Es gibt nach 19 Ergebnisse. Kefir und fettarmer Joghurt. Was kann man abends essen

Hypophosphatämie

Hypophosphatämie- eine Abnahme des Phosphatspiegels im Blut unter 2,5 mg% (normalerweise 2,5-4,5 mg%).

Ätiologie. Eine Hypophosphatämie kann sich als Folge eines extrarenalen oder renalen Phosphatverlusts entwickeln.

extrarenale Ursachen.

Mangel an Nahrung und Verluste durch den Magen-Darm-Trakt

Eine unzureichende Nahrungsaufnahme ist selten

Missbrauch von Antazida. Große Mengen aluminium- oder magnesiumhaltiger Antazida binden Phosphat, erhöhen dessen Verlust durch den Gastrointestinaltrakt und können Hypophosphatämie verursachen.

Hunger. Bei längerem Hunger führt der Zellabbau zur Freisetzung von Phosphat in die extrazelluläre Flüssigkeit. Die Phosphatmenge in den verbleibenden intakten Zellen bleibt jedoch auf dem Niveau normaler Werte. Da der Verlust an freiem extrazellulärem Phosphat in Urin und Kot die Nahrungsaufnahme übersteigt, entsteht eine negative Phosphatbilanz. Obwohl eine Hypophosphatämie nicht sofort auftritt, kann sich bei Wiederherstellung einer guten Ernährung ein ausgeprägter Phosphatmangel entwickeln, weil. es kommt zu einer Stimulierung des Phosphatverbrauchs aufgrund der Zellproliferation und der Synthese von Makromolekülen.

Umverteilung von Phosphat im Körper

Glykolyse. Jeder Zustand, der mit einer Zunahme der Glykolyse in Zellen einhergeht, verursacht die Akkumulation von organischen Phosphatverbindungen in Form von phosphorylierten Kohlenhydratgruppen bei gleichzeitiger Abnahme des intrazellulären organischen Phosphats. Wenn Phosphat in die Zellen diffundiert, sinken die Serumphosphatspiegel, was zu einer Hypophosphatämie führt. Die Abnahme des intrazellulären anorganischen Phosphats durch diesen Mechanismus kann entscheidend sein und zur Erschöpfung der ATP-Reserven führen.In unkomplizierten Fällen werden phosphorylierte Verbindungen im Tricarbonsäurezyklusverstoffwechselt, was eine ATP-Auffüllung bewirkt. Bei stärkerem Phosphatmangel kann ATP-Mangel zu Zellstörungen führen.

Respiratorische Alkalose. Hyperventilation führt zu einer Abnahme des Serumphosphats aufgrund einer erhöhten zellulären Aufnahme. Ein schneller Anstieg des Zell-pH stimuliert die intrazelluläre Glykolyse

S-Sepsis. Hypophosphatämie ist ein anerkannter Begleiter einer gramnegativen Sepsis und kann zusammen mit einer Hypophosphatämie aufgrund einer respiratorischen Alkalose auftreten.

Adrenalin stimuliert auch die zelluläre Aufnahme von Phosphat. Dieser Effekt ist unabhängig von der zellulären Phosphatverwertung aufgrund insulinregulierter Glykolyse oder anderer Veränderungen im Glukosestoffwechsel.

Renale Ursachen

Überschüssiges Parathormon. Jeder Zustand, der mit einer normalen Nierenfunktion, aber erhöhten Parathormonspiegeln einhergeht, kann zu einer erhöhten renalen Phosphatausscheidung führen. Diese Störung kann bei primärem Hyperparathyreoidismus sowie bei verschiedenen Zuständen mit sekundärem Hyperparathyreoidismus beobachtet werden.

Primäre Defekte der Nierentubuli. Cystinose, Schwermetallvergiftung, multiples Myelom, SLE und Morbus Wilson können mit generalisierten proximalen Tubulusdefekten und erhöhter renaler Phosphatausscheidung einhergehen.

Spezifische Defekte im Phosphattransport werden als kakhyo-phosphatämische Vitamin-D-resistente Rachitis bezeichnet, die familiär oder sporadisch im Kindes- und Erwachsenenalter auftreten kann. Bei jedem dieser Zustände verursacht ein verringerter proximaler tubulärer Phosphattransport eine übermäßige renale Ausscheidung von Phosphat.

Glukosurie. Phosphat und Glucose konkurrieren um den Transport in den proximalen Tubuli. Alle Glukosurie-Zustände werden von einer übermäßigen Ausscheidung von Phosphat durch die Nieren begleitet.

Genetische Aspekte.

Vitamin-D-resistente Rachitis

X-chromosomale Form (Typ 1,

307800; Typ II #307810; beide Typen - K-dominant). Gekennzeichnet durch fortschreitende Ankylose der Gelenke (einschließlich ankylosierender Spondylitis), Nephrokalzinose, verminderte intestinale Resorption von Phosphaten, Hörverlust, Hypophosphatämie. Keine Hypokalzämie, Myopathien, Hypokalzämie

Rezessive Form (241520, p)

Dominante Form (193100,R).

Hypophosphatämische Formen der Rachitis

Hyperkalziurische Rachitis (*241530, p): Nephrolithiasis, übermäßige renale Phosphatausscheidung, Wachstumsstörungen

Hypophosphatämische Knochenkrankheit (146350, möglicherweise identisch mit der dominanten Form der Vitamin-D-resistenten Rachitis).

Krankheitsbild

ZNS-Störungen. Ein Mangel an ATP in den Zellen kann Lethargie, Koma und Krampfanfälle verursachen. Periphere Neuropathie und das Guillain-on-Barre-Syndrom treten ebenfalls auf.

Hämatologische Erkrankungen: hämolytische Anämie durch Erschöpfung von zellulärem ATP und Verletzung der Integrität der Membran (selten).

Muskelerkrankungen - Funktionsstörung der Skelettmuskulatur aufgrund von ATP-Mangel. Akute Skelettmuskelnekrosen können insbesondere bei Alkoholikern mit akuter Hypophosphatämie auftreten. Manchmal werden Lähmungen der Atemmuskulatur und Atemversagen beobachtet.

Knochenveränderungen. Bei chronischer Hypophosphatämie verstärkte Knochenresorption mit einer Verletzung ihrer Mineralisierung.

Herzerkrankungen. Bei Patienten mit schwerer Hypophosphatämie ist die Herzfunktion herabgesetzt. Diagnose. Phosphatwerte im Urin über 100 mg/l weisen auf eine übermäßige Ausscheidung von Phosphat durch die Nieren hin. Ein niedriger Phosphatspiegel im Urin deutet auf eine Antazida-induzierte Abnahme des Phosphats oder eine erhöhte zelluläre Aufnahme von Phosphat hin. Glucoseinfusion ist bei den meisten Krankenhauspatienten die Ursache für Hypophosphatämie.

Behandlung:

Mit mäßiger Hypophosphatämie (1-2,5 mg%).

Korrektur der Grunderkrankung, Beseitigung der Ursache einer Hypophosphatämie, z. B. Absetzen von Glucoseinfusionen, Einnahme von Antazida und Diuretika.

Bei stabiler Hypophosphatämie - die Zugabe von Phosphatpräparaten in Lebensmitteln in Bezug auf elementaren Phosphor bei 0,5-1,0 g / Tag. Häufig entwickeln sich Durchfall und Übelkeit. Serum-Phosphor, Calcium und Kreatinin sollten täglich gemessen werden.

Bei schwerer Hypophosphatämie (

Intravenöse Infusion von Phosphat in einer Dosis von 0,08-0,16 mmol / kg (bis zu 0,25 mmol / kg) als Lösung von Kaliumphosphat (1,5 mEq Kalium pro 1 mmol Phosphat) oder Natriumphosphat (1,3 mEq Natrium pro 1 mmol Phosphat). ) in 500 ml 0,9% NaCl-Lösung für 6 Stunden Der Gehalt an Phosphor, Kalzium und Kreatinin im Serum wird alle 6 Stunden bestimmt Die Infusionen werden gestoppt, wenn das Serumphosphat auf 1,5 mg% ansteigt oder die Möglichkeit einer Ernennung von Phosphat im Inneren erscheint. Bei Niereninsuffizienz ist die Einführung von Phosphat in / in nur im Notfall zulässig.

Korrektur einer begleitenden Hypokaliämie und Hypomagnesiämie.

Komplikationen.

Die größte Gefahr bei Hypophosphatämie ist die unvorsichtige Verabreichung von Phosphat intravenös. Akute Hypokalzämie aufgrund der Bildung von Calciumphosphat kann zu Schock, akutem Nierenversagen und Tod führen. Aus diesem Grund wird eine intravenöse Phosphatgabe durchgeführt, wenn bestimmte klinische Symptome ausschließlich auf einer Hypophosphatämie beruhen.

ICD. E83.3 Verletzung des Phosphorstoffwechsels

Vitamin D-resistente Rachitis (193100, 241520, 307800, 307810)

Hypophosphatämische Rachitis (146350, 241530)

Literatur.

Econs MJ et al: Hypophosphatämische Rachitis ist mit Chromosom 12pl3 verbunden. J.Clin. Investieren. 100: 2653-2657, 1997; Holm IA et al: Mutationsanalyse des PEX-Gens bei Patienten mit hypophosphatämischer Rachitis. Bin. J. Hum. Genet. 60: 790-797, 1997

367 reiben

Der einzige Weg, um für immer mit dem Rauchen aufzuhören

In diesem Buch, das zu einer Fortsetzung des Super-Bestsellers „Der einfache Weg, mit dem Rauchen aufzuhören“ geworden ist, beschreibt Allen Carr die heimtückischen Fallen, die auf jeden warten, der sich entschieden hat, mit dem Rauchen aufzuhören, und hilft dem Leser, Vertrauen in sich selbst und in seine Fähigkeiten zu gewinnen mit dem Rauchen für immer zu brechen. Der Autor diskutiert die Folgen der Raucherentwöhnung, entlarvt die mit dem Entzugsprozess verbundenen Mythen und hilft dem Leser, sich von der Nikotinsklaverei zu befreien. Dieses Buch wird Ihnen dabei helfen: Bringen Sie sich in die richtige Einstellung, um mit dem Rauchen aufzuhören. Mit dem Rauchen aufzuhören ist einfach und natürlich, ohne Entzugsschmerzen, Gewichtszunahme und Willenskraft. Verlassen Sie sich nicht auf Nikotinersatzstoffe und andere künstliche Mittel, die normalerweise denen aufgezwungen werden, die mit dem Rauchen aufhören. Vermeiden Sie eine Gewichtszunahme, nachdem Sie mit dem Rauchen aufgehört haben. Genießen Sie die Freiheit, entdecken Sie neue Genüsse und Lebensfreuden, die Rauchern vorenthalten bleiben. Befolgen Sie meine Anweisungen und Sie werden für den Rest Ihrer Tage glücklich sein, dass Sie mit dem Rauchen aufgehört haben. Frei sein und das Leben genießen!“ (Allen Carr)

602 reiben

Gedanken, die die Schönheit und Jugend einer Frau bis zu 100 Jahren und darüber hinaus erschaffen

Georgy Nikolaevich Sytin ist der Begründer einer neuen erzieherischen Medizin, deren Möglichkeiten praktisch unbegrenzt sind. Pädagogische Medizin ist universell und allgemein zugänglich. Mit Hilfe der zugrunde liegenden Heil-Verjüngungs-Methode mit schöpferischen Gedanken (Heilstimmungen) kann jeder Mensch selbst schwerste Beschwerden loswerden, altersbedingten Veränderungen standhalten und sein Leben verlängern.
Das Buch, das Sie in Ihren Händen halten, ist an die schöne Hälfte der Menschheit gerichtet. Wenn Sie die darin gesammelten Stimmungen gemeistert haben, werden Sie Ihre Gesundheit stärken, Ihre Seele und Ihren Körper verjüngen, Schönheit, Weiblichkeit, Attraktivität in den Augen von Männern und harmonische Beziehungen zur Außenwelt für viele Jahre gewinnen und bewahren.
Um die besten Ergebnisse bei der Arbeit mit dem Buch zu erzielen, helfen eine Beschreibung der Grundprinzipien der pädagogischen Medizin und die Empfehlungen des Autors für die erfolgreiche Assimilation kreativer Gedanken.

Für eine breite Leserschaft.

484 reiben

Moderne antimikrobielle Chemotherapie

Das Buch stellt moderne Ansätze für die Verwendung verschiedener Klassen von antimikrobiellen Arzneimitteln vor: antibakteriell, Antituberkulose, antimykotisch, antiviral, antiprotozoal, anthelmintisch. Es werden ihre klinischen und pharmakologischen Eigenschaften und Merkmale der Anwendung bei verschiedenen Infektionen betrachtet.

Für Ärzte verschiedener Fachrichtungen (Therapeuten, Chirurgen, Geburtshelfer-Gynäkologen, klinische Pharmakologen, Bakteriologen usw.), Lehrer, Doktoranden, Bewohner und Studenten medizinischer Universitäten.

715 reiben

Jetzt mit dem Rauchen aufhören ohne zuzunehmen (+ Hypnotherapie-Audiokurs)

Allen Carrs einfacher Weg, mit dem Rauchen aufzuhören, hat sich als der effektivste Weg erwiesen, um eine Nikotinsucht zu durchbrechen. Er hat Millionen von Rauchern auf der ganzen Welt geholfen, mit dem Rauchen aufzuhören – einfach, schmerzlos, für immer. In Allen Carrs neuem Buch Quit Smoking Now wird seine Methode in einer neuen, noch einfacheren, verständlicheren und zugänglicheren Form präsentiert. Mit der beiliegenden kostenlosen Hypnotherapie-CD ist dieses Buch ein noch einfacherer Weg, mit dem Rauchen aufzuhören, frei zu werden und das Leben in einer Gesellschaft der mit dem Rauchen verbundenen Wahnvorstellungen zu genießen. Die Methode hilft jedem Raucher gleichermaßen erfolgreich, unabhängig davon, wie lange und wie viel Sie rauchen. Keine Tricks und Tricks, keine Einschüchterung und Moralisierung, keine Gewichtszunahme durch Rauchstopp.Lesen Sie dieses Buch, werden Sie für immer ein freier und glücklicher Nichtraucher und genießen Sie das Leben!Der Hypnotherapie-Kurs wird von Alexander Fomin, einem zertifizierten Therapeuten bei das Allen Carr Center in Moskau.

539 reiben

Notfallmedizinischer Leitfaden

Dies ist ein Leitfaden zum EMS, der aus drei Hauptabschnitten besteht: klinische Protokolle für die Bereitstellung von Notfall- und Notfallversorgung, Medikamente zur Behandlung von Notfällen und zusätzliche Informationen, die für die Bereitstellung qualifizierter medizinischer Versorgung in Notfällen erforderlich sind. Es richtet sich an Ärzte und Sanitäter der SMP sowie an Studierende medizinischer Universitäten.

346 reiben

Yoga für Führungskräfte. 30 einfache Übungen zur Leistungssteigerung, die Sie ausführen können, ohne Ihren Business-Anzug auszuziehen.

Eine Tasse starker Kaffee ist nicht die einzige Möglichkeit, während der Arbeit aufzuheitern. In Yoga für Manager finden Sie über 30 weitere Möglichkeiten, sich zu verjüngen und zu straffen, ohne Ihren Schreibtisch zu verlassen, manchmal sogar, ohne von Ihrem Stuhl aufzustehen. Edward Vilga, ein erfahrener Lehrer, der vielen bekannten amerikanischen Geschäftsleuten Yoga beigebracht hat, hat ein spezielles Set an Körperübungen, Atemübungen und Meditationspraktiken für Workaholics im Büro entwickelt, die: direkt am Arbeitsplatz durchgeführt werden - Sie werden nicht einmal ins Schwitzen kommen in Ihrem Business-Anzug; geeignet für Menschen mit jeder körperlichen Fitness; Nehmen Sie sich nicht viel Zeit, benötigen Sie keinen Lehrer und keine spezielle Ausrüstung, geben Sie einen sofortigen positiven Effekt: revitalisieren Sie Ihr Gehirn, heben Sie Ihre Stimmung, reduzieren Sie den Druck, beruhigen Sie Ihr Herz und Ihre Nerven, erhöhen Sie die Konzentration; helfen, die Leistungsfähigkeit zu steigern und die körpereigenen Reserven in Stresssituationen und in kritischen Situationen zu mobilisieren.Ein paar einfache Übungen - und Sie sind wieder konzentriert, fokussiert auf die Arbeit, Sie können großartige Entscheidungen treffen, brillante Ideen generieren - und Sie sind bereit, Berge zu versetzen! ...

234 reiben

Freiwillig geboren. Chronik der Hebamme

Die zweite Auflage (aktualisiert, überarbeitet) von Irina Martynovas Buch "Aus eigenem Willen geboren werden. Annalen der Geburtshilfe" ist erschienen. Dieses Buch ist ein Bericht über die geleistete Arbeit, auf einem Lebensweg von mehr als vierzig Jahren. Das Buch erzählt von komplexen und beruflich interessanten Fällen aus der Praxis der häuslichen Geburtshilfe - viele informative Beobachtungen und Empfehlungen zur Vorbereitung auf die Geburt, zum Verhalten einer Frau bei der Geburt und zur postpartalen Betreuung eines Kindes und einer Mutter. Basierend auf den Geburtsgeschichten werden die Einzelheiten der Methoden zur Vorbereitung auf die Geburt offenbart. Die Geschichte der ersten Wassergeburt in Russland (und in der Welt) wird von einer wissenschaftlichen Gruppe unter der Leitung von I.B. Charkovsky sowie einige Ergebnisse moderner Auslands- und Inlandsstudien zu Hausgeburten. Der Leser wird etwas über die Geschichte der Geburtshilfe in Russland erfahren, wie die Geburtshilfe begann und sich entwickelte, wie die Geburtshilfe heute wiederbelebt wird, wie die Menschen danach streben, diesem intimen, familiären Prozess der Geburt die wichtigsten Aspekte zurückzugeben - Spiritualität und Natürlichkeit. Damit wir eine neue, geistig und körperlich gesunde Generation von Menschen haben, müssen wir ihnen die Chance geben, aus freiem Willen geboren zu werden. Das Buch ist in einer lebendigen, leicht verständlichen Sprache geschrieben.
Wahre Geschichten, Lifehacks und Empfehlungen einer zertifizierten Lehrerin des internationalen Systems YogaKids und Special Yoga for The Special Child, der Autorin eines Blogs über Kinderyoga und einer erfahrenen Mutter Anastasia Kokeeva:
Über 150 Yogaübungen für Kinder und die ganze Familie
Detaillierte illustrierte Anleitung zu 70 Körperhaltungen
Kurse und Spiele für Kinder und Schüler zur Entwicklung von Fein- und Grobmotorik, Aufmerksamkeit, Gedächtnis, Koordination, Konzentration
Einfache, effektive Wege, um sich zu beruhigen, zu entspannen und zu schlafen
Bewährte Tipps, wie man ohne Drogen und erschwingliche Naturheilmittel gesund ist
Köstliche und gesunde Rezepte, die von Kindern genehmigt wurden
Yoga-Theater, Yoga-Spiele, Kreativität und andere nützliche Unterhaltung
Praktiken für Kinder mit besonderen Bedingungen

Farbenfrohe und positive Illustrationen der Künstlerin Daria Grekova voller berührender Details werden Sie und Ihr Kind aufheitern und Ihnen helfen, die grundlegenden Yoga-Posen zu meistern. YogaKids ist das erste und führende internationale System zur integrierten Entwicklung und Erziehung von Kindern durch Yoga. Die Mission von YogaKids ist es, Frieden, einen gesunden Lebensstil und Bildung für Kinder jeden Alters zu fördern.
„Ich freue mich sehr, dass Anastasia die zweite zertifizierte YogaKids-Spezialistin in Russland geworden ist, und ich wünsche allen Eltern, die dieses Buch in ihren Händen halten, sich vom YogaKids-Ansatz inspirieren zu lassen und das Leben von Kindern glücklicher, gesünder und interessanter zu gestalten!“ Marsha Wenig, Gründerin von YOGAKIDS.
"In dem Buch "Hallo, die Sonne!" einfache Übungen gesammelt, die zeigen, wie man in Harmonie mit sich selbst und der Welt um sich herum lebt. Sie werden buchstäblich fünf Minuten am Tag brauchen, um sie umzusetzen. Stellen Sie sich vor, fünf Minuten am Tag, um Sie und Ihre Kinder ein wenig glücklicher zu machen, denke ich das klingt verlockend!" Masha Pchyolkina, Chefredakteurin von Oh! Digital JSC Channel One. Weltweites Netz"

587 reiben

Hypophosphatämie- eine Abnahme des Phosphatspiegels im Blut unter 2,5 mg% (normalerweise 2,5-4,5 mg%).

Code nach der internationalen Klassifikation der Krankheiten ICD-10:

• E83.3

Die Gründe

Ätiologie. Eine Hypophosphatämie kann sich als Folge eines extrarenalen oder renalen Phosphatverlusts entwickeln.

Fremde Ursachen.. Ernährungsmängel und -verluste über den Magen-Darm-Trakt ... Eine unzureichende Nahrungsaufnahme ist selten ... Missbrauch von Antazida. Große Mengen an aluminium- oder magnesiumhaltigen Antazida binden Phosphat, erhöhen dessen Verlust durch den Magen-Darm-Trakt und können die Entwicklung einer Hypophosphatämie verursachen.. Hungern. Bei längerem Hunger führt der Zellabbau zur Freisetzung von Phosphat in die extrazelluläre Flüssigkeit. Die Phosphatmenge in den verbleibenden intakten Zellen bleibt jedoch auf dem Niveau normaler Werte. Da der Verlust an freiem extrazellulärem Phosphat in Urin und Kot die Nahrungsaufnahme übersteigt, entsteht eine negative Phosphatbilanz. Obwohl eine Hypophosphatämie nicht sofort auftritt, kann sich ein schwerer Phosphatmangel entwickeln, wenn die Ernährung wiederhergestellt ist. Der Phosphatverbrauch wird durch die Zellproliferation und die Synthese von Makromolekülen angeregt. Die Umverteilung von Phosphat im Körper ... Glykolyse. Jeder Zustand, der mit einer Zunahme der Glykolyse in Zellen einhergeht, verursacht die Akkumulation von organischen Phosphatverbindungen in Form von phosphorylierten Kohlenhydratgruppen bei gleichzeitiger Abnahme des intrazellulären organischen Phosphats. Wenn Phosphat in die Zellen diffundiert, sinken die Serumphosphatspiegel, was zu einer Hypophosphatämie führt. Die Abnahme des intrazellulären anorganischen Phosphats aufgrund dieses Mechanismus kann entscheidend sein und zur Erschöpfung der ATP-Reserven führen. In unkomplizierten Fällen werden phosphorylierte Verbindungen im Tricarbonsäurezyklus metabolisiert, was eine ATP-Auffüllung bewirkt. Bei schwererem Phosphatmangel kann ATP-Mangel zu Zellstörungen führen... Respiratorische Alkalose. Hyperventilation führt zu einer Abnahme des Serumphosphats aufgrund einer erhöhten zellulären Aufnahme. Ein schneller Anstieg des Zell-pH stimuliert die intrazelluläre Glykolyse ... Sepsis. Hypophosphatämie ist ein anerkannter Begleiter der Gram-negativen Sepsis und kann mit Hypophosphatämie aufgrund von respiratorischer Alkalose koexistieren... Epinephrin stimuliert auch die zelluläre Aufnahme von Phosphat. Dieser Effekt ist unabhängig von der zellulären Phosphatverwertung, die durch insulinregulierte Glykolyse oder andere Veränderungen im Glukosestoffwechsel vermittelt wird.

Renale Ursachen Überschüssiges PTH. Jeder Zustand, der mit einer normalen Nierenfunktion, aber erhöhtem PTH einhergeht, kann eine Erhöhung der renalen Phosphatausscheidung verursachen. Diese Störung kann bei primärem Hyperparathyreoidismus sowie bei verschiedenen Zuständen mit sekundärem Hyperparathyreoidismus beobachtet werden. Cystinose, Schwermetallvergiftung, multiples Myelom, SLE und Morbus Wilson können mit generalisierten proximalen Tubulusdefekten und erhöhter renaler Phosphatausscheidung einhergehen Optionen für Kinder und Erwachsene. Bei allen diesen Erkrankungen führt ein reduzierter Phosphattransport im proximalen Tubulus zu einer übermäßigen Ausscheidung von Phosphat durch die Nieren. Phosphat und Glucose konkurrieren um den Transport in den proximalen Tubuli. Alle Glukosurie-Zustände werden von einer übermäßigen Ausscheidung von Phosphat durch die Nieren begleitet.

Genetische Aspekte.. Vitamin D - resistente Rachitis... X-verknüpfte Form (Typ I, *307800; Typ II #307810; beide Typen - А dominant). Gekennzeichnet durch fortschreitende Ankylose der Gelenke (einschließlich ankylosierender Spondylitis), Nephrokalzinose, verminderte intestinale Resorption von Phosphaten, Hörverlust, Hypophosphatämie. Keine Hypokalzämie, Myopathien, Hypokalzämie... Rezessive Form (241520, r) ... Dominante Form (193100, Â) .. Hypophosphatämische Formen der Rachitis... Hyperkalziurische Rachitis (*241530, r): Nephrolithiasis, übermäßige Phosphatausscheidung durch die Nieren, Wachstumsverzögerung... Hypophosphatämische Knochenkrankheit (146350, möglicherweise die gleiche wie die dominante Form der Vitamin-D-resistenten Rachitis).

Symptome (Anzeichen)

Krankheitsbild. ZNS-Störungen. Ein Mangel an ATP in den Zellen kann Lethargie, Koma und Krampfanfälle verursachen. Periphere Neuropathie und das Guillain-Barré-Syndrom treten ebenfalls auf. Hämatologische Erkrankungen: Hämolytische Anämie aufgrund des Abbaus von zellulärem ATP und Verletzung der Integrität der Membran (selten). Muskelerkrankungen sind Funktionsstörungen der Skelettmuskulatur, die durch ATP-Mangel verursacht werden. Akute Skelettmuskelnekrosen können insbesondere bei Alkoholikern mit akuter Hypophosphatämie auftreten. Manchmal werden Lähmungen der Atemmuskulatur und Atemversagen beobachtet. Knochenveränderungen. Bei chronischer Hypophosphatämie - erhöhte Knochenresorption mit einer Verletzung ihrer Mineralisierung. Herzerkrankungen. Bei Patienten mit schwerer Hypophosphatämie ist die Herzfunktion herabgesetzt.

Diagnose

Diagnose. Phosphatwerte im Urin über 100 mg/l weisen auf eine übermäßige Ausscheidung von Phosphat durch die Nieren hin. Ein niedriger Phosphatspiegel im Urin deutet auf eine Antazida-induzierte Abnahme des Phosphats oder eine erhöhte zelluläre Aufnahme von Phosphat hin. Glucoseinfusion ist bei den meisten Krankenhauspatienten die Ursache für Hypophosphatämie.

Behandlung

Behandlung. Bei mäßiger Hypophosphatämie (1-2,5 mg%) .. Korrektur der Grunderkrankung, Beseitigung der Ursache der Hypophosphatämie, z. B. Stoppen der Infusion von r-ra-Dextrose, Einnahme von Antazida und Diuretika .. Bei stabiler Hypophosphatämie - Zugabe von Phosphatpräparaten zu Lebensmitteln in Bezug auf elementaren Phosphor 0,5-1,0 g / Tag. Häufig entwickeln sich Durchfall und Übelkeit. Serum-Phosphor, Calcium und Kreatinin sollten täglich gemessen werden. Bei schwerer Hypophosphatämie (<1 мг%), острой алкогольной интоксикации, диабетическом кетоацидозе.. Внутривенные инфузии фосфата в дозе 0,08-0,16 ммоль/кг (до 0,25 ммоль/кг) в виде р - ра натрия фосфата (1,3 мЭкв натрия на 1 ммоль фосфата) в 500 мл 0,9% р - ра натрия хлорида в течение 6 ч. Содержание фосфора, кальция, креатинина в сыворотке определяют каждые 6 ч. Инфузии прекращают при повышении фосфата сыворотки до 1,5 мг% или появлении возможности назначения фосфата внутрь. При почечной недостаточности введение фосфата в/в допустимо лишь в случае крайней необходимости.. Коррекция сопутствующих гипокалиемии и гипомагниемии.

Komplikationen. Die größte Gefahr bei Hypophosphatämie ist die unvorsichtige Verabreichung von Phosphat intravenös. Akute Hypokalzämie aufgrund der Bildung von Calciumphosphat kann zu Schock, akutem Nierenversagen und Tod führen. Aus diesem Grund wird eine intravenöse Phosphatgabe durchgeführt, wenn bestimmte klinische Symptome ausschließlich auf einer Hypophosphatämie beruhen.

ICD-10. E83.3 Störung des Phosphorstoffwechsels

Hypophosphatämie- eine Abnahme des Phosphatspiegels im Blut unter 2,5 mg% (normalerweise 2,5-4,5 mg%).

Code nach der internationalen Klassifikation der Krankheiten ICD-10:

• E83. 3- Störungen des Phosphorstoffwechsels

Hypophosphatämie: Ursachen

Ätiologie

Hypophosphatämie kann sich als Folge eines extrarenalen oder renalen Phosphatverlusts entwickeln.

extrarenale Ursachen. Mangel an Nahrung und Verluste durch den Magen-Darm-Trakt. Eine unzureichende Nahrungsaufnahme ist selten. Missbrauch von Antazida. Große Mengen aluminium- oder magnesiumhaltiger Antazida binden Phosphat, erhöhen dessen Verlust durch den Gastrointestinaltrakt und können Hypophosphatämie verursachen. Hunger. Bei längerem Hunger führt der Zellabbau zur Freisetzung von Phosphat in die extrazelluläre Flüssigkeit. Die Phosphatmenge in den verbleibenden intakten Zellen bleibt jedoch auf dem Niveau normaler Werte. Da der Verlust an freiem extrazellulärem Phosphat in Urin und Kot die Nahrungsaufnahme übersteigt, entsteht eine negative Phosphatbilanz. Obwohl Hypophosphatämie nicht sofort auftritt, kann sich bei Wiederherstellung einer guten Ernährung ein ausgeprägter Phosphatmangel entwickeln, da der Phosphatverbrauch durch Zellproliferation und die Synthese von Makromolekülen angeregt wird. Umverteilung von Phosphat im Körper. Glykolyse. Jeder Zustand, der mit einer Zunahme der Glykolyse in Zellen einhergeht, verursacht die Akkumulation von organischen Phosphatverbindungen in Form von phosphorylierten Kohlenhydratgruppen bei gleichzeitiger Abnahme des intrazellulären organischen Phosphats. Wenn Phosphat in die Zellen diffundiert, sinken die Serumphosphatspiegel, was zu einer Hypophosphatämie führt. Die Abnahme des intrazellulären anorganischen Phosphats aufgrund dieses Mechanismus kann entscheidend sein und zur Erschöpfung der ATP-Reserven führen. In unkomplizierten Fällen werden phosphorylierte Verbindungen im Tricarbonsäurezyklus metabolisiert, was eine ATP-Auffüllung bewirkt. Bei stärkerem Phosphatmangel kann ATP-Mangel zu Zellstörungen führen. Respiratorische Alkalose. Hyperventilation führt zu einer Abnahme des Serumphosphats aufgrund einer erhöhten zellulären Aufnahme. Ein schneller Anstieg des Zell-pH stimuliert die intrazelluläre Glykolyse. Sepsis. Hypophosphatämie ist ein anerkannter Begleiter der gramnegativen Sepsis und kann mit Hypophosphatämie aufgrund einer respiratorischen Alkalose koexistieren. Epinephrin stimuliert auch die zelluläre Aufnahme von Phosphat. Dieser Effekt ist unabhängig von der zellulären Phosphatverwertung, die durch insulinregulierte Glykolyse oder andere Veränderungen im Glukosestoffwechsel vermittelt wird.

Renale Ursachen. Überschüssiges PTH. Jeder Zustand, der mit einer normalen Nierenfunktion, aber erhöhtem PTH einhergeht, kann eine Erhöhung der renalen Phosphatausscheidung verursachen. Diese Störung kann bei primärem Hyperparathyreoidismus sowie bei verschiedenen Zuständen mit sekundärem Hyperparathyreoidismus beobachtet werden. Primäre Defekte der Nierentubuli. Cystinose, Schwermetallvergiftung, multiples Myelom, SLE und Morbus Wilson können mit generalisierten proximalen Tubulusdefekten und erhöhter renaler Phosphatausscheidung einhergehen. Spezifische Defekte im Phosphattransport werden als hypophosphatämische Vitamin-D-resistente Rachitis bezeichnet, die familiär oder sporadisch im Kindes- und Erwachsenenalter auftreten kann. Bei jedem dieser Zustände verursacht ein verringerter proximaler tubulärer Phosphattransport eine übermäßige renale Ausscheidung von Phosphat. Glukosurie. Phosphat und Glucose konkurrieren um den Transport in den proximalen Tubuli. Alle Glukosurie-Zustände werden von einer übermäßigen Ausscheidung von Phosphat durch die Nieren begleitet.

Genetische Aspekte. Vitamin D - resistente Rachitis. X-verknüpfte Form (Typ I, *307800; Typ II #307810; beide Typen - А dominant). Gekennzeichnet durch progressive Ankylose der Gelenke (einschließlich ankylosierender Spondylitis), Nephrokalzinose, verminderte intestinale Resorption von Phosphaten, Hörverlust, Hypophosphatämie. Keine Hypokalzämie, Myopathien, Hypokalzämie. Rezessive Form (241520, r) . Dominante Form (193100, Â) . Hypophosphatämische Formen der Rachitis. Hyperkalziurische Rachitis (*241530, r): Nephrolithiasis, übermäßige renale Phosphatausscheidung, Wachstumsverzögerung. Hypophosphatämische Knochenkrankheit (146350, möglicherweise die gleiche wie die dominante Form der Vitamin-D-resistenten Rachitis).

Hypophosphatämie: Anzeichen, Symptome

Krankheitsbild

ZNS-Störungen. Ein Mangel an ATP in den Zellen kann Lethargie, Koma und Krampfanfälle verursachen. Periphere Neuropathie und das Guillain-Barré-Syndrom treten ebenfalls auf. Hämatologische Erkrankungen: Hämolytische Anämie aufgrund des Abbaus von zellulärem ATP und Verletzung der Integrität der Membran (selten). Muskelerkrankungen sind Funktionsstörungen der Skelettmuskulatur, die durch ATP-Mangel verursacht werden. Akute Skelettmuskelnekrosen können insbesondere bei Alkoholikern mit akuter Hypophosphatämie auftreten. Manchmal werden Lähmungen der Atemmuskulatur und Atemversagen beobachtet. Knochenveränderungen. Bei chronischer Hypophosphatämie - erhöhte Knochenresorption mit einer Verletzung ihrer Mineralisierung. Herzerkrankungen. Bei Patienten mit schwerer Hypophosphatämie ist die Herzfunktion herabgesetzt.

Hypophosphatämie: Diagnose

Diagnose

Phosphatwerte im Urin über 100 mg/l weisen auf eine übermäßige Ausscheidung von Phosphat durch die Nieren hin. Ein niedriger Phosphatspiegel im Urin deutet auf eine Antazida-induzierte Abnahme des Phosphats oder eine erhöhte zelluläre Aufnahme von Phosphat hin. Glucoseinfusion ist bei den meisten Krankenhauspatienten die Ursache für Hypophosphatämie.

Hypophosphatämie: Behandlungsmethoden

Behandlung

Mit mäßiger Hypophosphatämie (1-2,5 mg%). Korrektur der zugrunde liegenden Erkrankung, Beseitigung der Ursache einer Hypophosphatämie, z. B. Stoppen der Infusion von r-ra-Dextrose, Einnahme von Antazida und Diuretika. Bei stabiler Hypophosphatämie - die Zugabe von Phosphatpräparaten in Lebensmitteln in Bezug auf elementaren Phosphor bei 0,5-1,0 g / Tag. Häufig entwickeln sich Durchfall und Übelkeit. Serum-Phosphor, Calcium und Kreatinin sollten täglich gemessen werden. Bei schwerer Hypophosphatämie (< 1 мг%), острой алкогольной интоксикации, диабетическом кетоацидозе. Внутривенные инфузии фосфата в дозе 0, 08- 0, 16 ммоль/кг (до 0, 25 ммоль/кг) в виде р - ра натрия фосфата (1, 3 мЭкв натрия на 1 ммоль фосфата) в 500 мл 0, 9% р - ра натрия хлорида в течение 6 ч. Содержание фосфора, кальция, креатинина в сыворотке определяют каждые 6 ч. Инфузии прекращают при повышении фосфата сыворотки до 1, 5 мг% или появлении возможности назначения фосфата внутрь. При почечной недостаточности введение фосфата в/в допустимо лишь в случае крайней необходимости. Коррекция сопутствующих гипокалиемии и гипомагниемии.

Komplikationen

Die größte Gefahr bei Hypophosphatämie ist die unvorsichtige Verabreichung von Phosphat intravenös. Akute Hypokalzämie aufgrund der Bildung von Calciumphosphat kann zu Schock, akutem Nierenversagen und Tod führen. Aus diesem Grund wird eine intravenöse Phosphatgabe durchgeführt, wenn bestimmte klinische Symptome ausschließlich auf einer Hypophosphatämie beruhen.

ICD-10. E83. 3 Verletzung des Phosphorstoffwechsels

HYPOPHOSPHÄMIE Honig.
Hypophosphatämie - eine Abnahme des Phosphatspiegels im Blut unter 2,5 mg% (normalerweise 2,5-4,5 mg%).

Ätiologie

Eine Hypophosphatämie kann sich als Folge eines extrarenalen oder renalen Phosphatverlusts entwickeln.
extrarenale Ursachen.
Mangel an Nahrung und Verluste durch den Magen-Darm-Trakt
Eine unzureichende Nahrungsaufnahme ist selten
Missbrauch von Antazida. Große Mengen aluminium- oder magnesiumhaltiger Antazida binden Phosphat, erhöhen dessen Verlust durch den Gastrointestinaltrakt und können Hypophosphatämie verursachen.
Hunger. Bei längerem Hunger führt der Zellabbau zur Freisetzung von Phosphat in die extrazelluläre Flüssigkeit. Die Phosphatmenge in den verbleibenden intakten Zellen bleibt jedoch auf dem Niveau normaler Werte. Da der Verlust an freiem extrazellulärem Phosphat in Urin und Kot die Nahrungsaufnahme übersteigt, entsteht eine negative Phosphatbilanz. Obwohl eine Hypophosphatämie nicht sofort auftritt, kann sich bei Wiederherstellung einer guten Ernährung ein ausgeprägter Phosphatmangel entwickeln, weil. es kommt zu einer Stimulierung des Phosphatverbrauchs aufgrund der Zellproliferation und der Synthese von Makromolekülen.
Umverteilung von Phosphat im Körper
Glykolyse. Jeder Zustand, der mit einer Zunahme der Glykolyse in Zellen einhergeht, verursacht die Akkumulation von organischen Phosphatverbindungen in Form von phosphorylierten Kohlenhydratgruppen bei gleichzeitiger Abnahme des intrazellulären organischen Phosphats. Wenn Phosphat in die Zellen diffundiert, sinken die Serumphosphatspiegel, was zu einer Hypophosphatämie führt. Die Abnahme des intrazellulären anorganischen Phosphats durch diesen Mechanismus kann entscheidend sein und zur Erschöpfung der ATP-Reserven führen.In unkomplizierten Fällen werden phosphorylierte Verbindungen im Tricarbonsäurezyklusverstoffwechselt, was eine ATP-Auffüllung bewirkt. Bei stärkerem Phosphatmangel kann ATP-Mangel zu Zellstörungen führen.
Respiratorische Alkalose. Hyperventilation führt zu einer Abnahme des Serumphosphats aufgrund einer erhöhten zellulären Aufnahme. Ein schneller Anstieg des Zell-pH stimuliert die intrazelluläre Glykolyse
S-Sepsis. Hypophosphatämie ist ein anerkannter Begleiter einer gramnegativen Sepsis und kann zusammen mit einer Hypophosphatämie aufgrund einer respiratorischen Alkalose auftreten.
Adrenalin stimuliert auch die zelluläre Aufnahme von Phosphat. Dieser Effekt ist unabhängig von der zellulären Phosphatverwertung aufgrund insulinregulierter Glykolyse oder anderer Veränderungen im Glukosestoffwechsel.
Renale Ursachen
Überschüssiges Parathormon. Jeder Zustand, der mit einer normalen Nierenfunktion, aber erhöhten Parathormonspiegeln einhergeht, kann zu einer erhöhten renalen Phosphatausscheidung führen. Diese Störung kann bei primärem Hyperparathyreoidismus sowie bei verschiedenen Zuständen mit sekundärem Hyperparathyreoidismus beobachtet werden.
Primäre Defekte der Nierentubuli. Cystinose, Schwermetallvergiftung, multiples Myelom, SLE und Morbus Wilson können mit generalisierten proximalen Tubulusdefekten und erhöhter renaler Phosphatausscheidung einhergehen.
Spezifische Defekte im Phosphattransport werden als kakhyo-phosphatämische Vitamin-D-resistente Rachitis bezeichnet, die familiär oder sporadisch im Kindes- und Erwachsenenalter auftreten kann. Bei jedem dieser Zustände verursacht ein verringerter proximaler tubulärer Phosphattransport eine übermäßige renale Ausscheidung von Phosphat.
Glukosurie. Phosphat und Glucose konkurrieren um den Transport in den proximalen Tubuli. Alle Glukosurie-Zustände werden von einer übermäßigen Ausscheidung von Phosphat durch die Nieren begleitet.
Genetische Aspekte.
Vitamin-D-resistente Rachitis
X-chromosomale Form (Typ 1, (()) 307800; Typ II \#307810; beide Typen - K dominant). Gekennzeichnet durch fortschreitende Ankylose der Gelenke (einschließlich Ankylosans).
Spondylitis), Nephrokalzinose, verminderte intestinale Resorption von Phosphaten, Hörverlust, Hypophosphatämie. Keine Hypokalzämie, Myopathien, Hypokalzämie
Rezessive Form (241520, p)
Dominante Form (193100,R).
Hypophosphatämische Formen der Rachitis
Hyperkalziurische Rachitis (*241530, p): Nephrolithiasis, übermäßige renale Phosphatausscheidung, Wachstumsstörungen
Hypophosphatämische Knochenkrankheit (146350, möglicherweise identisch mit der dominanten Form der Vitamin-D-resistenten Rachitis).

Krankheitsbild

ZNS-Störungen. Ein Mangel an ATP in den Zellen kann Lethargie, Koma und Krampfanfälle verursachen. Periphere Neuropathie und das Guillain-on-Barre-Syndrom treten ebenfalls auf.
Hämatologische Erkrankungen: hämolytische Anämie durch Erschöpfung von zellulärem ATP und Verletzung der Integrität der Membran (selten).
Muskelerkrankungen - Funktionsstörung der Skelettmuskulatur aufgrund von ATP-Mangel. Akute Skelettmuskelnekrosen können insbesondere bei Alkoholikern mit akuter Hypophosphatämie auftreten. Manchmal werden Lähmungen der Atemmuskulatur und Atemversagen beobachtet.
Knochenveränderungen. Bei chronischer Hypophosphatämie verstärkte Knochenresorption mit einer Verletzung ihrer Mineralisierung.
Herzerkrankungen. Bei Patienten mit schwerer Hypophosphatämie ist die Herzfunktion herabgesetzt.

Diagnose

Phosphatwerte im Urin über 100 mg/l weisen auf eine übermäßige Ausscheidung von Phosphat durch die Nieren hin. Ein niedriger Phosphatspiegel im Urin deutet auf eine Antazida-induzierte Abnahme des Phosphats oder eine erhöhte zelluläre Aufnahme von Phosphat hin. Glucoseinfusion ist bei den meisten Krankenhauspatienten die Ursache für Hypophosphatämie.

Behandlung:

Mit mäßiger Hypophosphatämie (1-2,5 mg%).
Korrektur der Grunderkrankung, Beseitigung der Ursache einer Hypophosphatämie, z. B. Absetzen von Glucoseinfusionen, Einnahme von Antazida und Diuretika.
Bei stabiler Hypophosphatämie - die Zugabe von Phosphatpräparaten in Lebensmitteln in Bezug auf elementaren Phosphor bei 0,5-1,0 g / Tag. Häufig entwickeln sich Durchfall und Übelkeit. Serum-Phosphor, Calcium und Kreatinin sollten täglich gemessen werden.
Bei schwerer Hypophosphatämie (1 mg%), akuter Alkoholvergiftung, diabetischer Ketoazidose.
Intravenöse Infusion von Phosphat in einer Dosis von 0,08-0,16 mmol / kg (bis zu 0,25 mmol / kg) als Lösung von Kaliumphosphat (1,5 mEq Kalium pro 1 mmol Phosphat) oder Natriumphosphat (1,3 mEq Natrium pro 1 mmol Phosphat). ) in 500 ml 0,9% NaCl-Lösung für 6 Stunden Der Gehalt an Phosphor, Kalzium und Kreatinin im Serum wird alle 6 Stunden bestimmt Die Infusionen werden gestoppt, wenn das Serumphosphat auf 1,5 mg% ansteigt oder die Möglichkeit einer Ernennung von Phosphat im Inneren erscheint. Bei Niereninsuffizienz ist die Einführung von Phosphat in / in nur im Notfall zulässig.
Korrektur einer begleitenden Hypokaliämie und Hypomagnesiämie.
Komplikationen. Die größte Gefahr bei Hypophosphatämie ist die unvorsichtige Verabreichung von Phosphat intravenös. Akute Hypokalzämie aufgrund der Bildung von Calciumphosphat kann zu Schock, akutem Nierenversagen und Tod führen. Aus diesem Grund wird eine intravenöse Phosphatgabe durchgeführt, wenn bestimmte klinische Symptome ausschließlich auf einer Hypophosphatämie beruhen.

ICD

E83.3 Verletzung des Phosphorstoffwechsels

MSH

Vitamin-D-resistente Rachitis (193100, 241520, 307800,
307810)
Hypophosphatämische Rachitis (146350, 241530)

Literatur

Econs MJ et al: Hypophosphatämische Rachitis ist mit Chromosom 12pl3 verbunden. J.Clin. Investieren. 100: 2653-2657, 1997; Holm IA et al: Mutationsanalyse des PEX-Gens bei Patienten mit hypophosphatämischer Rachitis. Bin. J. Hum. Genet. 60: 790-797, 1997

Krankheitshandbuch. 2012 .

Sehen Sie in anderen Wörterbüchern, was "HYPOPHOSPHATEMIE" ist:

Hypophosphatämie- (Hypophosphatämie; Hypo + Phosphate + griechisches Haima-Blut) niedriger Gehalt an anorganischen Phosphorverbindungen im Blutserum; begleitet von einer Neigung zu Osteoporose und Osteomalazie, beeinträchtigte Funktion von c. n. Mit … Großes medizinisches Wörterbuch

Phosphatämie- (Phosphate + griechisches Haima-Blut) Gehalt an anorganischem Phosphor im Blut, hauptsächlich vertreten durch Anionen und Salze der Phosphorsäure: Natriumphosphat, Kalium, Calcium und Magnesium. Normalerweise ist die Konzentration von anorganischem Phosphor in ... ... Medizinische Enzyklopädie

Rachitis-ähnliche Erkrankungen- eine Gruppe erblicher Tubulopathien, deren klinisches Bild in den frühen Stadien der Krankheit Rachitis nachahmt, aber nicht mit einem Mangel an Vitamin D in Verbindung gebracht wird, der in den Körper gelangt; ihr führendes Syndrom sind Skelettanomalien (renale Osteopathie). … … Medizinische Enzyklopädie

Schatz. Rachitis ist eine Erkrankung des frühen Kindesalters, die aufgrund eines Vitamin-D-Mangels auftritt und durch Veränderungen des Knochengewebes mit der Entwicklung von Skelettdeformitäten gekennzeichnet ist. Bei Erwachsenen wird dieser pathologische Zustand als Osteomalazie bezeichnet. Krankheitshandbuch

GASTAL- Wirkstoff ›› Hydrotalcit * + Magnesiumhydroxid (Hydrotalcit * + Magnesiumhydroxid) Lateinischer Name Gastal ATX: ›› A02AX Antazida, in Kombination mit anderen Arzneimitteln Pharmakologische Gruppe: Antazida in Kombination Nosologische ... ...

Magensäure- Wirkstoff ›› Algeldrate * + Magnesiumhydroxid (Algeldrate * + Magnesiumhydroxid) Lateinischer Name Gastracid ATX: ›› A02AX Antazida, in Kombination mit anderen Arzneimitteln Pharmakologische Gruppe: Antazida in Kombinationen Nosologische ... ... Wörterbuch der Medizin

Ostalon- Wirkstoff ›› Alendronsäure* (Alendronsäure*) lateinische Bezeichnung Ostalon ATX: ›› M05BA04 Alendronsäure Pharmakologische Gruppe: Korrektoren des Knochen- und Knorpelstoffwechsels Nosologische Einordnung (ICD 10) ... ... Wörterbuch der Medizin

Relzer- Lateinischer Name Relcer ATX: ›› A02AF02 Eine einfache Kombination von Salzen in Kombination mit Carminatives Pharmakologische Gruppen: Antazida ›› Carminatives Nosologische Klassifikation (ICD 10) ›› K21.0 Gastroösophagealer Reflux mit ... ... Wörterbuch der Medizin

Sprycel- Wirkstoff ›› Dasatinib * (Dasatinib *) Lateinischer Name Sprycel ATX: ›› L01XE06 Dasatinib Pharmakologische Gruppe: Antitumormittel - Protein-Tyrosinkinase-Hemmer Nosologische Klassifikation (ICD 10) ›› C91 ... ... Wörterbuch der Medizin

Algeldrat- (Algeldratum) IUPAC chemische Verbindung Aluminiumoxid-Monohydrat, wässrig Bruttoformel nH2O (nH2O) ... Wikipedia