt. Dies wird durch die Zunahme der Gehirnmasse bestätigt. Wenn das Gehirn eines Neugeborenen 350–400 g wiegt, verdoppelt sich sein Gewicht im Alter von 9 Monaten, im Alter von 3–5 Jahren verdreifacht es sich, im Alter von 18–20 Jahren wiegt das Gehirn 1500–1600 g und bei einem Erwachsenen erreicht es sogar 2000 g G.

Es ist zu beachten, dass das Gehirn gerade durch die Wiederaufnahme des Aufbaus des Dendritenbaums, die Bildung von Nervenenden und die anschließende Synaptogenese beginnt, die zunehmende Wirkung von Umweltfaktoren auf es konsequent zu reflektieren und sich somit an diese anzupassen. Mit anderen Worten: Diese Reflexion wird von der vorgeburtlichen auf die postnatale Neuroontogenese übertragen, d. h. zeitlich verzögert.

Myelinisierung von Nervenfasern

Myelinisierung von Nervenfasern- das ist ihre Umhüllung (Ummantelung) mit Myelinscheiden, bestehend aus speziellen Gliazellen (Schwann), die Myelin enthalten – ein fettähnliches Pigment aus Lipiden und Peptiden. Wie oben erwähnt, beginnt die Myelinisierung von Nervenfasern und -enden im vorgeburtlichen Stadium. Die Myelinisierung eines erheblichen Teils der Nervenfasern und -endigungen ist im ersten Lebensjahrzehnt abgeschlossen.

Zu den Gründen, die die Myelinisierung stören, gehören: periventrikuläre Enzephalopathie und Leukomalazie, Dabei werden Tumornekrosefaktoren (TNF) aktiviert, die einen Autoimmunprozess in der weißen Substanz mit Dysmyelinisierung und Atrophie des Nervengewebes auslösen.

Übergang in die postnatale Phase

Das Volumen des fetalen Gehirns nimmt vor der Geburt erheblich zu und erreicht 350-400 g. Dies geschieht aufgrund des Wachstums von Axonen. Parallel zur Zunahme der Gehirnmasse nimmt das Körpergewicht zu und erreicht bei einem Neugeborenen 3,0 bis 3,5 kg. Dementsprechend steigt der Sauerstoffbedarf des Gehirns und die Plazenta beginnt ihn allmählich nicht mehr zu decken, was zu einer erhöhten physiologischen Hypoxie des Fötus führt, die als Signal für den Abschluss des intrauterinen Entwicklungsstadiums dient und Wehen verursacht.

Unmittelbar vor der Geburt steigt im Körper der Mutter die Konzentration biologisch aktiver Substanzen hormoneller, peptidischer und lipider Natur. Dieser „mütterliche Cocktail“ dringt über die Plazenta in den Körper des Fötus ein und bewirkt einen Zustand der Geburtsbereitschaft: eine Abnahme der Körpertemperatur, des Trophismus und des Stoffwechsels, eine Verlangsamung der Nerven-, Hormon- und Immunaktivität, eine Abnahme der Herzfrequenz und eine Abschwächung der Atmung und aktive Bewegungen. Durch die Wirkung des „mütterlichen Cocktails“ sinkt der Sauerstoffbedarf des Fötus und seine Widerstandsfähigkeit gegen Hypoxie während der Geburt nimmt zu.

Postnatales Stadium

Im Vergleich zu anderen Organen und Systemen des Körpers gilt das Gehirn eines Neugeborenen als am besten auf die Existenzbedingungen im postnatalen Leben vorbereitet. Dies gilt jedoch nicht so sehr für die direkte Funktion von Gehirnstrukturen, sondern für deren Weiterentwicklung und das Erlernen der Fähigkeit, in der Umwelt zu arbeiten, d. h. Die Rede ist von der Anpassung des Gehirns an völlig neue Umweltbedingungen. Eine solche Anpassung erfolgt nicht sofort: Ihr geht zunächst die erste „stressige“ Woche oder der neonatale Lebensabschnitt voraus. Die Anpassung beginnt mit einer Phase der anfänglichen Anpassung lebenswichtiger Funktionen (Atmung, Durchblutung, Verdauung).

Zeitraum der anfänglichen Anpassung der Vitalfunktionen

Unmittelbar nach der Geburt wird das Gehirn des Neugeborenen mit einem starken Strom an Umweltfaktoren bombardiert. In den ersten Sekunden und Minuten des Lebens werden die alten Mechanismen der Atmung und Blutzirkulation durch die Plazenta ausgeschaltet und neue Mechanismen der Atmung und Blutzirkulation durch die Lunge eingeschaltet. Die Schwerkraftbedingungen ändern sich stark (nachdem sich der Körper im Fruchtwasser befindet). Ströme afferenter (sensorischer) Informationen erscheinen und nehmen in Form von visuellen, akustischen und taktilen Reizen rasch zu. In diesem Fall wird die Wirkung des „mütterlichen Cocktails“ innerhalb von 1-2 Stunden nach dem Leben eines Neugeborenen neutralisiert (siehe Kapitel 12).

In den ersten 12 Lebensstunden (oder am Ende des ersten Tages) beginnen sie unterdrückt zu werden und gehen dann allmählich verloren (normalerweise in der ersten Lebenswoche). grundlegende angeborene Automatismen(mit Ausnahme der Automatismen des Saugens und Tretens) und auch die angeborenen Fähigkeiten, den Kopf zu halten, die Bewegungen der Mutter oder des Arztes nachzuahmen (z. B. die Zunge zeigen), verschwinden, d. h. Es entsteht ein „Aufhebungsphänomen“. Gleichzeitig bleiben die restlichen Funktionsfähigkeiten des „ausgehenden“ Stadiums der Ontogenese teilweise erhalten und vor ihrem Hintergrund werden neue (oder aktualisierte) Funktionen gebildet. Während beispielsweise die Automatik des Saugens erhalten bleibt, entwickeln und festigen sich die Funktionen des Ergreifens der Brustwarze der Mutter, des aktiven Saugens, Kauens und Schluckens. Somit ist der Beginn des postnatalen Stadiums der Neuroontogenese mit der primären Anpassung der lebenswichtigen Funktionen des Körpers und dem „Abschied“ von intrauterinen Funktionen verbunden.

Langfristige Anpassungsphase

Nach der anfänglichen Anpassung lebenswichtiger Funktionen folgt eine langfristige Anpassungsphase, in der sich das Gehirn des Kindes langsam an neue Umweltbedingungen anpasst und allmählich an Volumen zunimmt. Ab der zweiten Lebenswoche setzt das Wachstum von Axonen und Dendriten wieder ein (nach „Konservierung“ für die Zeit der Geburt). Ihr Wachstum dient als Grundlage für die spätere Entwicklung von Interneuron-Netzwerken (Sprounning), bei der das Nervensystem und andere angrenzende Körpersysteme verbessert werden („Steigerung der funktionellen Beherrschung“). Gleichzeitig setzt sich die Myelinisierung von Axonen und Dendriten fort, es kommt zur Glia-Differenzierung sowie zur trophischen und immunologischen Unterstützung des Nervengewebes.

In den ersten 2 Lebensmonaten, während der axonodendritischen Sprossung, beginnen sich zunächst die Prozesse räumlich entfernter Neuronen zu verzweigen. Dahinter vereinigen sich die Nervenenden der zuvor getrennt verzweigten Neuronenäste nach und nach zu einem gemeinsamen Interneuronennetzwerk, in dem die weitere Entwicklung stattfindet. Synaptogenese.

Im Zeitraum von 3 bis 18 Lebensmonaten kommt es zu einer intensiven Entwicklung der Verbindungen zwischen dem sensorischen System und den motorischen Fähigkeiten des Kindes, die für aktive Kontakte mit der äußeren Umgebung, d. h. Der „Lern“-Prozess beginnt. Zu diesem Zeitpunkt beherrscht das Kind konsequent das aktive Sehen und Hören, die Fähigkeit, den Kopf zu halten, zu krabbeln, zu sitzen, zu stehen, zu gehen, gesprochene Sprache zu verstehen, einzelne Wörter auszusprechen usw. (siehe Kapitel 12). Aufgrund der verzögerten und sequentiellen Keimung nimmt die Masse jedes Neurons um das 3- bis 5-fache zu, was zu einer Zunahme der Gehirnmasse führt. Einen wesentlichen Beitrag zu diesem Anstieg leisten die Myelinisierung von Neuronen, Nervenstämmen und Fasern sowie die Proliferation von Gliazellen. Als nächstes werden nach und nach die zentralen Abschnitte der visuellen, auditiven, motorischen, geschmacklichen und taktilen Analysatoren gebildet, und auf ihrer Grundlage beginnt eine lange Phase des Lernens und Erwerbs persönlicher Erfahrungen der Kommunikation mit der Umwelt durch das Gehirn des Kindes, einschließlich der ersten 1,5-3 Lebensjahre, Vorschul- und Schulalter. Die endgültige Ausbildung des Nervensystems ist im Alter von 18 bis 20 Jahren abgeschlossen.

Apoptose defekter Neuronen

Die Apoptose eines defekten Neurons ist sein programmierter Tod oder „altruistischer Selbstmord“. Wie oben erwähnt, werden etwa 5 Milliarden (3 %) Neuronen durch Apoptose zerstört.

An der Apoptose sind spezielle Informationsmoleküle beteiligt – TNF und Interleukine, die zur Klasse der Zytokine gehören, die als Informationsträger (Neurotransmitter) fungieren. Mit ihrer Hilfe werden Stoffwechsel-, trophische, Immun- und andere Prozesse in Neuronen reguliert (siehe Kapitel 8). TNF wird im PVO und Hypothalamus unter Beteiligung von Mikroglia und Astrozyten produziert. Diese Zytokine haben Eigenschaften, die für Zellen äußerst wichtig sind und als Wachstumsfaktoren, Abstoßungsfaktoren und Neuroimmunmodulatoren wirken. In vielen Fällen wird ihr Einfluss zum Auslöser für die Entwicklung einer Pathologie des zerebralen Abwehrsystems.

Insbesondere ihr hoher Gehalt führt zu schweren Störungen des Trophismus des Nervengewebes (bis hin zu irreversiblen Schäden, die sich in Nekrose, nekrotischem Schock und Kachexie äußern), führt zu einer Hemmung (und seltener zu einer erhöhten) Proliferation von Neuronen, hat jedoch keinen Einfluss auf die Teilung transformierter Zellen.

Interferone können häufig die Wirkung von TNF vermitteln. Darüber hinaus stimuliert TNF am Ende der pränatalen Phase die Synthese von Prostaglandinen und kann zu einer Frühgeburt führen.

Die Kette der molekularen Ereignisse, die während der Apoptose auftreten, ist nicht vollständig klar, basiert aber offenbar auf dem Mechanismus, durch den das Neuron Informationen über die Diskrepanz mit dem genetischen Programm erhält.

Molekulare Mechanismen der Bildung von Interneuronverbindungen

Es ist bekannt, dass das Gennetzwerk, das an der Bildung und Funktion des menschlichen Nervensystems beteiligt ist, etwa 20.000 Gene umfasst.

Mindestens 2500 Gene werden gleichzeitig in Neuronen exprimiert (von denen nur 125 Gene, also etwa 5 %, charakterisiert wurden). Darüber hinaus übersteigt dieser Teil der Gene den Teil der Gene, die in den Zellen anderer Organe arbeiten, deutlich. Beispielsweise gehen von allen aus Leber- oder Nierenzellen isolierten mRNA-Molekülen nur 4–6 % der Zellen eine DNA-RNA-Hybridisierung ein, was äußerst gering ist, da es zumindest eine solche geben sollte

Darüber hinaus wurde vermutet, dass in Neuronen phylogenetisch junger Teile des Gehirns mehr Gene exprimiert werden (beim Menschen erfüllen sie Funktionen, die bei anderen Arten fehlen) als in älteren Teilen des Gehirns. Dies wird beispielsweise durch die Daten gestützt, dass 35,6 % der Gene in den Neuronen der assoziierten Zonen der Großhirnrinde exprimiert wurden und 30,8 % in den Neuronen der Projektionszonen.

Diese Unterschiede scheinen der Spezialisierung verschiedener Teile des Gehirns während der Entwicklung verschiedener Funktionen zugrunde zu liegen. Mit anderen Worten: Dank dieser Spezialisierung nimmt die Menge der aktiven genetischen Information während der Neuroontogenese zu.

Dies wird wiederum durch Daten zur DNA-RNA-Hybridisierung belegt, wonach mit zunehmender Intensität

Mit der Funktion des PVO nimmt die Aktivität und Komplexität der genetischen Wirkungen im Nervengewebe zu: Bei einem 22 Wochen alten Embryo sind nur 8 % der Gene in Gehirnneuronen aktiv, während es bei Erwachsenen mehr als 25 % sind.

Die Implementierung der Genexpression in verschiedenen Bereichen des Gehirns bestimmt die Entwicklung eines breiten Netzwerks von Interneuronverbindungen (siehe unten). Die Hauptmechanismen für die Entwicklung solcher Verbindungen sind die Erzeugung und Weiterleitung eines Nervenimpulses und der intrazelluläre Transport von Strukturelementen des Zytoplasmas.

Erzeugung und Weiterleitung von Nervenimpulsen

Der Mechanismus der Erzeugung (Erregung) und Weiterleitung eines Nervenimpulses im System der Interneuronverbindungen ist das Auftreten und die schnelle Ausbreitung (Bewegung) einer Reaktion der lokalen Depolarisation der Membran des Axialzylinders entlang der Länge der Nervenfaser.

Bei der Depolarisation eines Abschnitts der Membran (nennen wir ihn den ersten Abschnitt) ändern Na+-Ionen ihre negative Ladung in eine positive, indem sie die Leitfähigkeit dieser Ionen im angrenzenden Abschnitt der Membran (zweiter Abschnitt) erhöhen, wodurch die Freisetzung von K+-Ionen an die Oberfläche der Membran des ersten Abschnitts, wobei das ursprüngliche Niveau der Potentialdifferenz wiederhergestellt wird, und so weiter in der gesamten Membran des Axialzylinders der Nervenfaser.

Nervenimpuls- Das ist eine schnelle Reaktion. Die Depolarisationsrate der Membran des Axialzylinders bestimmt die Übertragungsrate des Nervenimpulses, und je dicker der Axialzylinder, desto höher. Im Durchschnitt liegt sie bei dicken Fasern bei 5–120 m/s und bei dünnen Fasern bei 1–2 m/s. Bei der Übertragung eines Nervenimpulses über myelinisierte Fasern ist die Geschwindigkeit höher als bei der Übertragung durch nicht myelinisierte Fasern.

Bei der Muskelkontraktion kommt es auch zu einer lokalen Depolarisation der Membran. In diesem Fall öffnet der Durchgang eines Nervenimpulses Kanäle, die normalerweise für den passiven Transport von Ca2+-Ionen verschlossen sind, und ermöglicht den Eintritt dieser Ionen in die Myofibrillen. Dadurch wird Acetylcholin an der neuromuskulären Synapse freigesetzt, was zu einer lokalen Depolarisation der Membran führt. Die Freisetzung von Ca2+-Ionen aus kontrahierten Myofibrillen erfolgt durch deren Austausch gegen Na+-Ionen und hängt vom Natriumgradienten ab, da es ein anderes System gibt, das Natriumionen innerhalb und Calciumionen außerhalb der Membran transportiert (siehe Kapitel 6).

Die molekulare Organisation des synaptischen Apparats ist komplex. Neuronen, die in der Lage sind, denselben Sender in den synaptischen Spalt freizusetzen, sind zu ergischen Systemen vereint, die durch spezielle Bahnen miteinander verbunden sind – Bahnen, die bestimmte Synapsen verbinden. Aus molekularer Sicht ist die Funktionsweise der noradrenergen Synapse gut untersucht (siehe Kapitel 8). Der auslösende Faktor ist in diesem Fall ein Impuls, der von der präsynaptischen Membran des Axons zur postsynaptischen Membran der Zielzelle gelangt, wobei als Reaktion auf den Impuls ein Signal angeregt wird, das sich entlang des Axons in die präsynaptische Membran ausbreitet und in Form von Vesikeln mit einem Sender in den synaptischen Spalt und dann in die postsynaptische Membran einer anderen Zielzelle gelangt, ist diskontinuierlich interzellulärer axono-axonaler Kontakt. Intermittierende Kontakte sind notwendig, um eine schnelle Impulsausbreitung aufrechtzuerhalten, da sich die Erregung über die Neuronenmembran vom Zellkörper und zurück ausbreiten kann.

Axonaler Transport

Neben der Weiterleitung eines Nervenimpulses durch ein System intermittierender Interneuronverbindungen (Synapsen) gibt es einen zweiten Mechanismus für die Weitergabe molekularer Informationen – intrazellulärer Transport. Für ein Neuron, dessen Hauptzytoplasma in Axonen und Dendriten konzentriert ist, die sich über beträchtliche Entfernungen vom Zellkern erstrecken, ist der intrazelluläre Transport oder die Bewegung zytoplasmatischer Elemente von großer Bedeutung.

Der axonale Transport ist im Allgemeinen gut untersucht. Zu den transportierten Elementen gehören:

Lysosomen und Peroxisomen sind große, mittlere und kleine Vakuolen mit hydrolytischen und oxidativen Enzymen, die Behälter für die Abfallverarbeitung oder eine Art „Kläranlage“ sind;

Mitochondrien, die Energie in Form von ATP produzieren, sind eine Art „Kraftwerk“;

Mikrotubuli werden durch ein instabiles Protein einer bestimmten Polarität repräsentiert – Tubulin, das als Transportwege fungiert;

Synaptische Vesikel mit verschiedenen Mediatoren und regulatorischen Enzymen;

„Baumaterialien“ – Proteine, Lipide und andere Moleküle;

Zersetzungsprodukte von Molekülen usw.

Im Gegensatz zu Nervenimpulsen ist der axonale Transport eine langsame Reaktion. Ihre Durchschnittsgeschwindigkeit beträgt nicht mehr als 2 mm pro Tag. Gleichzeitig weisen verschiedene Organellen und zytoplasmatische Elemente unterschiedliche Transportraten auf. So können sich synaptische Vesikel mit einer Geschwindigkeit von über 400 mm pro Tag bewegen.

Mit der gleichen Geschwindigkeit bewegen sich „Baumaterialien“ antegrad (in Richtung des Endteils) und die Produkte ihres Zerfalls bewegen sich retrograd (in Richtung des Kerns). Gleichzeitig bleibt das Gleichgewicht ihrer Bewegung erhalten: Es wird genau so viel zugeführt, wie verbraucht wird.

Mitochondrien führen Pendelbewegungen aus und bewegen sich entweder antegrad oder retrograd. Dank dieser Bewegung ist die Energieversorgung über die gesamte Länge des Axons (Dendriten) des Neurons gewährleistet.

Durch Nervenimpulse aktivierte kontraktile Einheiten – Proteine ​​(Aktin, Myosin, Tubulin, einige Enzyme), Mikrotubuli und andere Elemente – sind ebenfalls am axonalen Transport beteiligt.

Muster der Informationsunterstützung und die Haupteigenschaft der Großhirnrinde

Die Informationsunterstützung der Großhirnrinde basiert auf folgenden Mustern:

Mehrstufige (mehrstöckige) Informationsweitergabe; basierend auf den Besonderheiten der Migration und Platzierung von Nervenzellen während der Bildung neuronaler Module (Säulen), die strukturelle Einheiten der Großhirnrinde sind;

Diskontinuität im Informationsfluss in Synapsen zwischen Stockwerken, charakteristisch für das gesamte Netzwerk von Interneuronverbindungen;

Konsistenz der Aktivität der Großhirnrinde; bereitgestellt von der retikulären Substanz, die den Informationsfluss zwischen den Stockwerken und deren Unterbrechung an Synapsen steuert; Bei einem Überschuss an Informationen akkumuliert diese Substanz diese und schafft Reserven. Bei einem Mangel ergänzt sie die Reserven und sorgt so für eine gleichmäßige Flussintensität und damit für eine konstante Aktivität des Kortex.

Vervielfältigung von Informationskanälen; basierend auf Interneuronverbindungen, die ein einziges Netzwerk von Rezeptorterminals bilden

gen, die sich in allen Teilen des Körpers befinden; Rezeptoren dieses Netzwerks nehmen Informationen unterschiedlichen Inhalts und Zwecks wahr, einschließlich Informationen derselben Richtung; Beispielsweise wird die Position des Körpers im Raum durch Informationsströme gesteuert, die gleichzeitig von den visuellen, vestibulären und auditiven Analysatoren sowie von Rezeptoren in Muskeln, Blutgefäßen, Armen, Beinen, Rumpf und Kopf in die Großhirnrinde gelangen. Daher erhält die Großhirnrinde bei Fehlern beim Empfangen und Vermitteln von Informationen dennoch die notwendigen Informationen und gibt die richtige Antwort. Diese Muster ermöglichen es der Großhirnrinde, die zu ihr aufsteigenden Informationsflüsse zu analysieren, sie an Synapsen umzuschalten, die Leitungsgeschwindigkeit zu ändern, die unwichtigsten Informationen zu filtern (auszusortieren), die wichtigsten Informationen weiterzuleiten und an ihr Ziel zu liefern, zu erhöhen oder zu verringern seine Volumina halten eine gleichmäßige Intensität der Ströme aufrecht, passen sich an die Umgebung an, treffen zeitnahe und angemessene Entscheidungen, die in einer Vielzahl von Funktionen umgesetzt werden, und sorgen somit für eine konstante Aktivität des Kortex.

Gleichzeitig stellen diese Muster die Entwicklung sicher Haupteigenschaften der Großhirnrinde- die Fähigkeit, die Ergebnisse der Einwirkung von Umweltfaktoren zu reflektieren (zu erfassen).

Bei normaler Neuroontogenese manifestiert sich diese Eigenschaft auf morphologischer Ebene als spezifisches Bild eines ausgereiften Interneuronalen Netzwerks mit Merkmalen der Zytoarchitektonik und Myeloarchitektonik (mit Ultraschall, CT und NMR-Tomographie). Auf physiologischer Ebene drückt sich diese Eigenschaft als Manifestation des gewöhnlichen Bewusstseins und der Umsetzung grundlegender Nerven- und höherer mentaler Funktionen aus.

Anzeichen der Reflexion und Anpassung des Kortex an die Umgebung Sind:

Bereitschaft zu Funktionsänderungen und konsequentem Ersatz alter Funktionen durch neue Funktionen und Fähigkeiten in kritischen Entwicklungsphasen;

Vollständige Entwicklung von Funktionen und Fähigkeiten bei minimalen Energiekosten (siehe vorheriges Kapitel);

Wiederauffüllung verlorener Elemente des Nervengewebes und Auswahl der effektivsten Interneuron-Netzwerke während ihrer intensiven Arbeit;

Plastizität (kompensatorische) Funktion von Gehirnstrukturen bei sich ändernden Umweltbedingungen unter Beibehaltung ihrer Autonomie. Es ist wichtig, die besondere Bedeutung dieser Anzeichen bei der Behandlung von Krankheiten hervorzuheben, die sich in der Pathologie des PVO des Gehirns manifestieren.

Störungen der Neuroontogenese als Folge einer primären Schädigung der periventrikulären Region des Gehirns

Störungen der Neuroontogenese gehören zu den ungelösten Problemen der Neurogenetik. Ihre Systematisierung stellt erhebliche Schwierigkeiten dar, die durch die Beteiligung des Nervensystems an fast allen pathologischen Prozessen erklärt werden. Dies gilt sowohl für erbliche als auch für nicht erbliche Pathologien.

Das Nervensystem wird nicht nur primär, sondern auch sekundär vor dem Hintergrund der Schädigung anderer Körpersysteme oder gleichzeitig mit diesen aufgrund gemeinsamer Mechanismen beeinträchtigt.

In den frühen Stadien der Neuroontogenese wird das embryonale Gehirn fast ausschließlich durch das PVO repräsentiert, zu dessen Aktivitäten gehören: die Migration und Platzierung von Neuronen, die Bildung von Nervensäulen, das Wachstum von Axonen und Dendriten sowie die Bildung von Synapsen. Das PVO reguliert diese Prozesse unter anderem auf der Grundlage der chemischen Erkennung seiner Neuronen, was es näher an das Immunsystem bringt.

Das PVO liegt an den Grenzen des kapillaren Blutflusses und der Liquor cerebrospinalis und übt Schutzfunktionen (Barrierefunktionen) aus, wodurch es auch näher an das Immunsystem heranrückt. Astrozytenzellen fungieren als Barrieren und spielen die Rolle von Rezeptoren, die molekulare Informationen aus dem kapillaren Blutfluss und während der Zirkulation von Liquor cerebrospinalis wahrnehmen.

Somit ist das PVO ein spezielles System des Gehirns. Es gewährleistet die langsamen Prozesse seiner Entwicklung, erfüllt eine prägende (Wachstums-)Funktion, erhält die trophische und immunologische Homöostase des Nervengewebes aufrecht und fungiert als „Wächter“ (Blut-Hirn- und Liquor-Barriere) an den Grenzen zwischen dem kapillaren Blutfluss bzw. Liquor cerebrospinalis einerseits und das Gehirn andererseits.

Bei der PVO-Pathologie werden all diese langsamen Prozesse gehemmt und gestoppt, was zu einer neurologischen Pathologie führt. In Abb. 51 zeigt die Rolle der antimikrobiellen Abwehr des Gehirns bei der Entwicklung einer solchen Pathologie.

Reis. 51. Die Rolle des entzündungshemmenden Systems des Gehirns bei der Störung der Matrix-, Formbildungs-, trophischen und Immunfunktionen (nach Skvortsov I.A., 2000)

PVO wird durch morphogenetische Störungen und Stoffwechselstörungen der Gehirnstrukturen, Neuroinfektionen, Hirnhypoxie und Geburtstrauma beeinträchtigt. Eine aus diesen Ursachen resultierende Schädigung des PVO führt zu Störungen in der Bildung von Gehirnstrukturen, Hypoplasien und anderen Anomalien, Störungen der trophischen und immunologischen Unterstützung in kritischen Phasen der Neuroontogenese und in der Folge zu funktionellen Defiziten des Gehirns. In Abb. In Abb. 52 zeigt ein Diagramm des Zusammenhangs zwischen den Hauptursachen und Folgen von Schäden am Luftverteidigungssystem des Gehirns.

Die Funktion des PVO hängt von der Unreife der Schwangerschaft (Einfluss von Endotoxinen, TNF und anderen Zytokinen) sowie von perinatalen Problemen (Hypoxie und Geburtstrauma) ab. Zusammen mit diesen Gründen gibt es eine Liste der Gründe für eine solche Abhängigkeit

Reis. 52. Ungefähres Diagramm der Beziehung zwischen den Hauptursachen und Folgen von Schäden am Luftverteidigungssystem des Gehirns (nach Skvortsov I.A., 2001)

Frühschwangerschaft, fetoplazentare Insuffizienz als Folge einer mütterlichen Infektion während der Schwangerschaft, Plazentainfarkte, intrauterine Infektion des Fötus, erhöhter Druck der Liquor cerebrospinalis in den Ventrikeln des Gehirns, niedriges Gewicht und arterielle Hypertonie vor dem Hintergrund von Atemwegserkrankungen beim Neugeborenen , NBO, chromosomale Syndrome, primäre neurogenetische Erkrankungen der Neuronen- und Gliaelemente, Rezeptorerkrankungen, Transmembrantransport verschiedener Ionen und Neurotransmitter.

Alle diese Gründe stören die Bildung, den Trophismus und die Immunabwehr des Gehirns und führen selbst bei leichten Veränderungen zu Hypoplasie und/oder geringfügigen Funktionsdefiziten und bei mittelschweren und schweren Veränderungen zu periventrikulärer Enzephalopathie (PVE) bzw. Leukomalazie.

In einigen Fällen haben Änderungen in der Luftverteidigung gemeinsame Mechanismen. Beispielsweise kann eine intrauterine Neuroinfektion und/oder eine fetale Hypoxie zu einer Lähmung der Flimmerhärchen des Ependyms führen, die die Wände der Ventrikel des Gehirns und des Spinalkanals auskleiden, was zur Entwicklung eines angeborenen (ventrikulären) Hydrozephalus, erhöhtem Hirndruck und beeinträchtigte Durchblutung der Liquor cerebrospinalis und damit zu einer Verzögerung der axonalen und dendritischen Sprossung, Synaptogenese, dystrophischen oder destruktiven Veränderungen im Kortex und subkortikalen Formationen führen.

Unter den schweren perinatalen Läsionen des PVO ist die Wirkung von intestinalen Endotoxinen hervorzuheben, die die Produktion von TNF, Interleukinen und anderen Zytokinen beim Fötus und Neugeborenen stimulieren und zu Mikrozirkulationsstörungen, Apoptose und Autoimmunerkrankungen im Gehirngewebe führen. In diesem Fall werden Autoimmunmechanismen durch die Entstehung ischämischer und hämorrhagischer Herde in den Karotis- und vertebrobasilären Gefäßsystemen des PVO, der Großhirnrinde, subkortikalen und Stamm-Kleinhirn-Strukturen mit anschließenden dystrophischen oder destruktiven Veränderungen in ihnen in Form von Dysmyelinisierung realisiert und Atrophie, die zum Tod führen kann. Viel häufiger kommt es bei der PVO jedoch nicht zu groben destruktiven Prozessen (Leukomalazie), sondern zu einer Dystrophie, die auf langfristigen Stoffwechsel-, Trophie- und Immunstörungen (Enzephalopathie) beruht.

Wenn gleichzeitig die wesentlichen Gestaltungsprozesse im Gehirn bereits abgeschlossen sind, beschränken sich diese Veränderungen auf geringfügige Störungen des Trophismus und der Immununterstützung des Nervengewebes.