Адренергические рецепторы и синапсы. Адренергическая система Смотреть что такое "адренергический" в других словарях

Адреналин был впервые обнаружен в экстрактах надпочечников в 1895г. В 1901г, был осуществлен синтез кристаллического адреналина. Вскоре адреналин нашел применение в медицине для повышения артериального давления при коллапсе, для сужения кровеносных сосудов при местной анестезии, а затем и для купирования приступов бронхиальной астмы. В 1905г. было обнаружено важное физиологическое значение адреналина. Исходя из сходства действия адреналина с эффектами, наблюдающимися при раздражении симпатических нервных волокон, было высказано предположение, что передача нервного возбуждения с симпатических нервных окончаний на эффекторные клетки осуществляется при участии химического передатчика (медиатора), которым является адреналин или адренолиноподобные вещества. Этим было положено начало учению о химической передаче нервного возбуждения. В дальнейшем был раскрыт процесс биосинтеза адреналина, начиная от аминокислоты тирозина, через диоксифенилаланин (L-дофа), дофамин, норадреналин до адреналина. В 1946г. было устанавлено, что основным медиатором адренергической (симпатической) передачи является не сам адреналин, а норадреналин. Образующийся в организме эндогенный адреналин частично участвует в процессах проведения нервного возбуждения, но главным образом играет роль гормонального вещества, влияющего на метаболические процессы. Норадреналин осуществляет медиаторную функцию в периферических нервных окончаниях и в синапсах ЦНС. Биохимические системы тканей, взаимодействующие с норадреналином, называют адренореактивными (адренергическими) системами, или адренорецепторами ("Адреноцепторы"). По современным представлениям, норадреналин, выделяющийся в процессе нервного импульса из пресинаптических нервных окончаний, воздействует на норадреналино-чувствительную аденилатциклазу клеточной мембраны адренорецепторной системы, что приводит к усиленню образования внутриклеточного 3"-5"-циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), играющего роль "вторичного" передатчика (медиатора), к активации биосинтеза макроэргических соединений и далее к осуществлению адренер- гических физиологических эффектов. Важную роль в передаче импульсов в ЦНС играет также дофамин, являющийся химическим предшественником норадреналина, но выполняющий самостоятельную нейромедиаторную роль.

Образование медиатора предполагается по следующей схеме: фенилаланин -> тирозин -> диоксифенилаланин (ДОФА) -> дофамин (1-й медиатор, катехоламин) -> норадреналин (главная роль в передаче возбуждения в адренэргических синапсах). Норадреналин в синапсах и надпочечниках может переходить в адреналин и наоборот).

Начиная с третьей реакции происходят в нервных клеток (первые реакции - в печени). Медиаторы спускаются по аксону в везикулах в пресимпатические окончания. В процесс транспота везикул принимают участие ионы магния. Медиаторы могут разрушаться МАО тип А (разрушает норадреналин, адренолин и серотонин). Норадреналин и адреналин для защиты от МАО соединяются со специальными белками и АТФ (образуется депо). Это - стабильные гранулы (стабильная фракция). Лабильная фракция представлена несвязанным медиатором в везикулах. Кроме того имеется небольшое количество свободного адреналина в цитоплазме, но он легко разрушается ферментами.

После выхода медиатора в синаптическую щель его излишки могут разрушаться КОМТ. Может также осуществляться обратный захват части медиатора пресинаптической мембраной.

Влияние адреналина на артериальное давление предполагает несколько фаз: в первую фазу происходит активация в1-адренорецепторов миокарда, что ведет к увеличению сердечного выброса; во второю - задержка подъема давления (вагодепрессорный рефлекторный эффект); третья фаза сопровождается влиянием адреналина на б (подъем) и в (спад) рецепторы сосудов и четвертая - следовая гипотензия, быстрый нейрональный захват адреналина, инактивация его избытка ферментом КОМТ.

В регуляции функций организма, наряду с классическими медиаторами, важная роль принадлежит регуляторным факторам пептидной природы. Регуляторные пептиды широко распространены в различных тканях, в том числе и в нервной. Они принимают участие в нейрохимических механизмах, поддерживающих основные гомеостатические константы организма, формирующих и осуществляющих целенаправленное поведение, а также в процессах, контролирующих эмоциональную сферу, мотивацию, память . Вероятно, именно биологически активным пептидам принадлежит важная роль в интеграции функциональных систем организма, обеспечении их слаженной работы в изменяющихся условиях окружающей среды. Они играют ключевую роль в регуляции иммунологической защиты, в запуске адаптивных защитных реакций при инфекции, повреждении тканей, стрессе, а также в формировании патологических состояний организма, в том числе и алклоголизма. Многие нейропептиды вовлекаются в регуляцию возрастных изменений, в т. ч. и процессов полового созревания .

Одним из этапов метаболизма пептидов является ограниченный протеолиз, который играет главную роль как в процессах их биосинтеза, так и в процессах инактивации. Пептидгидролазы, осуществляющие процессинг и деградацию пептидных регуляторов, обеспечивают функционирование и определенное соотношение их в организме.

Большинство предшественников нейропептидов включают последовательности пептидов, обладающих разной биологической активностью. То, какие именно пептиды будут образовываться из предшественника, зависит от набора протеиназ, действующих на молекулу предшественника, и от соотношения их активностей.

При паракринном действии пептида активность внеклеточных пептидаз определяет время жизни пептида, расстояние, на которое он может продиффундировать, а, следовательно, и спектр мишеней, на которые он действует. Таким образом, при помощи протеиназ осуществляется регуляция физиологических эффектов пептидов на этапе биосинтеза и на этапе инактивации пептидов.

Особенность пептидной регуляции функционального состояния организма состоит в том, что в каждом участке в каждый момент времени должна поддерживаться необходимая концентрация определенных пептидов. Это может быть достигнуто точной и согласованной работой протеиназ, осуществляющих синтез и деградацию пептидов, т. е. поддержанием в головном мозге определенной пространственно-временной мозаики протеолитической активности. При изменении внешних условий, или каком-либо воздействии (например, алкоголизации) эта мозаика определенным образом изменяется, чтобы обеспечить работу функциональных систем организма в новых условиях.

В конечной стадии образования активных пептидов из неактивных предшественников и в начальных стадиях их деградации участвуют основные карбоксипептидазы - ферменты, отщепляющие остатки основных аминокислот (аргинина и лизина) с С-конца пептидов. К ним, в частности, относятся карбоксипептидаза Н, и недавно открытая ФМСФ-ингибируемая карбоксипептидаза. Им принадлежит важная роль в регуляции уровней активных нейропептидов в организме , чем обусловлен интерес к изучению этих ферментов, в том числе и при различных физиологических и патологических процессах, протекающих в организме .

Действии адреноблокирующих препаратов в первую очередь направленно на б,в-адренорецепторы. При действии на б1-адренорецепторы в клетку начинают поступать ионы кальция, оказывая прямое возбуждающее действие. Кроме того, активируется фосфолипаза С. Она расщепляет мембранный фосфолипид на два активных вещества: инозит-3-фосфат, который стимулирует выброс кальция из внутриклеточных депо в цитоплазме, и диацилглицерол, который активирует протеинкиназы. Протеинкиназы активируют фосфорилазы, которые фосфорилируют белки. При действии на в-рецепторы через регуляторный белок Gs активируется аденилатциклаза, а продукт ее работы - цАМФ активирует протеинкиназы. При действии на б2-рецептоы через белок Gi аденилатциклаза ингибируется. И Gs и Gi для своей работы требуют ГТФ.

В частности, б-адреноблокаторы оказывая прессорное действие, характеризуются наличием побоченных эффектов, таких как, артериальная гипотония, брадикардия и др., которые трудно объяснить только влиянием этого препарата на рецепторы. Возможно, часть эффектов опосредуется пептидергической системой, т.к. изменение адренергической системы вызывает изменение уровня регуляторных пептидов: вазопрессина, ангеотенизина и саматотропина.

Адренергический

Адренерги́ческий

(гр. ergon воздействие) биол. чувствительный к адреналину, возбуждаемый ям.

Новый словарь иностранных слов.- by EdwART, , 2009 .

Адренергический

(нэ ), ая, ое ( адр (еналин ) + греч. ergōn воздействие).
мед. Чувствительный к адреналину , возбуждаемый им.
|| Ср. холинергический .

Толковый словарь иностранных слов Л. П. Крысина.- М: Русский язык , 1998 .

Смотреть что такое "адренергический" в других словарях:

адренергический - адренерг ический … Русский орфографический словарь

Адренергический - 1. характеристика нейронов, которые выделяют при своём возбуждении адреналин; 2. связанный с эффектами действия адреналина … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

АДРЕНЕРГИЧЕСКИЙ - Характеристика нейронов, нервных волокон и путей, которые при раздражении выделяют эпинефрин (адреналин). Следует отметить, что если в англоязычной литературе термин эпинефрин предпочтительнее использовать для обозначения вещества, то формы… … Толковый словарь по психологии

АДРЕНЕРГИЧЕСКИЙ - (adrenergic) для описания нервных волокон, использующих в качестве нейромедиатора норадреналин. Для сравнения: Холинергический … Толковый словарь по медицине

Для описания нервных волокон, использующих в качестве нейромедиатора норадреналин. Для сравнения: Холинергический. Источник: Медицинский словарь … Медицинские термины

Бета адренергический … Орфографический словарь-справочник

- (s. adrenergica) С., в котором медиатором является норадреналин … Большой медицинский словарь

- (гр. ergon воздействие) биол. чувствительный к ацетилхолину, возбуждаемый им ср. адренергический). Новый словарь иностранных слов. by EdwART, 2009. холинергический (нэ), ая, ое (… Словарь иностранных слов русского языка

Секрет желёз тонкого и толстого отделов Кишечника; бесцветная или желтоватая жидкость со щелочной реакцией, с комочками из слизи и спущенных клеток эпителия. У человека за сутки выделяется в зависимости от характера питания и состояния… … Большая советская энциклопедия

АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

(СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ПЕРЕДАЧУ ВОЗБУЖДЕНИЯ В АДРЕНЕРГИЧЕСКИХ СИНАПСАХ) (АДРЕНОМИМЕТИЧЕСКИЕ И АДРЕНОБЛОКИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА)

Напомним, что в адренергических синапсах передача возбуждения осуществляется посредством медиатора норадреналина (НА). В пределах периферической иннервации норадреналин принимает участие в передаче импульсов с адренергических (симпатических) нервов на эффекторные клетки.

В ответ на нервные импульсы происходят освобождения норадреналина в синаптическую щель и последующее взаимодействие его с адренорецепторами постсинаптической мембраны. Адренергические рецепторы находятся в ЦНС и на мембранах эффекторных клеток, иннервируемых постганглионарными симпатическими нервами.

Существующие в организме адренорецепторы обладают неодинаковой чувствительностью к химическим соединениям. С одними веществами образование комплекса лекарство-рецептор вызывает повышение (возбуждение), с другими снижение (ингибирование) активности иннервируемой ткани или органа. Для объяснения этих различий в реакциях разных тканей в 1948 году Ahlquist предложил теорию существования двух типов рецепторов: альфа и бета. Обычно стимуляция альфа-рецепторов вызывает эффекты возбуждения, а стимуляция бета-рецепторов сопровождается, как правило, эффектами ингибирования, торможения. Хотя в целом, альфа-рецепторы относятся к рецепторам возбуждающим, а бета-рецепторы - рецепторам тормозного плана, из этого правила имеются определенные исключения. Так, в сердце, в миокарде превалирующие бета-адренорецепторы являются стимулирующими по характеру. Возбуждение бета-рецепторов сердца повышает скорость и силу сокращений миокарда, сопровождается повышением автоматизма и проводимости в AV-узле. В ЖКТ и альфа- и бета-рецепторы являются ингибирующими. Их возбуждение вызывает релаксацию гладкой мускулатуры кишечника.

Адренергические рецепторы локализованы на клеточной поверхности.

Все альфа-рецепторы подразделяются на основании сравнительной избирательности и силы эффектов как агонистов, так и антагонистов на альфа-1- и альфа-2-рецепторы. Если альфа-1-адренорецепторы локализованы постсинаптически, то альфа-2-адренорецепторы локализованы на пресинаптических мембранах. Основная роль пресинаптических альфа-2-адренорецепторов заключается в их участии в системе ОБРАТНОЙ ОТРИЦАТЕЛЬНОЙ СВЯЗИ, регулирующей освобождение медиатора норадреналина. Возбуждение этих рецепторов тормозит освобождение норадреналина из варикозных утолщений симпатического волокна.

Среди постсинаптических бета-адренорецепторов выделяют бета -1-адренорецепторы (локализованы в сердце) и бета-2-адренорецепторы (в бронхах, сосудах скелетных мышц, легочных, мозговых и коронарных сосудах, в матке).

Если возбуждение бета-1-рецепторов сердца сопровождается повышением силы и частоты сердечных сокращений, то при стимуляции бета-2-адренорецепторов наблюдается снижение функции органа - расслабление гладкой мускулатуры бронхов. Последнее означает, что бета-2-адренорецепторы, есть классические тормозные адренорецепторы.

Количественное соотношение в разных тканях альфа- и бетарецепторов различно. Преимущественно альфа-рецепторы сосредоточены в кровеносных сосудах кожи и слизистых оболочек, мозга и сосудах брюшной области (почек и кишечника, сфинктерах ЖКТ, трабекулах селезенки). Как видно, указанные сосуды относятся к разряду емкостных сосудов.

В сердце локализованы приемущественно бета-1-стимулирующие адренорецепторы, в мышцах бронхов, мозговых, коронарных, легочных сосудах в основном находятся бета-2-тормозные адренорецепторы. Такое расположение эволюционно выработано, убегает при возникновении опасности: необходимо расширить бронхи, увеличить просвет сосудов головного мозга, повысить работу сердца.

Действие норадреналина на адренорецепторы кратковременно, так как до 80% выделившегося медиатора быстро захватывается, поглощается посредством активного транспорта окончаниями адренергических волокон. Катаболизм (разрушение) свободного норадреналина осуществляется путем окислительного дезаминирования в адренергических окончаниях и регулируется ферментом моноаминооксидазой (МАО), локализованной в митохондриях и везикулах мембран. Метаболизм выделившегося из нервных окончаний норадреналина осуществляется путем метилирования цитоплазматическим ферментом эффекторных клеток - КАТЕХОЛ-О-МЕТИЛТРАНСФЕРАЗОЙ (КОМТ). КОМТ есть и в синапсах, есть и в плазме и в ликворе.

Возможности фармакологического воздействия на адренергичес кую передачу нервных импульсов довольно разнообразны. Направленность действия веществ может быть следующей:

1) влияния на синтез норадреналина;

2) нарушение депонирования норадреналина в везикулах;

3) угнетение ферментативной инактвации норадреналина;

4) влияние на выделение норадреналина из окончаний;

5) нарушение процесса обратного захвата норадреналина пресинаптическими окончаниями;

6) угнетение эктранейронального захвата медиатора;

7) непосредственное воздействие на адренорецепторы эффекторных клеток.

КЛАССИФИКАЦИЯ АДРЕНЕРГИЧЕСКИХ СРЕДСТВ

Учитывая преимущественную локализацию действия, все основные средства, влияющие на передачу возбуждения в адренергических синапсах, делятся на 3 основные группы:

I. АДРЕНОМИМЕТИКИ, то есть средства, стимулирующие адренорецепторы, действующие подобно медиатору НА, подражающие ему.

II. АДРЕНОБЛОКАТОРЫ - средства, угнетающие адренорецепторы.

III. СИМПАТОЛИТИКИ, то есть средства, оказывающие блокирующий эффект на адренергическую передачу с помощью непрямого механизма.

В свою очередь, среди АДРЕНОМИМЕТИКОВ выделяют:

1) КАТЕХОЛАМИНЫ: адреналин, норадреналин, дофамин, изадрин;

2) НЕКАТЕХОЛАМИНЫ: эфедрин.

КАТЕХОЛАМИНЫ - это вещества, содержащие ядро катехола или орто-диоксибензола (орто - верхнее положение атома углерода).

I группа средств, АДРЕНОМИМЕТИКИ, состоит из 3-х подгрупп средств.

Прежде всего выделяют:

1) СРЕДСТВА, СТИМУЛИРУЮЩИЕ ОДНОВРЕМЕННО АЛЬФА- И БЕТА-АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ, то есть АЛЬФА, БЕТА-АДРЕНОМИМЕТИКИ:

а) АДРЕНАЛИН - как классический, прямой альфа, бета-адреномиметик;

б) ЭФЕДРИН - непрямой альфа, бета-адреномиметик;

в) НОРАДРЕНАЛИН - действующий как медиатор на альфа, бета-адренорецепторы, как лекарство - на альфа-адренорецепторы.

2) СРЕДСТВА СТИМУЛИРУЮЩИЕ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО АЛЬФА-АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ, то есть АЛЬФА-АДРЕНОМИМЕТИКИ: МЕЗАТОН (альфа-1), НАФТИЗИН (альфа-2), ГАЛАЗОЛИН (альфа-2).

3) СРЕДСТВА, СТИМУЛИРУЮЩИЕ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО БЕТА-АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ, БЕТА-АДРЕНОМИМЕТИКИ:

а) НЕСЕЛЕКТИВНЫЕ, то есть действующие и на бета-1, и на бета-2-адренорецепторы - ИЗАДРИН;

б) СЕЛЕКТИВНЫЕ - САЛЬБУТАМОЛ (преимущественно бета-2-рецепторы), ФЕНОТЕРОЛ и др.

II. АДРЕНОБЛОКИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА (АДРЕНОБЛОКАТОРЫ)

Группа также представлена 3-мя подгруппами препаратов.

1) АЛЬФА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ:

а) НЕСЕЛЕКТИВНЫЕ - ТРОПАФЕН, ФЕНТОЛАМИН, а также дигидрированные алкалоиды спорыньи - ДИГИДРОЭРГОТОКСИН, ДИГИДРОЭРГОКРИСТИН и др.;

б) СЕЛЕКТИВНЫЕ - ПРАЗОЗИН;

2) БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ:

а) НЕСЕЛЕКТИВНЫЕ (бета-1 и бета-2) - АНАПРИЛИН или ПРОПРАНОЛОЛ, ОКСПРЕНОЛОЛ (ТРАЗИКОР) И ДР.;

б) СЕЛЕКТИВНЫЕ (бета-1 или кардиоселективные) - МЕТОПРОЛОЛ (БЕТАЛОК).

III. СИМПАТОЛИТИКИ: ОКТАДИН, РЕЗЕРПИН, ОРНИД.

Разбор материала начнем со средств, действующих на альфа и бета-адренорецепторы, то есть со средств группы альфа, бета-адреномиметиков.

Наиболее типичным, классическим представителем, альфа, бета -адреномиметиков является АДРЕНАЛИН (Adrenalini hydrochloridum, в амп. 1 мл, 0, 1% раствор).

Получают адреналин синтетическим путем либо путем выделения из надпочечников убойного скота.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ: оказывает прямой, непосредственный, возбуждающий эффект на альфа- и бета-адренорецепторы, поэтому он прямой адреномиметик.

ЭФФЕКТЫ АДРЕНАЛИНА ПРИ ДЕЙСТВИИ НА АЛЬФА-АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ

Адреналин суживает большинство кровеносных сосудов, особенно сосудов кожи, слизистой, органов брюшной полости и пр. В этой сязи адреналин повышает АД. Препарат действует на вены и артерии. Действие адреналина при введении в/в развивается практически на кончике иглы, но развивающийся эффект кратковременный всего до 5 минут. С действием адреналина на альфа-адренорецепторы связаны его эффекты на орган зрения. Стимулируя симпатическую иннервацию радиальной мышцы радужки глаза - m. dilatator pupillae - адреналин расширяет зрачок (мидриаз). Данный эффект кратковременен, практического значения не имеет, имеет только физиологическое значение (чувство страха, "у страха глаза велики").

Следующий эффект, связанный с действием адреналина на альфаадренорецепторы - сокращение капсулы селезенки. Сокращение капсулы селезенки сопровождается выбросом в кровь большого количества эритроцитов. Последнее носит защитный характер при реакциях напряжения, например, вследствие гипоксии и кровопотери.

ЭФФЕКТЫ, СВЯЗАННЫЕ С ДЕЙСТВИЕМ АДРЕНАЛИНА НА БЕТА-АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ.

Бета-1-адренорецепторы - это стимулирующего плана рецепторы, их локализация в сердце, миокарде. Возбуждая их, адреналин увеличивает все 4 функции сердца:

Повышает силу сокращений, то есть увеличивает сократимость миокарда (положительный инотропный эффект);

Повышает частоту сокращений (положительный хронотропный эффект);

Улучшает проводимость (положительный дромотропный эффект);

Повышает автоматизм (положительный батмотропный эффект).

В результате увеличивается ударный и минутный объемы. Это сопровождается повышением метаболизма в миокарде и увеличением потребления кислорода им, снижается эффективность работы средца. Сердце работает неэкономно, КПД становится низким.

СО СТИМУЛЯЦИЕЙ БЕТА-1 И БЕТА-2-АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ СВЯЗАНЫ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ. Адреналин стимулирует ГЛИКОГЕНОЛИЗ (распад гликогена), что ведет к повышению сахара в крови (гипергликемия). В крови повышается содержание молочной кислоты, калия, уровень свободных жирных кислот (липолиз).

Возбуждение бета-2-адренорецепторов (это тормозной классический тип бета-адренорецепторов) ведет к расширению бронхов - бронходилатации. Особенно выражено действие адреналина на бронхи, если они находятся в спазме, то есть при бронхоспазме. При этом очень важно, что адреналин как бронхолитик действует сильнее (как и другие адреномиметики), чем М-холиноблокаторы (например, атропин).

Кроме того, адреналин уменьшает секрецию желез трахеобронхиального дерева (особенно сильно за счет сужения сосудов слизистой оболочки бронхов). Еще с бета-2-рецепцией связано расширение под действием адреналина коронарных, легочных сосудов, сосудов скелетных мышц, мозга.

ДЕЙСТВИЕ АДРЕНАЛИНА НА ЦНС

Препарат оказывает слабое возбуждающее действие на ЦНС, являющееся больше физиологическим эффектом. Фармакологического значения не имеет.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ АДРЕНАЛИНА, СВЯЗАННЫЕ С АЛЬФА-АДРЕНОРЕЦЕПЦИЕЙ

1) Как противошоковое средство (при острой гипотонии, коллапсе, шоке). Причем данное показание связано с 2 эффектами: повышением тонуса сосудов и стимулирующим влиянием на сердце. Введение в/в.

2) Как противоаллергическое средство (анафилактический шок, бронхоспазм аллергического генеза). Данное показание перекликается с 1-м показанием. Кроме того, адреналин показан как важное средство при ангионевротическом отеке гортани. Введение также в/в.

3) В качестве добавки к растворам местных анестетиков для удлинения их эффекта и снижения всасывания (токсичности).

Перечисленные эффекты связаны с возбуждением альфа-адренорецепторов.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ АДРЕНАЛИНА, СВЯЗАННЫЕ С БЕТА-РЕЦЕПЦИЕЙ

1) При остановке деятельности сердца (утопление, электротравма). Вводится внутрисердечно. Эффективность процедуры достигает 25%. Но иногда это единственная возможность спасти больного. Однако лучше в этом случае использовать дефибриллятор.

2) Адреналин показан при самых тяжелых формах AV - блокады сердца, то есть при аритмиях тяжелых сердца.

3) Препарат также используется для купирования бронхоспазма у больного с бронхиальной астмой. В этом случае используется подкожное введение адреналина.

Вводим подкожно, так как бета-адренорецепторы, в частности бета2адренорецепторы хорошо возбуждаются при небольших концентрациях адреналина в течение 30 минут (пролонгирование эффекта).

4) В разовой дозе 0, 5 мг адреналин можно использовать при п/к введении как срочное средство для устранения гипогликемической комы. Конечно, лучше вводить растворы глюкозы, но при некоторых формах пользуются адреналином (расчитывают на эффект гликогенолиза).

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ АДРЕНАЛИНА

1) При в/в введении адреналин может вызвать аритмии сердца, в виде желудочковой фибрилляции.

Аритмии особенно опасны при введении адреналина на фоне действия средств, сесибилизирующих к нему миокард (средства для наркоза, например современные фторсодержащие общие анестетики фторотан, циклопропан). Это существенный нежелательный эффект.

2) Легкое беспокойство, тремор, возбуждение. Указанные симптомы не страшны, так как проявление данных эффектов кратковременное, да и к тому же больной находится в экстремальной ситуации.

3) При введении адреналина может вызникнуть отек легких, поэтому лучше при шоках воспользоваться препаратом добутрекс.

В отличие от адреналина, действующего непосредственно на альфа-, бета -адренорецепторы, имеются средства, оказывающие аналогичные фармакологические эффекты опосредованно. Это так называемые адреномиметики непрямого действия или симпатомиметики.

К адренамиметикам непрямого действия, опосредованно стимулирующим альфа- и бета-адренорецепторы, относится ЭФЕДРИН - алкалоид из листьев растения Effedra. На Руси называлась Кузьмичева травка.

Латинское название Effedrini hydrochloridum выпускается в табл. - 0, 025; амп. - 5% - 1 мл; 5% растворр наружно, капли в нос).

Эфедрин имеет двоякую направленность действия: влияя, во-первых, пресинаптически на варикозные утолщения симпатических нервов, он способствует освобождению медиатора норадреналина. И с этих позиций он называется симпатомиметиком. Во-вторых, оказывает более слабое стимулирующее влияние непосредственно на адренорецепторы.

ПО ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИМ ЭФФЕКТАМ - аналогичен адреналину. Стимулирует деятельность сердца, повышает АД, вызывает бронхолитический эффект, подавляет перистальтику кишечника, расширяет зрачок, повышает тонус скелетных мышц, вызывает гипергликемию.

Эффекты развиваются медленнее, но продолжаются более длительно. Скажем, по влиянию на АД эфедрин действует более длительно - примерно в 7-10 раз. По активности уступает адреналину. Активен при приеме внутрь. Хорошо проникает в ЦНС, возбуждает ее. При повторном введении эфедрина через 10-30 минут от первого введения развивается явление ТАХИФИЛАКСИИ, то есть снижение степени ответа. Связано это с тем, что наступает истощение запасов норадреналина в депо.

Практически важно то, что эфедрин выражено стимулирует ЦНС. Это находит применение в психиатрической и анестезиологической клиниках.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ:

Как бронхолитик при бронхиальной астме, при сенной лихорадке, сывороточной болезни;

Иногда для повышения АД, при хронической гипотонии, гипотонической болезни;

Эффективен при насморке, т. е. ринитах, когда закапывают расрвор эфедрина в носовые ходы (местное суживание сосудов, снижается секреция слизистой носа);

Используется при AV-блоке, при аритмиях этого генеза;

В офтальмологии для расширения зрачка (капли);

В психиатрии при лечении больных с нарколепсией (особое психическое состояние с повышенной сонливостью и аппатией), когда введение эфедрина направлено на стимуляцию ЦНС.

Используют эфедрин при миастении, в сочетании с АХЭ-средствами;

Кроме того, при отравлениях снотворными и наркотическими средствами, то есть - средствами, угнетающими ЦНС;

Иногда при энурезе;

В анестезиологии при проведении спинномозговой анестезии (профилактика снижения АД).

Представителем группы средств, возбуждающих альфа- и бета-рецепторы, является также L-НОРАДРЕНАЛИН. На альфа-, бета-рецепторы действует как медиатор; как лекарство, влияет только на альфа-рецепторы. Норадреналин оказывает прямое мощное стимулирующее влияние на альфа-адренорецепторы.

Латинское название - Noradrenalini hydrоtatis (aмп. по 1 мл - 0, 2% раствора).

Основным эффектом НА является выраженное, но непродолжительное (в течение нескольких минут) повышение артериального давления (АД). Это обусловлено прямым стимулирующим влиянием норадреналина на альфа-адренорецепторы сосудов и повышением их периферического сопротивления. В отличие от адреналина повышается систолическое, диастолическое и среднее артериальное давление.

Вены под влиянием НА суживаются. Подъем АД настолько существенен, что в ответ на быстро наступающую гипертензию вследствие стимуляции барорецепторов каротидного синуса на фоне НА существенно урежается ритм сердечных сокращений, что является рефлексом с каротидного синуса на центры блуждающих нервов. В соответствии с этим брадикардию, развивающуюся при введении норадреналина, можно предупредить введением атропина.

Под влиянием норадреналина сердечный выброс (минутный объем) или практически не меняется, но ударный объем возрастает.

На гладкие мышцы внутренних органов, обмен веществ и ЦНС препарат оказывает однонаправленное с адреналином действие, но существенно уступает последнему.

Основной путь введения норадреналина - в/в (в ЖКТ - разлагается; п/к - некроз на месте иньекции). Вводят в/в, капельно, так как действует кратковременно.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ НОРАДРЕНАЛИНА.

Используют при состояниях, сопровождающихся острым падением АД. Чаще всего это травматический шок, обширные хирургические вмешательства.

При кардиогенном (инфаркт миокарда) и геморрагическом шоке (кровопотеря) с выраженной гипотензией норадреналин применять нельзя, так как в еще большей степени ухудшится кровоснабжение тканей из-за спазма артериол, то есть наступит ухудшение микроциркуляции (централизация кровообращения, микрососуды спазмированы - на этом фоне норадреналин еще в большей степени ухудшит положение больного).

ПОБОЧНЫЕ РЕАКЦИИ при использовании норадреналина наблюдаются редко. Они могут быть связаны с возможным:

1) нарушением дыхания;

2) головной болью;

3) проявлением аритмий сердца при сочетании со средствами, повышающими возбудимость миокарда;

4) на месте иньекции возможно появление некроза тканей (спазм артериол), поэтому вводят в/в, капельно.

СТИМУЛЯТОРЫ АЛЬФА, БЕТА И ДОФАМИН-РЕЦЕПТОРОВ

Дофамин - биогенный амин, образующийся из L-тирозина. Он предшественник норадреналина.

ДОФАМИН либо допамин(лат. - Dofaminum - amp. 0, 5% - 5 ml) сейчас получают синтетическим путем, стимулирует альфа-, бета- и Д-рецепторы (дофаминовые) симпатической нервной системы. Выраженность эффекта определяется дозой. В низких дозах действует на Д-рецепторы, в более высоких - на адренорецепторы.

В низких дозах - 0, 5-2 мкг/кг/мин влияет преимущественно на дофаминергические рецепторы (Д-1), что приводит к расширению сосудов почек и кишечника, мозговых и коронарных сосудов (мезентериальные сосуды), снижает общее периферическое сопротивление сосудов (ОПС).

В дозах 2-10 мкг/кг/мин - оказывает положительное инотропное действие вследствие стимуляции бета-1-адренорецепторов сердца и непрямого действия за счет ускоренного высвобождения норадреналина из гранул резерва (главное отличие от адреналина - больше повышает силу сердечных сокращений, чем их частоту).

Все это приводит:

К увеличению сократительной активности миокарда;

Увеличению работы сердца;

Повышению систолического АД и пульсового АД при неизменном диастолическом АД;

К повышению коронарного кровотока;

К повышению почечного кровотока на 40%, а также экскреции почками натрия в 3 раза;

Введение дофамина способствует повышению антитоксической функции печени.

В дозах 10 мкг/кг/мин - стимулирует альфа-адренорецепторы, что ведет к повышению ОПС, сужению просвета почечных сосудов. Если сократимость не нарушена, то повышается систолическое и диастолическое АД, повышается сократимость, сердечный и УО. Дозы условны - зависят от индивидуальной чувствительности. Главное - ступенчатость влияния дофамина на различные рецепторные зоны.

ПОКАЗАНИЯ: шок, развивающийся на фоне инфаркта миокарда, травмы, септикопиемии, операции на открытом сердце, при печеночной и почечной недостаточности. Путь введения - в/в. Действие препарата прекращается через 10-15 минут после введения.

ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ:

Боль в грудной клетке, затруднение дыхания;

Беспокойство, сердцебиение;

Головная боль, рвота;

Повышенная чувствительность.

ДОБУТАМИН (Добутрекс) - выпускается во флаконах по 20 мл, в которых содержится 0, 25 вещества. Синтетическое средство.

Избирательно стимулирует бета-1-адренорецепторы, проявляя тем самым сильное положительное инотропное действие, повышает коронарный кровоток, улучшает кровообращение. На дофаминовые рецепторы не влияет. Вводится в/в, капельно.

ПОКАЗАНИЯ: шок, развивающийся на фоне инфаркта миокарда, септкопиемии, острой дыхательной недостаточности.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ:

Тахикардия;

Аритмии;

Резкое повышение АД (легочная гипертензия);

Боль в сердце;

При использовании высоких доз отмечается сужение сосудов, ведущее к ухудшению кровоснабжения тканей.

СРЕДСТВА, СТИМУЛИРУЮЩИЕ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО АЛЬФА-АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ

(АЛЬФА-АДРЕНОМИМЕТИКИ)

Таким средством в первую очередь является МЕЗАТОН.

Mesatonum (амп., содержащие 1% раствора 1 мл, вводится п/к, в/в, в/м; порошок по 0, 01- 0, 025 - внутрь).

Препарат обладает мощным стимулирующим эффектом на альфа-адренорецепторы. Вместе с тем, у него имеется и некоторое опосредованное действие, так как он в небольшой степени способствует выделению из пресинаптических окончанй НА.

Прессорное его действие ведет к повышению АД. При п/кожном введении эффект длится до 40-50 минут, а при в/венном - в течение 20 минут. Повышение АД сопровождается брадикардией вследствие рефлекторной стимуляции блуждающего нерва. На сердце непосредственно не действует, на ЦНС оказывает только незначительное стимулирующее влияние. Эффективен при приеме внутрь (порошки).

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ПРИМЕНЕНИЯ такие же, что и НА. Используют исключительно как прессорное средство. Кроме того, его можно назначать местно при ринитах (как деконгестант) - 1-2% растворы (капли). Можно сочетать с местными анестетиками. Можно использовать при лечении открытоугольной формы глаукомы (глазные капли 1-2%). Препарат бывает эффективен при пароксизмальной предсердной тахикардии.

Помимо указанных средств, местно в виде капель для закапывания в нос нашел широкое применение альфа-адреномиметик НАФТИЗИН (Чешский препарат Санорин).

Naphtyzinum (флаконы по 10 мл - 0, 05-0, 1%).

Различается по химическому строению с НА и мезатоном. Это производное имидазолина. По сравнению с НА и мезатоном вызывает более длительный сосудосуживающий эффект. Вызывая спазм сосудов слизистой носа, препарат существенно снижает секрецию экссудата, улучшает проходимость воздухоносных (верхних дыхательных) путей. На ЦНС нафтизин оказывает угнетающее действие.

Применяют местно при острых ринитах, аллергических ринитах, синуситах, при воспалении среднего уха с обтурацией слуховой трубы, ларингитах, воспалении гайморовой пазухи (гайморит).

Аналогичный препарат, часто используемый по тем же показаниям - ГАЛАЗОЛИН, также производное имидазолина.

Halazolinum (флаконы по 10 мл - 0, 1%).

Показания к применению те же, что и нафтизина. Следует лишь учесть, что он оказывает незначительное раздражающее влияние на слизистую оболочку носа.

СРЕДСТВА, СТИМУЛИРУЮЩИЕ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО БЕТА-АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ (БЕТА-АДРЕНОМИМЕТИКИ)

ИЗАДРИН - классический бета-адреномиметик.

Isadrinum (флаконы по 25 мл и 100 мл соответственно 0, 5% и 1% р-ров; таблетки по 0, 005). Препарат является самым мощным, синтетическим стимулятором бета-адренорецепторов. Напомним, что бета-2-адренорецепторы расположены в бронхах (тормозные), а бета-1-адренорецепторы в сердце (возбуждающие). Изадрин возбуждает бета-1 и бета2 адренорецепторы, поэтому считается неселективным бета-адреномиметиком. Влияние его на альфа-адренорецепторы не имеет клинического значения.

ОСНОВНЫЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ИЗАДРИНА

Основные эффекты связаны с влиянием на гладкую мускулатуру бронхов, сосуды скелетных мышц, на сердце. Возбуждая бета-2-адренорецепторы бронхов, изадрин приводит к сильному расслаблению мышц последних, к снижению тонуса бронхов, то есть развивается сильный бронхолитический эффект. Изадрин - один из мощных бронхолитиков.

Действие бета-адреномиметиков, и изадрина в частности, на бронхи также способствует выбрасыванию воды железами слизистой (разжижение мокроты), стимулирует ресничковую очистку бронхов (мукоцилиарный транспорт). Последние 2 эффекта можно объединить как активацию мукоцилиарного транспорта.

Внебронхиальное действие изадрина проявляется снижением легочного и системного сосудистого сопротивления (снижение ОПС), повышением минутного объема кровообращения за счет увеличения ударного объема, а также тахикардией (бета-1-адренорецепторы), расслаблением мышц матки.

Отсюда следует одно из главных показаний к применению препарата, а именно использование растворов изадрина в форме ингаляций для купирования приступов бронхиальной астмы. При ингаляции изадрина бронхолитический эффект развивается очень быстро и сохраняется примерно 1 час.

Раствор изадрина гидрохлорид для ингаляций выпускается в специальных баллонах и больной сам себе заливает в ингалятор 1-2 мл на 1 ингаляцию.

Иногда при менее выраженном приступе бронхоспазма используют для этих целей таблетированную форму препарата (0, 005) под язык. В таком случае эффект развивается помедленнее и послабее. Иногда для хронического лечения используют препарат для внутреннего применения - per os, проглатывая таблетку. Эффект еще более слабый. Назначают при бронхиальной астме, бронхитах со спазмом бронхов и т. д.

Действуя на гладкую мускулатуру ЖКТ (и альфа- , и бета-адренорецепторы тормозные) изадрин уменьшает тонус мышц кишечника, расслабляет матку, а стимулируя бета-1-адренорецепторы сердца, препарат вызывает мощный кардиотонический эффект, реализующийся увеличением силы и частоты сердечных сокращений. Под влияние изадрина усиливаются все 4 функции сердца: возбудимость, проводимость, сократимость и автоматизм. Систолическое давление при этом повышается. Однако возбуждая бета-2-адренорецепторы сосудов, особенно скелетных мышц, изадрин снижает диастолическое давление.

Адренергическая нервная система иннервирует многие органы, в частности:
кишечник;
сердце;
легкие;
кровеносные сосуды.

Адренергическая система иннервирует некоторые ткани (например, кишечник и мышцы дыхательных путей) через синапс в холинергическом ганглии. Это означает, что адренергическая нервная система в кишечнике и легких должна смодулировать деятельность парасимпатического холинергического ганглия. В ПНС и ЦНС найдены три тесно связанных катехоламина: норэпинефрин, эпинефрин и дофамин. Норэпинефрин - главный нейромедиатор в ПНС, а дофамин - главный нейромедиатор в ЦНС. Все три катехоламина образуются из одного предшественника - незаменимой аминокислоты тирозина. Тирозин запускает каскад ферментов в адренергических окончаниях нерва. Синтез останавливается в норадренергических нейронах на НЭ, а в дофаминергических нейронах - на дофамине. Очень небольшое количество тирозина метаболизируется в нейронах до N-метилированного продукта НЭ - эпинефрина. Эпинефрин образуется и в надпочечнике, который является специализированным нервным узлом ВНС, расположенным над почкой. Внешняя часть (кора) железы вовлечена в синтез стероидных гормонов (глюкокортикостероидов и минералокортикостероидов), а в центре железы синтезируется эпинефрин. Высокие концентрации кортизола активизируют экспрессию фениэтаноламин-N-метилтрансферазы - фермента, катализирующего превращение НЭ в эпинефрин.

Надпочечник - эффективный высокоспециализированный симпатический нервный узел. - нервный узел с остаточным пост-ганглионарным нейроном. Возбуждение никотиновых рецепторов в надпочечнике заканчивается высвобождением эпинефрина непосредственно в надпочечниковые вены и затем в верхнюю полую вену, откуда он достигает сердца и распределяется по организму. Эпинефрин, высвобожденный таким образом, скорее циркулирующий гормон, чем нейромедиатор.

Образование эпинефрина, норэпинефрина и дофамина инициируется одним и тем же энзиматическим каскадом. Тирозин последовательно гидроксилируется и де-карбоксилируется для выработки дофамина. Процесс может остановиться или продолжиться с последующим гидроксилированием и метилированием для образования НЭ. Дальнейшее метилирование НЭ в надпочечниках заканчивается образованием эпинефрина.

Фермент ограничения образования («критический контрольный пункт») в каскаде - тирозингидроксилаза. Ингибитор тирозингидроксилазы метирозин используют в лечении некоторых случаев феохромоцитомы (опухоли надпочечников, секретирующей эпинефрин).

Процессы высвобождения для норэпинефрина, эпинефрина и дофамина из везикул подобны таковому для ацетилхолина. После того как НЭ, эпинефрин и дофамин упакованы в везикулы, они комплексируются с АТФ и специальным везикулярным белком. Выброс содержимого таких везикул - точно такой же процесс, как и у ацетилхолина. Потенциал действия в постганглионарном нерве заканчивается открытием Са2+-каналов N-типа и входящим в клетку потоком внутриклеточного Са2+. Увеличение Са2+ в нейроне приводит к мобилизации везикул, которые соединяются с мембраной окончания нерва. В результате высвобожденный НЭ диффундирует через синаптическую щель, чтобы связаться с постсинаптическими адренорецепторами. Использование этих лекарств обсуждается в последующих главах.
У НЭ, как и у АХ, есть высокоэффективная система для многократного использования.

После воздействия норэпинефрина на постсинаптический рецептор:
часть норэпинефрина диффундирует через синаптическую щель;
некоторая часть норэпинефрина действует на пресинаптические рецепторы на постганглионарных окончаниях нерва, что блокирует высвобождение еще большего количества НЭ. Пресинаптический рецептор для НЭ - подтип альфа2;
большая часть НЭ возвращается в нервное окончание путем специального процесса, использующего транспортер НЭ в мембране клетки. Этот транспортер захватывает НЭ обратно в окончание нерва, где медиатор метаболизируется ферментом моноаминоксидазой, расположенной на митохондриях, или повторно упаковывается в везикулы.

Таким образом , как и в случае с ацетилхолином, имеется высокоэффективная система для многократного использования нейромедиатора.

Затем норэпинефрин , выходящий из синаптической щели, попадает в другие системы метаболизма, не менее важные, чем обратный захват:
метаболизм норэпинефрина ферментом катехол-О-метилтрансферазой;
обратный захват норэпинефрина, осуществляемый двумя способами.

Обратный захват 1 является физиологически важной системой, которая гарантирует, что нейро-медиатор используется эффективно и что время его пребывания в синаптической щели ограничено. Обратный захват 2 имеет сомнительную физиологическую значимость. Главное действие некоторых препаратов - блокада процесса обратного захвата 1. Эти лекарства известны как ингибиторы обратного захвата 1. Ингибирование обратного захвата 1 вызывает комплекс эффектов, соответствующих возбуждению симпатической нервной системы.

Холинергические механизмы нервной системы - это вещества, которые обеспечивают передачу возбуждения в холинергическом синапсе.

Медиатор ацетилхолин (эфир холина и уксусной кислоты) образуется из аминокислоты холина и ацетил-СоА на пресинаптическом окончании нервноего волокна. Образующийся медиатор поступает в везикулы, а частично может остаться в свободном состоянии. При возбуждении медиатор выделяется из везикул. Процесс выделения медиатора С-зависим. Для нормальной работы синапса необходим запас медиатора, поэтому на пресинаптической мембране идёт ресинтез ацетилхолина. Для этого аминокислота холин выделяется из постсинаптической мембраны, частично из синаптической щели (возврат медиатора). Для образования медиатора необходима энергия метехондрий.

Фермент, способствующий синтезу ацетилхолина - ацетилхолинтрансфераза или холинацетилаза. Этот фермент образуется в теле нейрона и поступает в нервные окончания. Для нормального образования медиатора необходима целостность тела нейрона. Изолированное нервное волокно не может долго выделять медиатор.

Фермент, расщепляющий ацетилхолин - ацетилхолинэстераза. Этот фермент обладает высоким сродстворм к ацетилхолину, который находится в виде комплекса и Х-рецептором. Различают истинную ацетилхолинэстеразу (находится в синапсах и эритроцитах), которая расщепляет ацетилхолин в физиологических концентрациях и ложную ацетилхолинэстеразу (в жидкостях организма - слюне, плазме и т. д.), которая расщепляет ацетилхолин в высоких концентрациях и разрушает еще и различные производные ацетилхолина (курарекодовые препараты). Освобождённый холин с помощью переносчиков поступает на пресимпатическую мембрану, а уксусная кислота и глюкоза поступают в кровь через межтканевую жидкость.

Х-рецепторы - белковые молекулы, обладающие высоким сродством к ацетилхолину.

Существует 2 вида холинорецепторов - М и Н.

М-холинорецепторы - чувствительны к мускалину (яду мухомора) - расположены в основном во внутренних органах, эндокринных железах, сердце, сосудах, дыхательных путях, желудочнокишечном тракте. Они обладают медленным, но продолжительным действием, могут суммировать возбуждение. Существуют 2 вида М-холинорецепторов: одна - во внутренних органах, другая - в эндокринных железах. При возбуждении М-холинорецепторв происходит торможение сердечной деятельности, раширение сосудов, активация деятельности желудочно-кишечного тракта, изменяется секреция некоторых эндокринных желёз.

Н-холинорецепторы - чувствительны к никотину. Располагаются в вегетативных ганглиях, мионевральных синапсах, в хлорофильной ткани надпочечников. Эти рецепторы обладают быстрым, кратковременным действием, не могут суммировать возбуждение. Существует 3 разновидности. За счёт наличия разновидностей рецепторы могут блокироваться различными веществами. В центральной нервной системе больше Н-холинорецепторов. М-холинорецепторы преобладают в области ствола мозга, подкорковых узлах, лимбической системе, ретикулярной формации, гипоталамусе.

Адренергические механизмы нервной системы

Адренергические механизмы нервной системы осуществляются за счет норадреналина - составляет 90 % и других катехоламинов - 10 %.

Предшественник норадреналина - изопропилнораденалин, дофамин. Для синтеза необходимы аминокислоты тиронин, фениламин, которые поступают с постсинапсической мембраны и из тела нейрона. Любые структуры могут образовывать норадреналин, но 95 % его образуется на пресимпатической мембране.

Ферменты синтеза норадреналина - трансаминазы.

Ферменты разрушения ноадреналина - группа катехоламинтрансфераз, часто моноаминоуксусная кислота и моноаминооксидант.

Адренорецепторы - белковые молекулы, обладающие сродством к норадреналину и его производным. Эти рецепторы - наружная субъединица крайней белковой молекулы, внутренняя субъединица может быть ферментом (адемилат- и гуанилатциклазы). При взаимодействии с рецептором изменяется структура молекулы белка и, как следствие, изменяется активность фермента.

Существуют 2 вида адренорецепторов:

Альфа-адренорецепторы - блокируется дегидроэрготамином, обладают повышенной чувствительностью и норадреналину, имеют низкий порог раздражения, при выделении необходимого количества медиатора возбуждаются альфа-рецепторы. Они расположены в некоторых внутренних органах и сосудистой стенке, встречается в центральной нервной системе. Различают альфа 1- и альфа 2-адренорецепторы.

Альфа 1-адренорецепторы - при их возбуждении происходит сужение сосудов, сокращение капсулы селезёнки, матки (особенно беременной), сужение зрачка и т. д. Происходит торможение желудочнокишечного тракта (моторной и секреторной), сокращение сфинктеров.

Альфа 2-адренорецепторы - в основном в центральной нервной системе.

Бетта-адренорецепторы - блокруются бетта-блокаторами (пропранолол). Они обладают высоким порогом раздражения, т. к. имеют меньшее сродство к норадреналину. Чувствительны к различным производным норадреналина (изопротеренолол).

Бетта 1-адренорецепторы - в миокарде; при их возбуждении увеличивается сила сердечных сокращений, ускоряются обменные процессы в миокарде, несколько увеличивается частота сердечных сокращений.

Бетта 2-адренорецепторы - в сосудах, внутренних органах, эндокринных железах. При их возбуждении обеспечивается тормозной эффект, расширение сосудов (коронарных, скелетных мышц), расслабление гладких мышц, дыхательных путей. В сосудах могут встречаться альфа 1- и бетта 2-рецепторы. Альфа 1-рецепторы обеспечивают сужение, а бетта 2 - расширение сосудов. Эффект зависит от: количества медиаторов, количества рецепторов данного вида.