عملکردها و انواع رشته های عصبی. هدایت یک تکانه عصبی. قوانین هدایت تحریک در اعصاب

بنابراین، نورون ها سیگنال های الکتریکی را درک، هدایت و ارسال می کنند. این موضوع به تفصیل در کتابچه راهنمای فیزیولوژی مورد بحث قرار گرفته است. با این حال، برای درک سیتوفیزیولوژی یک نورون، اشاره می کنیم که انتقال سیگنال های الکتریکی به آنها بر اساس تغییر در پتانسیل غشایی است که در اثر حرکت یون های Na + و K + از طریق غشاء به دلیل عملکرد نورون ایجاد می شود. پمپ Na + K + (فاز ATP وابسته به Na +، K +).

نورون هایی که تحریک را از نقطه ادراک تحریک به سیستم عصبی مرکزی و بیشتر به اندام کار منتقل می کنند با استفاده از انواع تماس های بین سلولی - سیناپس ها (از یونانی. سیناپسیس- اتصال)، انتقال یک تکانه عصبی از یک نورون به نورون دیگر. سیناپس- نقطه تماس بین دو نورون یا یک نورون و یک عضله.
سیناپس ها سیگنال های الکتریکی را به سیگنال های شیمیایی تبدیل می کنند و بالعکس. یک تکانه عصبی باعث می شود، به عنوان مثال، در پایان پاراسمپاتیک، یک واسطه آزاد شود - یک انتقال دهنده عصبی که به گیرنده های قطب پس سیناپسی متصل می شود، که منجر به تغییر در پتانسیل آن می شود.

بسته به اینکه کدام قسمت های نورون به هم مرتبط هستند، سیناپس ها متمایز می شوند - آکسوسوماتیک:انتهای آکسون یک نورون با بدن نورون دیگر تماس برقرار می کند. آکسودندریتیک:آکسون ها با دندریت ها تماس پیدا می کنند و آکسواکسون:فرآیندهایی با همین نام در تماس هستند. چنین آرایش زنجیره ای از نورون ها به دلیل وجود تماس های فیزیولوژیکی در سیناپس های خاص و جدایی فیزیولوژیکی در سایر سیناپس ها، که در آن انتقال با کمک بیولوژیکی انجام می شود، تحریک را در امتداد یکی از زنجیره های متعدد نورون ها ممکن می سازد. مواد فعال
(به آنها شیمیایی می گویند) و خود ماده ای که انتقال را انجام می دهد - انتقال دهنده عصبی (از لات. واسطه- میانجی)- یک ماده فعال بیولوژیکی که انتقال تحریک را در سیناپس ها تضمین می کند.

نقش واسطه ها توسط دو گروه از مواد انجام می شود:

1) نوراپی نفرین، استیل کولین،مقداری مونوآمین ها (آدرنالین، سروتونین، دوپامین)و اسیدهای آمینه (گلیسین، اسید گلوتامیک GAMA)؛

2) نوروپپتیدها (انکفالین ها، نوروتانسین، آنژیوتانسین II، پپتید وازواکتیو روده ای، سوماتوستاتین، ماده Pو غیره).

در هر سیناپس بین عصبی، قسمت های پیش سیناپسی و پس سیناپسی از هم متمایز می شوند که توسط یک شکاف سیناپسی از هم جدا می شوند (شکل 6). بخشی از نورون که تکانه ها از طریق آن وارد سیناپس می شوند، پایان پیش سیناپسی و بخشی که تکانه ها را دریافت می کند، پایان پس سیناپسی نامیده می شود. سیتوپلاسم انتهای پیش سیناپسی حاوی بسیاری از میتوکندری ها و وزیکول های سیناپسی حاوی انتقال دهنده عصبی است. آکسولمای بخش آکسون که به نورون پس سیناپسی نزدیک می شود، در سیناپس به اصطلاح به وجود می آید. غشای پیش سیناپسی- بخشی از غشای پلاسمایی نورون پیش سیناپسی. غشای پس سیناپسی- بخشی از غشای پلاسمایی نورون پس سیناپسی. فضای بین سلولی بین غشاهای پیش و پس سیناپسی نامیده می شود شکاف سیناپسی. در سیتوپلاسم قسمت پیش سیناپسی تعداد زیادی وزیکول سیناپسی غشایی گرد با قطر 4 تا 20 نانومتر حاوی یک واسطه وجود دارد.

برنج. 6. طرح ساختار سیناپس:

ولی- قسمت پیش سیناپسی؛ ب- بخش پس سیناپسی؛ 1 - شبکه آندوپلاسمی صاف 2 - لوله عصبی؛ 3 - وزیکول های سیناپسی؛ 4 - غشای پیش سیناپسی
با شبکه شش ضلعی؛ 5 - شکاف سیناپسی؛ 6 - غشای پس سیناپسی؛
7 - شبکه آندوپلاسمی دانه ای؛ 8 - رشته های عصبی؛ 9 - میتوکندری

هنگامی که تکانه عصبی به قسمت پیش سیناپسی می رسد، کانال های کلسیم باز می شود و Ca + به داخل سیتوپلاسم قسمت پیش سیناپسی نفوذ می کند که در نتیجه غلظت آن برای مدت کوتاهی افزایش می یابد. فقط با افزایش محتوای وزیکول های سیناپسی کلسیم + به سلول های توصیف شده نفوذ می کند، با غشای پیش سیناپسی ادغام می شود و انتقال دهنده عصبی را از طریق لوله های انتشار باریک به عرض شکاف سیناپسی 20-30 نانومتر، پر از ماده آمورف الکترون متوسط، آزاد می کند. تراکم هر چه محتوای یون های کلسیم بیشتر باشد، وزیکول های سیناپسی بیشتر انتقال دهنده های عصبی را آزاد می کنند.

سطح غشای پس سیناپسی دارای مهر و موم پس سیناپسی است. انتقال دهنده عصبی به گیرنده غشای پس سیناپسی متصل می شود، که منجر به تغییر در پتانسیل آن می شود: یک پتانسیل پس سیناپسی ایجاد می شود. . بنابراین، غشای پس سیناپسی یک محرک شیمیایی را به یک سیگنال الکتریکی تبدیل می کند. هنگامی که یک انتقال دهنده عصبی به یک پروتئین خاص ساخته شده در غشای پس سیناپسی - یک گیرنده (کانال یونی یا آنزیم) متصل می شود، پیکربندی فضایی آن تغییر می کند، در نتیجه کانال ها باز می شوند. این منجر به تغییر در پتانسیل غشاء و ظهور یک سیگنال الکتریکی می شود که اندازه آن با مقدار انتقال دهنده عصبی رابطه مستقیم دارد. به محض توقف آزاد شدن واسطه، بقایای آن از شکاف سیناپسی خارج می شود و پس از آن گیرنده های غشای پس سیناپسی به حالت اولیه خود باز می گردند.

با این حال، همه واسطه ها به این شکل عمل نمی کنند. بنابراین، دوپامین، نوراپی نفرین، گلیسین واسطه های مهاری هستند. آنها با اتصال به گیرنده باعث تشکیل پیام رسان دوم از ATP می شوند. بنابراین، بسته به عملکرد انجام شده، سیناپس های تحریکی و مهاری متمایز می شوند. .

هر نورون تعداد زیادی سیناپس را تشکیل می دهد: ده ها، صدها هزار. بر این اساس مشخص می شود که پتانسیل کلی نورون از تمام پتانسیل های پس سیناپسی تشکیل شده است و این پتانسیل است که در امتداد آکسون منتقل می شود.

در سیستم عصبی مرکزی، معمولاً سه نوع اصلی سیناپس ها متمایز می شوند: آکسو-دندریتی، آکسو-سوماتیک و آکسو-آکسونال. نوع چهارم تماس های بین عصبی، اتصال دندرو-دندریتی است. اخیراً، به اصطلاح "اتصال تنگ" توصیف شده است.

سیناپس آکسو دندریتیک:شاخه های انتهایی آکسون یک نورون با دندریت نورون دیگر وارد ارتباط سیناپسی می شوند. این نوع تماس سیناپسی به راحتی در میکروگراف های الکترونی قابل تشخیص است، زیرا تمام علائم معمول یک سیناپس که در بالا توضیح داده شد را دارد.

سیناپس آکسوسوماتیک: شاخه های انتهایی یک نورون به بدن یک نورون دیگر ختم می شود. در این مورد نیز هیچ مشکلی در تشخیص تماس سیناپسی وجود ندارد. بدن سلولی با وجود اجسام Nissl، گرانول های RNA-B و شبکه آندوپلاسمی متمایز می شود.

سیناپس آکسو آکسون: تماس‌هایی در طناب نخاعی که در آن آکسون به آکسون دیگری در نقطه‌ای ختم می‌شود که آکسون با چندین دندریت تماس برقرار می‌کند. این یک سیناپس آکسو آکسون مشابه آنهایی است که در قشر مخچه توصیف شده است. کشف این نوع سیناپس‌ها که روی انتهای پیش‌سیناپسی قرار گرفته‌اند، کمک زیادی به توضیح پدیده مهار پیش‌سیناپسی کرد. در قشر مخچه، آکسون‌های سلول‌های سبد، تماس‌های سیناپسی را روی آکسون‌ها یا تپه‌های آکسون سلول‌های پورکنژ ایجاد می‌کنند و مهار پیش‌سیناپسی آکسون را در منشا آن فراهم می‌کنند.

اتصال دندرو دندریتیک: مشکلات قابل توجهی در تشخیص این نوع تماس بین عصبی ایجاد می شود. هیچ وزیکول سیناپسی در نزدیکی ناحیه تماس وجود ندارد و تعداد میتوکندری ها از تعداد طبیعی آنها در این ناحیه از دندریت تجاوز نمی کند. گاهی اوقات می توانید عناصر بین غشایی را مشاهده کنید که قطر و فرکانس آنها مانند سیناپس آکسو دندریتیک است. اندازه‌گیری‌ها نشان داد که سطح تماس دندرو-دندریتی می‌تواند از 5 تا 10 میکرومتر متغیر باشد. اهمیت عملکردی ترکیبات دندرو دندریتیک نامشخص است.

“اتصالات محکمآکسو-دندریتی و آکسو-سوماتیک هستند و نشان دهنده یک نوع سیناپس «بدون فرستنده» هستند که در آن هیچ وزیکول سیناپسی وجود ندارد. غشاهای بسته اساساً با یکدیگر ترکیب می شوند و یک ساختار غشایی نسبتاً ضخیم بدون شکاف سیناپسی را تشکیل می دهند. فرض بر این است که این نوع سیناپس تحریک الکتریکی مستقیم یک نورون به نورون دیگر و "گسترش" تحریک را فراهم می کند.

سیناپس های آکسو دندریتیک و آکسوسوماتیک از نوع 1 و 2 هستند. سیناپس نوع 1 در موارد زیر با سیناپس نوع 2 متفاوت است: شکاف سیناپسی آن گسترده تر است (300 A در مقابل 200 A). غشای پس سیناپسی متراکم تر و ضخیم تر است، در شکاف بین سیناپسی نزدیک غشای زیر سیناپسی منطقه ای حاوی ماده خارج سلولی وجود دارد. سیناپس های روی خارهای دندریتیک کوچک سلول های هرمی قشر مغز همیشه متعلق به نوع 1 هستند، در حالی که سیناپس های روی بدنه سلول های هرمی همیشه متعلق به نوع 2 هستند. پیشنهاد شده است که سیناپس های نوع 2 به عنوان بستر بافت شناسی برای مهار عمل می کنند. بسیاری از انواع تماس های سیناپسی که در بالا توضیح داده شد، می توانند روی همان نورون باشند، همانطور که در سلول های هرمی هیپوکامپ دیده می شود. رابطه فرآیندهای سلول گلیال با سیناپس ها نامشخص است. مشخص شد که هیچ فرآیند گلیالی بین دو بخش غشای سیناپسی وجود ندارد.

فواصل بین امتداد انتهایی آکسون و لبه غلاف میلین اطراف آکسون متفاوت است. این فواصل بسیار کوچک هستند و همانطور که توسط مطالعات میکروسکوپی الکترونی نشان داده شده است، از لبه غلاف میلین تا غشای سیناپسی می تواند 2 میکرون باشد.

نوروگلیا

علاوه بر نورون‌ها، سیستم عصبی حاوی سلول‌هایی است نوروگلیا- عناصر سلولی متعددی که سلول عصبی را احاطه کرده اند که عملکردهای حمایتی، مرزی، تغذیه ای، ترشحی و حفاظتی را در بافت عصبی انجام می دهند (شکل 7). در میان آنها، دو گروه متمایز می شوند: ماکروگلیا (اپاندیموسیت ها، الیگودندروسیت ها و آستروسیت ها) و میکروگلیا. طبقه بندی جالب توجه است که بر اساس آن نوروگلیا به گلیاهای سیستم عصبی مرکزی (اپاندیموسیت ها، آستروسیت ها، الیگودندروسیت ها، میکروگلیاها و سلول های اپیتلیال پوشش دهنده شبکه های مشیمیه) و گلیای سیستم عصبی محیطی (نورولموسیت ها، آمفی سیت ها) تقسیم می شوند.

برنج. 7. نوروگلیا (طبق نظر V.G. Eliseev و همکاران، 1970):

من- اپندیموسیت ها؛ II- آستروسیت های پروتوپلاسمی؛
III- آستروسیت های فیبری؛ IV- الیگودندروگلیوسیت ها؛ V- میکروولوژی

یک لایه منفرد از سلول های اپاندیمی مکعبی یا منشوری داخل بطن های مغز و کانال نخاعی را می پوشاند. در دوره جنینی، یک فرآیند انشعاب از سطح پایه اپاندیموسیت خارج می شود، که به استثنای موارد نادر، در بزرگسالان دچار رشد معکوس می شود. سپتوم میانی خلفی طناب نخاعی توسط این فرآیندها تشکیل می شود. سطح آپیکال سلول ها در دوره جنینی با مژه های زیادی پوشیده شده است، در یک فرد بالغ - با میکروویلی ها، تعداد مژک ها در قسمت های مختلف CNS متفاوت است. در برخی از نواحی CNS، مژک های اپاندیموسیت ها متعدد هستند (قنات مغز میانی).

اپندیموسیت ها توسط مناطق قفل کننده و دسموزوم های روبان مانند به هم متصل می شوند. از سطح پایه برخی از سلول های اپاندیمی - تانیسیت ها -فرآیندی حرکت می کند که بین سلول های زیرین، شاخه ها و تماس با لایه پایه مویرگ ها عبور می کند. اپاندیموسیت ها در فرآیندهای انتقال نقش دارند، عملکردهای حمایتی و تعیین حدود را انجام می دهند و در متابولیسم مغز شرکت می کنند. در دوره جنینی، فرآیندهای تانی سیت های جنینی به عنوان هادی برای سلول های عصبی در حال مهاجرت عمل می کنند. بین اپاندیموسیت‌ها سلول‌های خاصی قرار دارند که مجهز به یک فرآیند آپیکال طولانی هستند که از سطح آن چندین مژک بیرون می‌آیند، به اصطلاح نورون های تماس با مشروبعملکرد آنها هنوز ناشناخته است. در زیر لایه اپاندیموسیت ها لایه ای از گلیوسیت های تمایز نیافته قرار دارد.

در میان آستروسیت ها، که عناصر گلیال اصلی CNS هستند، وجود دارد پروتوپلاسمیو فیبریاولی‌ها شکل ستاره‌ای دارند، برجستگی‌های کوتاه زیادی روی بدنشان شکل می‌گیرد که به عنوان تکیه‌گاه فرآیندهای نورون‌ها عمل می‌کنند که با شکافی به عرض حدود ۲۰ نانومتر از پلاسمولمای آستروسیت جدا شده‌اند. فرآیندهای متعدد آستروسیت های پلاسمایی به نورون ها و مویرگ ها ختم می شود. آنها شبکه ای را در سلول هایی تشکیل می دهند که نورون ها در آن قرار دارند. این فرآیندها در انتها گسترش می یابند و به پاهای پهن تبدیل می شوند که در تماس با یکدیگر، مویرگ ها را از همه طرف احاطه کرده و حدود 80٪ سطح آنها را می پوشانند. (غشاء محدود کننده گلیال دور عروقی)،و نورون ها؛ تنها بخش هایی از سیناپس ها توسط این غشاء پوشانده نشده است. فرآیندهایی که با انتهای منبسط شده خود به سطح مغز می رسند و توسط پیوندها به یکدیگر متصل می شوند، یک پیوسته را تشکیل می دهند. غشای محدود کننده سطحی گلیالغشای پایه در مجاورت زانو قرار دارد و آن را از پیا ماتر جدا می کند. غشای گلیال که توسط انتهای منبسط شده فرآیندهای آستروسیت ها تشکیل شده است، نورون ها را جدا می کند و یک ریزمحیط خاص برای آنها ایجاد می کند.

آستروسیت های فیبریدر ماده سفید CNS غالب است. اینها سلولهای چند پردازشی (20-40 فرآیند) هستند که اندازه بدن آنها حدود 10 میکرومتر است. فرآیندها بین رشته های عصبی قرار دارند، برخی از آنها به مویرگ های خون می رسند.

در مخچه نوع دیگری از آستروسیت ها وجود دارد - آستروسیت های ناخنکلایه دانه ای قشر مخچه . اینها سلول های ستاره ای شکل با تعداد کمی فرآیندهای ناخنک مانند برگ های کلم هستند که لایه پایه مویرگ ها، سلول های عصبی و گره های تشکیل شده توسط سیناپس بین رشته های خزه ای و دندریت های سلول های گرانول کوچک را احاطه کرده اند. فرآیندهای نورون ها فرآیندهای ناخنک را سوراخ می کنند.

عملکرد اصلی آستروسیت ها پشتیبانی و جداسازی نورون ها از تأثیرات خارجی است که برای اجرای فعالیت خاص نورون ها ضروری است.

الیگودندروسیت ها -سلول های تخمی کوچک (6-8 میکرومتر) با یک هسته بزرگ و غنی از کروماتین که توسط یک لبه سیتوپلاسمی نازک حاوی اندامک های نسبتاً توسعه یافته احاطه شده است. الیگودندروسیت ها در نزدیکی نورون ها و فرآیندهای آنها قرار دارند. تعداد کمی از فرآیندهای تشکیل‌دهنده میلین به شکل مخروط کوتاه و پهن ذوزنقه‌ای از بدنه الیگودندروسیت‌ها خارج می‌شوند. دومی لایه میلین از رشته های عصبی را در CNS تشکیل می دهد. فرآیندهای تشکیل میلین به نوعی در اطراف آکسون ها مارپیچ می شوند. شاید آکسون در حال چرخش است و میلین را به دور خود می‌پیچد. صفحه میلین داخلی کوتاه ترین، بیرونی طولانی ترین است و یک الیگودندروسیت پوسته ای از چندین آکسون را تشکیل می دهد. در امتداد آکسون، غلاف میلین توسط فرآیندهای بسیاری از الیگودندروسیت ها تشکیل می شود که هر یک از آنها یک بخش بین گرهی را تشکیل می دهند. بین بخش ها است رهگیری گرهی فیبر عصبی (رهگیری رانویر)فاقد میلین سیناپس ها در ناحیه رهگیری قرار دارند. الیگودندروسیت هایی که غلاف رشته های عصبی را در سیستم عصبی محیطی تشکیل می دهند، نامیده می شوند. لموسیت هایا سلول های شوانشواهدی وجود دارد که الیگودندروسیت ها در یک ارگانیسم بالغ نیز قادر به تقسیم میتوز هستند.

میکروگلیا،حدود 5 درصد از سلول های رسی در ماده سفید مغز و حدود 18 درصد در ماده خاکستری را تشکیل می دهد، از سلول های دراز کوچکی به شکل زاویه ای یا نامنظم تشکیل شده است که در ماده سفید و خاکستری CNS (سلول های اورتگا) پراکنده شده اند. . فرآیندهای متعددی با اشکال مختلف، شبیه بوته ها، از بدن سلولی خارج می شوند. قاعده برخی از سلول های میکروگلیال به گونه ای است که گویی روی مویرگ صاف شده است. منشا میکروگلیا در حال حاضر مورد بحث است. طبق یک فرضیه، سلول های میکروگلیال ماکروفاژهای گلیال هستند و از پرومونوسیت های مغز استخوان منشاء می گیرند.

در گذشته تصور می شد که نورون ها مستقل از سلول های گلیال اطراف و حمایت کننده هستند. در همان زمان، اعتقاد بر این بود که در CNS یک فضای بین سلولی وسیع پر از آب، الکترولیت ها و مواد دیگر وجود دارد. بنابراین، فرض بر این بود که مواد مغذی می توانند از مویرگ ها به این "فضا" خارج شده و سپس وارد نورون ها شوند. مطالعات میکروسکوپی الکترونی انجام شده توسط بسیاری از نویسندگان نشان داده است که چنین "فضای بین سلولی وسیعی" وجود ندارد. تنها فضای "آزاد" در بافت مغز، شکاف بین غشای پلاسمایی 100 تا 200 A است. بنابراین، فضای بین سلولی حدود 21٪ از حجم مغز را تشکیل می دهد. تمام قسمت های پارانشیم مغز با سلول های عصبی، فرآیندهای آنها، سلول های گلیال و عناصر سیستم عروقی پر شده است. مشاهدات نشان می دهد که آستروسیت ها بین مویرگ ها و نورون ها و همچنین بین مویرگ ها و سلول های اپاندیمی قرار دارند. این احتمال وجود دارد که آستروسیت ها به عنوان جمع کننده آب، که تصور می شد در فضای بین سلولی است، عمل کنند. بدیهی است که اگر این مایع در داخل سلول ها باشد، آستروسیت ها نقش نوعی فضای خارج عصبی را ایفا می کنند که قادر به جمع آوری آب و مواد محلول در آن هستند که معمولاً به عنوان اجزای خارج سلولی در نظر گرفته می شدند.

مطالعات میکروسکوپی الکترونی یک رابطه ساختاری نزدیک بین نورون ها و گلیا را نشان داد و نشان داد که نورون ها به ندرت با رگ های خونی تماس می گیرند و بین این ساختارها سلول های گلیال وجود دارد که می توانند به عنوان پیوندی بین نورون و مویرگ ها عمل کنند و تامین مواد مغذی و حذف را تضمین کنند. از محصولات نهایی متابولیسم، که تکمیل کننده تبادل در فضای خارج سلولی است. با این حال، به نظر می رسد استفاده از چنین فضاهایی به دلیل "اتصالات محکم" متعدد بین سلول ها محدود شده است. علاوه بر این، سلول‌های گلیال، که نورون‌ها و مویرگ‌ها را به هم متصل می‌کنند، ممکن است بتوانند عملکردهای پیچیده‌تری نسبت به انتقال غیرفعال مواد مختلف انجام دهند.

اشکال دیگر روابط عصبی-گلیال شناخته شده است. بنابراین، واکنش سلول های گلیال به آسیب به مغز (نورون ها) نشان داده شد. سلول های گلیال اطراف نورون به افزایش فعالیت عملکردی این نورون و همچنین به تحریک آن پاسخ می دهند. این و برخی مشاهدات دیگر را می توان به عنوان شواهدی در نظر گرفت که سلول های گلیال حداقل در حفظ فعالیت سلول عصبی نقش دارند.

روش های میکروشیمیایی چندین جنبه دیگر از رابطه بین نورون ها و سلول های گلیال را نشان داده اند. در اینجا برخی از این مشاهدات آمده است:

الف) سهم گلیا تنها 10 درصد از مقدار RNA موجود در نورون ها را تشکیل می دهد (محاسبه بر اساس وزن خشک). این ظاهراً به دلیل سنتز و توزیع کم‌تر RNA در آستروسیت‌های بزرگ با فرآیندهای طولانی متعدد یا انتقال احتمالی RNA به نورون‌های همسایه است.

ب) تحریک نورون ها برای مدت کوتاهی منجر به افزایش محتوای RNA و پروتئین در آنها و افزایش فعالیت آنزیم های تنفسی و همچنین کاهش محتوای این اجزا در سلول های گلیال اطراف می شود. این نشان دهنده امکان تبادل بین نورون ها و سلول های رسی است. تحریک طولانی مدت منجر به کاهش محتوای RNA در سلول های عصبی و گلیال می شود.

ج) هنگامی که نورون ها تحریک می شوند، فعالیت آنزیم های تنفسی در آنها افزایش می یابد و گلیکولیز بی هوازی سرکوب می شود. در سلول های گلیال اطراف، افزایش قابل توجهی در شدت گلیکولیز بی هوازی وجود دارد.

مطالعات بیشتر نشان داد که کل توده سلول های گلیال را می توان به سلول هایی که عمدتاً در اطراف مویرگ ها قرار دارند (جایی که معمولاً آستروسیت های بیشتری وجود دارد) و سلول هایی که عمدتاً در اطراف نورون ها قرار دارند تقسیم کرد. اگرچه به نظر می رسد آستروسیت ها هم با نورون ها و هم با مویرگ ها مرتبط هستند، الیگودندروسیت ها به عنوان سلول های ماهواره ای بیشتر با نورون ها مرتبط هستند. بنابراین، در میان سلول های گلیال اطراف نورون ها، حدود
90٪ الیگودندروسیت و 10٪ آستروسیت. گلیا مویرگی شامل 70 درصد الیگودندروسیت و 30 درصد آستروسیت است. این داده ها با استفاده از میکروسکوپ نوری به دست آمد. مطالعات روابط ساختاری بین گلیا و نورون ها با استفاده از میکروسکوپ الکترونی نشان داده است که در مناطقی که بدن الیگودندروسیت ها غالب هستند، فرآیندهای آستروسیت های زیادی وجود دارد که در بیشتر موارد بین الیگودندروگلیا و نورون ها با مکانیسم های سنتز "گوه می شوند".

این داده ها و فرضیات را نمی توان اثبات قطعی وجود روابط متابولیکی خاص بین نورون ها و گلیا در نظر گرفت. در عین حال، این امکان وجود دارد که برخی از ارتباطات مهم بین نورون ها و گلیا وجود داشته باشد که نورون را از نیاز به یک واحد متابولیک کاملاً مستقل که به طور کامل حفظ ساختار آن را تضمین می کند، آزاد می کند. داده های به دست آمده تا به امروز در مورد روابط متابولیک بین نورون ها و گلیا در رابطه با سنتز پروتئین و اسید نوکلئیک قانع کننده ترین هستند.

رشته های عصبی

رشته های عصبی- فرآیندهای سلول های عصبی احاطه شده توسط غشاهای تشکیل شده توسط الیگودندروسیت های سیستم عصبی محیطی (نورولموسیت ها یا سلول های شوان). فیبرهای بدون میلین و میلین وجود دارد.

در الیاف بدون میلینفرآیندهای نورون ها غشای پلاسمایی الیگودندروسیت (نورولموسیت) را خم می کنند و روی آن بسته می شوند (شکل 8، ولی، چین های تشکیل می دهد که در پایین آن استوانه های محوری جداگانه قرار دارد. همگرایی در ناحیه چین های بخش های غشای الیگودندروسیت به تشکیل یک غشای دوگانه کمک می کند - مزاکسون، که همانطور که بود، یک استوانه محوری معلق است. یک شکاف باریک بین غشای پلاسمایی فیبر عصبی و الیگودندروسیت وجود دارد. بسیاری از رشته های عصبی در یک سلول شوان غوطه ور شده اند، اکثر آنها کاملاً، به طوری که هر فیبر دارای یک مزاکسون است. . با این حال، برخی از الیاف از همه طرف توسط سلول شوان پوشانده نشده و فاقد مزاکسون هستند. گروهی از رشته‌های عصبی بدون میلین مرتبط با یک نورولموسیت با اندونوریوم تشکیل شده توسط غشای پایه دومی و یک شبکه نازک متشکل از کلاژن در هم تنیده و میکروفیبریل‌های رتیکولی پوشیده شده‌اند. رشته های عصبی بدون میلین قطعه بندی نمی شوند.

برنج. 8. طرح ساختار رشته های عصبی بر روی یک نور نوری ( ولی, ب)
و اولترا میکروسکوپی ( آ, ب) سطوح:

ولی, آ- فیبر میلین؛ ب, ب- فیبر بدون میلین 1 - سیلندر محوری؛
2 - لایه میلین؛ 3 - بافت همبند؛ 4 - میلین بریدگی؛
5 - هسته یک نورولموسیت؛ 6 - رهگیری گرهی؛ 7 - میکروتوبول ها؛
8 - رشته های عصبی؛ 9 - میتوکندری؛ 10 - مزاکسون؛ 11 - پوسته ی مقر اصلی

رشته های عصبی میلین دار(شکل 8، ب) به دلیل این واقعیت است که نورولموسیت به صورت مارپیچی به دور آکسون سلول عصبی می پیچد. در این مورد، سیتوپلاسم نورولموسیت از آن فشرده می شود، درست مانند زمانی که انتهای محیطی لوله خمیر دندان پیچ خورده است (شکل 9). هر نورولموسیت تنها بخشی از استوانه محوری به طول حدود 1 میلی متر را می پوشاند و بخش بین گره ای فیبر میلین را تشکیل می دهد. میلین – این یک لایه دوتایی پیچیده از غشای پلاسمایی یک نورولموسیت (الیگودندروسیت) است که پوسته داخلی استوانه محوری را تشکیل می دهد. غلاف ضخیم و متراکم میلین، غنی از لیپیدها، فیبر عصبی را عایق می کند و از نشت جریان (تکانه عصبی) از آکسولما - غشای استوانه محوری جلوگیری می کند.

برنج. 9. طرح توسعه فیبر میلین:

ولی- مقاطع مراحل متوالی توسعه (طبق نظر رابرتسون)؛
ب- تصویر سه بعدی از فیبر تشکیل شده؛
1 - تکثیر غشای نورولموسیت (مزاکسون)؛ 2 - آکسون؛
3 - بریدگی های میلین؛ 4 - تماس های انگشت مانند نورولموسیت در ناحیه رهگیری.
5 - سیتوپلاسم نورولموسیت؛ 6 - مزاکسون پیچ خورده مارپیچی (میلین)؛
7 - هسته نورولموسیت

پوسته بیرونی استوانه محوری توسط سیتوپلاسم نورولموسیت تشکیل شده است که توسط غشای پایه آن و شبکه نازکی از فیبرهای شبکه ای و کلاژن احاطه شده است. در مرز بین دو نورولموسیت مجاور، باریک شدن فیبر عصبی ایجاد می شود - یک رهگیری گرهی فیبر عصبی (قطع Ranvier) به عرض حدود 0.5 میکرومتر، جایی که غلاف میلین وجود ندارد. در اینجا، آکسولما با فرآیندهای درهم تنیده نورولموسیت ها و احتمالاً با غشای پایه سلول های شوان در تماس است.

فرآیندهای مسطح نورولموسیت شکل ذوزنقه ای در صفحه دارند، بنابراین صفحات میلین داخلی کوتاه ترین و خارجی ترین آنها هستند. هر صفحه از میلین در انتها وارد کاف لایه‌ای نهایی می‌شود که با استفاده از یک ماده متراکم به آکسولما متصل می‌شود. کاف ها توسط مزاکسون ها از یکدیگر جدا می شوند.
در برخی از نواحی غلاف میلین، صفحات میلین توسط لایه هایی از سیتوپلاسم سلول شوان از یکدیگر جدا می شوند. اینها به اصطلاح بریدگی های نورولما (اشمیت-لانترمن) هستند. آنها انعطاف پذیری فیبر عصبی را افزایش می دهند. این احتمال بیشتر است که بریدگی در CNS وجود نداشته باشد، جایی که فیبرها تحت هیچ گونه فشار مکانیکی قرار نمی گیرند. بنابراین، بخش های باریکی از آکسولما در معرض دید بین دو سلول شوان حفظ می شود. این جایی است که بیشتر کانال های سدیم متمرکز می شوند.
(3-5 هزار در 1 میکرون)، در حالی که پلاسمولما، پوشیده شده با میلین، عملاً فاقد آنها است.

بخش های بین گره ای که با میلین پوشانده شده اند دارای خواص کابلی هستند و زمان هدایت ضربه در امتداد آنها، یعنی. پتانسیل او نزدیک می شود در آکسولما، یک تکانه عصبی در سطح گره رانویر ایجاد می شود که به سرعت به گره مجاور هدایت می شود و پتانسیل عمل بعدی در غشای آن برانگیخته می شود. به این روش هدایت تکانه نمکی (پرش) می گویند. اساساً در رشته های عصبی میلین دار، تحریک فقط در گره های رانویر رخ می دهد. غلاف میلین هدایت ایزوله، غیر کاهشی (بدون افت در دامنه پتانسیل) و هدایت سریعتر تحریک را در طول رشته عصبی فراهم می کند. بین ضخامت این پوسته و سرعت پالس ها رابطه مستقیمی وجود دارد. الیاف با لایه ضخیم میلین با سرعت 70-140 متر بر ثانیه حرکت می کنند، در حالی که هادی ها با غلاف میلین نازک با سرعت حدود 1 متر در ثانیه و حتی آهسته تر - الیاف "بی گوشت" هستند.
(0.3-0.5 متر بر ثانیه).

سیتولمای نورون ها با شکاف های بین سلولی مملو از مایع که عرض آنها بین 15 تا 20 نانومتر متغیر است از سیتولمای گلیوسیت ها جدا می شود. تمام شکاف های بین سلولی با یکدیگر ارتباط برقرار می کنند و فضای بین سلولی را تشکیل می دهند. فضای بینابینی (برون سلولی) حدود 17 تا 20 درصد از کل حجم مغز را اشغال می کند. این ماده پر از ماده اصلی ماهیت موکوپلی ساکارید است که انتشار اکسیژن و مواد مغذی را تضمین می کند.

بین خون و بافت مغز وجود دارد سد خونی مغزی(BBB)، که از عبور بسیاری از ماکرومولکول ها، سموم، داروها از خون به مغز جلوگیری می کند. دکترین سد خونی مغزی توسط آکادمیک L.S. استرن. سد از اندوتلیوم مویرگی تشکیل شده است . مناطقی در مغز وجود دارد که فاقد سد خونی مغزی است، که در آن مویرگ‌های فنستره شده توسط فضاهای پریکاپیلاری وسیع (شبکه‌های عروقی، اپی‌فیز، غده هیپوفیز خلفی، برجستگی میانی، قیف مغز میانی) احاطه شده‌اند.

هدایت تکانه های عصبی در طول رشته های عصبی و از طریق سیناپس ها. پتانسیل ولتاژ بالا که هنگام برانگیختن گیرنده در فیبر عصبی رخ می دهد، 5-10 برابر بیشتر از آستانه تحریک گیرنده است. هدایت یک موج تحریک در امتداد فیبر عصبی با این واقعیت تضمین می شود که هر بخش بعدی از آن توسط پتانسیل ولتاژ بالا بخش قبلی تحریک می شود. در رشته های عصبی گوشتی، این پتانسیل به طور مداوم گسترش نمی یابد، بلکه به طور ناگهانی گسترش می یابد. او از روی یک یا حتی چند رهگیری رانویر می پرد، که در آنها تقویت می شود. مدت زمان تحریک بین دو رهگیری مجاور رانویر برابر با 10-5 درصد مدت زمان پتانسیل ولتاژ بالا است.

هدایت یک تکانه عصبی در امتداد یک رشته عصبی فقط در شرایط تداوم آناتومیکی و وضعیت فیزیولوژیکی طبیعی آن اتفاق می افتد. نقض خواص فیزیولوژیکی فیبر عصبی با سرد شدن شدید یا مسمومیت با سموم و داروها، هدایت تکانه عصبی را حتی با تداوم آناتومیکی آن متوقف می کند.

تکانه های عصبی به صورت مجزا در امتداد رشته های عصبی حرکتی و حسی که بخشی از عصب مختلط هستند انجام می شود که این امر به خواص عایق غلاف های میلین که آنها را می پوشاند بستگی دارد. در رشته های عصبی غیر گوشتی، جریان زیستی به طور مداوم در امتداد فیبر منتشر می شود و به لطف غلاف بافت همبند، از یک فیبر به فیبر دیگر عبور نمی کند. یک تکانه عصبی می تواند در طول یک رشته عصبی در دو جهت منتشر شود: مرکز و گریز از مرکز. بنابراین، سه قانون برای هدایت تکانه عصبی در رشته های عصبی وجود دارد: 1) پیوستگی تشریحی و یکپارچگی فیزیولوژیکی، 2) هدایت ایزوله، 3) هدایت دو طرفه.

2-3 روز پس از جدا شدن رشته های عصبی از بدن نورون، آنها شروع به بازسازی یا انحطاط می کنند و هدایت تکانه های عصبی متوقف می شود. رشته های عصبی و میلین از بین می روند و فقط غلاف بافت همبند حفظ می شود. اگر انتهای بریده شده رشته های عصبی یا عصب به هم وصل شده باشند، پس از انحطاط آن مناطقی که از سلول های عصبی جدا شده اند، ترمیم یا بازسازی رشته های عصبی از بدن نورون ها شروع می شود. در غشاهای بافت همبند حفظ شده رشد کنند. بازسازی رشته های عصبی منجر به ترمیم رسانایی تکانه می شود.

بر خلاف رشته های عصبی، تکانه های عصبی از طریق نورون های سیستم عصبی تنها در یک جهت هدایت می شوند - از گیرنده به اندام کار. این بستگی به ماهیت هدایت تکانه عصبی از طریق سیناپس ها دارد. در رشته عصبی بالای غشای پیش سیناپسی، وزیکول های بسیار ریز استیل کولین وجود دارد. هنگامی که جریان زیستی به غشای پیش سیناپسی می رسد، برخی از این وزیکول ها می ترکند و استیل کولین از کوچکترین سوراخ های غشای پیش سیناپسی به شکاف سیناپسی می گذرد.
محل هایی در غشای پس سیناپسی وجود دارد که تمایل خاصی به استیل کولین دارند که باعث ایجاد موقتی منافذ در غشای پس سیناپسی می شود که باعث نفوذ موقت آن در برابر یون ها می شود. در نتیجه، تحریک و پتانسیل ولتاژ بالا در غشای پس سیناپسی ایجاد می شود که در امتداد نورون بعدی یا اندام عصب دهی شده منتشر می شود. بنابراین، انتقال تحریک از طریق سیناپس ها به صورت شیمیایی از طریق واسطه یا واسطه، استیل کولین صورت می گیرد و هدایت تحریک در امتداد نورون بعدی دوباره به صورت الکتریکی انجام می شود.

اثر استیل کولین بر هدایت یک تکانه عصبی از طریق سیناپس کوتاه مدت است. به سرعت از بین می رود و توسط آنزیم کولین استراز هیدرولیز می شود.

از آنجایی که انتقال شیمیایی یک تکانه عصبی در سیناپس در کسری از میلی ثانیه اتفاق می افتد، در هر سیناپس، تکانه عصبی برای این زمان به تأخیر می افتد.

برخلاف رشته های عصبی که در آنها اطلاعات بر اساس اصل "همه یا هیچ" یعنی به طور مجزا در سیناپس ها منتقل می شود، اطلاعات بر اساس اصل "کم یا زیاد" یعنی به تدریج منتقل می شود. هرچه استیل کولین واسطه تا یک حد مشخص بیشتر تشکیل شود، فرکانس پتانسیل های ولتاژ بالا در نورون بعدی بیشتر می شود. پس از این حد، تحریک به بازداری تبدیل می شود. بنابراین، اطلاعات دیجیتالی منتقل شده در طول رشته های عصبی در سیناپس ها به اطلاعات اندازه گیری می شود. اندازه گیری ماشین های الکترونیکی،

که در آن روابط مشخصی بین کمیت های اندازه گیری شده واقعی و کمیت هایی که آنها نشان می دهند وجود دارد، آنالوگ نامیده می شود که بر اساس اصل "کم یا بیشتر" کار می کند. می توان فرض کرد که فرآیند مشابهی در سیناپس ها اتفاق می افتد و انتقال آن به دیجیتال رخ می دهد. در نتیجه، سیستم عصبی بر اساس یک نوع ترکیبی عمل می کند: هر دو فرآیند دیجیتال و آنالوگ در آن انجام می شود.

هدایت یک تکانه عصبی در امتداد فیبر به دلیل انتشار یک موج دپلاریزاسیون در طول غلاف فرآیند رخ می دهد. بیشتر اعصاب محیطی از طریق فیبرهای حرکتی و حسی خود، هدایت ضربه را با سرعت 50-60 متر بر ثانیه ارائه می دهند. فرآیند دپلاریزاسیون واقعی کاملاً غیرفعال است، در حالی که بازسازی پتانسیل غشاء استراحت و توانایی هدایت با عملکرد پمپ های NA / K و Ca انجام می شود. کار آنها به ATP نیاز دارد که یک پیش نیاز برای تشکیل آن وجود جریان خون سگمنتال است. قطع شدن خونرسانی به عصب بلافاصله هدایت تکانه عصبی را مسدود می کند.

با توجه به ویژگی های ساختاری و عملکرد، رشته های عصبی به دو نوع بدون میلین و میلین تقسیم می شوند. رشته های عصبی بدون میلین غلاف میلین ندارند. قطر آنها 5-7 میکرون است، سرعت هدایت ضربه 1-2 متر بر ثانیه است. الیاف میلین شامل یک استوانه محوری است که توسط یک غلاف میلین که توسط سلول های شوان تشکیل شده است پوشیده شده است. استوانه محوری دارای غشاء و اگزوپلاسم است. غلاف میلین از 80 درصد لیپیدها و 20 درصد پروتئین تشکیل شده است. غلاف میلین به طور کامل استوانه محوری را نمی پوشاند، اما قطع می شود و نواحی باز استوانه محوری را به جا می گذارد که به آنها وقفه گره (Ranvier intercepts) می گویند. طول بخش‌های بین برش‌ها متفاوت است و به ضخامت رشته عصبی بستگی دارد: هرچه ضخیم‌تر باشد، فاصله بین برش‌ها بیشتر است.

تارهای عصبی بسته به سرعت هدایت تحریک به سه نوع A، B، C تقسیم می شوند. الیاف نوع A بالاترین سرعت هدایت تحریک را دارند که سرعت هدایت تحریک آن به 120 متر بر ثانیه می رسد، B دارای سرعت 3 است. تا 14 متر بر ثانیه، C - از 0.5 تا 2 متر بر ثانیه.

5 قانون برانگیختگی وجود دارد:

• 1. عصب باید تداوم فیزیولوژیکی و عملکردی را حفظ کند.
• 2. در شرایط طبیعی، انتشار یک تکانه از سلول به اطراف. یک هدایت ضربه ای دو طرفه وجود دارد.
• 3. انجام یک تکانه در انزوا، یعنی. فیبرهای میلین دار تکانه ها را به رشته های عصبی مجاور منتقل نمی کنند، بلکه فقط در امتداد عصب هستند.
• 4. خستگی ناپذیری نسبی عصب بر خلاف ماهیچه ها.
• 5. سرعت تحریک بستگی به وجود یا عدم وجود میلین و طول فیبر دارد.
• 3. طبقه بندی آسیب های اعصاب محیطی

خسارت عبارت است از:

• الف) سلاح گرم: مستقیم (گلوله، تکه تکه شدن)
• -واسطه شده
• - آسیب پنوماتیک
• ب) غیر سلاح گرم: بریده، چاقو، گاز گرفته، فشرده، فشرده سازی-ایسکمیک

همچنین در ادبیات جراحات به آسیب های باز (بریدگی، چاقو، پاره، خرد شده، کبودی، له شده) و بسته ( ضربه مغزی، کبودی، له شدن، کشش، پارگی و دررفتگی) آسیب های سیستم عصبی محیطی تقسیم می شود.

انتقال دهنده های عصبیموادی هستند که با ویژگی های زیر مشخص می شوند:

در غشای پیش سیناپسی در غلظت کافی تجمع می یابد.

هنگامی که تکانه منتقل می شود آزاد می شود.

پس از اتصال به غشای پس سیناپسی، آنها باعث تغییر در سرعت فرآیندهای متابولیک و ظهور یک تکانه الکتریکی می شوند.

آنها یک سیستم غیرفعال یا یک سیستم حمل و نقل برای حذف محصولات هیدرولیز از سیناپس دارند.

انتقال دهنده های عصبی نقش مهمی در عملکرد بافت عصبی دارند و انتقال سیناپسی تکانه های عصبی را فراهم می کنند. سنتز آنها در بدن نورون ها و تجمع آنها در وزیکول های ویژه ای اتفاق می افتد که به تدریج با مشارکت سیستم های نوروفیلامنت ها و لوله های عصبی به سمت نوک آکسون ها حرکت می کنند.

انتقال دهنده های عصبی مشتقاتی از اسیدهای آمینه: تورین، نوراپی نفرین، دوپامین، GABA، گلیسین، استیل کولین، هموسیستئین و برخی دیگر (آدرنالین، سروتونین، هیستامین) و همچنین نوروپتیدها هستند.

سیناپس های کولینرژیک

استیل کولینسنتز شده از کولین و استیل کوآ. سنتز کولین به اسیدهای آمینه سرین و متیونین نیاز دارد. اما، به عنوان یک قاعده، کولین آماده از خون وارد بافت عصبی می شود. استیل کولین در انتقال سیناپسی تکانه های عصبی نقش دارد. در وزیکول های سیناپسی تجمع می یابد و با پروتئین بار منفی وزیکولین مجتمع هایی را تشکیل می دهد (شکل 22). انتقال تحریک از یک سلول به سلول دیگر با استفاده از یک مکانیسم سیناپسی خاص انجام می شود.

برنج. 22. سیناپس کولینرژیک

سیناپس یک تماس عملکردی بین بخش های تخصصی غشای پلاسمایی دو سلول تحریک پذیر است. سیناپس از غشای پیش سیناپسی، شکاف سیناپسی و غشای پس سیناپسی تشکیل شده است. غشاها در نقطه تماس دارای ضخیم شدن به شکل پلاک - انتهای عصبی هستند. یک تکانه عصبی که به انتهای عصبی رسیده است قادر به غلبه بر مانعی نیست که در مقابل آن ایجاد شده است - شکاف سیناپسی. پس از آن، سیگنال الکتریکی به سیگنال شیمیایی تبدیل می شود.

غشای پیش سیناپسی حاوی پروتئین های کانالی ویژه ای است که شبیه به آنهایی هستند که کانال سدیم را در غشای آکسون تشکیل می دهند. آنها همچنین با تغییر ساختار خود به پتانسیل غشا پاسخ می دهند و کانالی را تشکیل می دهند. در نتیجه، یون های Ca2+ از غشای پیش سیناپسی در امتداد گرادیان غلظت به انتهای عصب عبور می کنند. گرادیان غلظت Ca 2 + توسط کار ATPase وابسته به Ca 2 + ایجاد می شود. افزایش غلظت Ca 2+ در داخل انتهای عصب باعث همجوشی وزیکول های موجود در آنجا می شود که با استیل کولین پر شده اند. سپس استیل کولین توسط اگزوسیتوز به داخل شکاف سیناپسی ترشح می شود و به پروتئین های گیرنده واقع در سطح غشای پس سیناپسی متصل می شود.

گیرنده استیل کولین یک مجموعه گلیکوپروتئین الیگومری گذرنده است که از 6 زیر واحد تشکیل شده است. چگالی پروتئین های گیرنده در غشای پس سیناپسی بسیار زیاد است - حدود 20000 مولکول در 1 میکرومتر مربع. ساختار فضایی گیرنده کاملاً با ترکیب میانجی مطابقت دارد. هنگام تعامل با استیل کولین، پروتئین گیرنده ساختار خود را به گونه ای تغییر می دهد که یک کانال سدیم در داخل آن تشکیل می شود. انتخاب کاتیونی کانال با این واقعیت تضمین می شود که دروازه های کانال توسط اسیدهای آمینه با بار منفی تشکیل شده اند. که نفوذپذیری غشای پس سیناپسی برای سدیم افزایش می یابد و یک ضربه (یا انقباض فیبر عضلانی) رخ می دهد. دپولاریزاسیون غشای پس سیناپسی باعث تجزیه کمپلکس استیل کولین-پروتئین-گیرنده می شود و استیل کولین در شکاف سیناپسی آزاد می شود. به محض ورود استیل کولین به شکاف سیناپسی، با اثر آنزیم استیل کولین استراز بر روی کولین و استیل کوآ، تحت هیدرولیز سریع در 40 میکرو ثانیه قرار می گیرد.

مهار برگشت ناپذیر استیل کولین استراز باعث مرگ می شود. مهارکننده های آنزیم ترکیبات ارگانوفسفره هستند. مرگ در نتیجه ایست تنفسی رخ می دهد. مهارکننده های برگشت پذیر استیل کولین استراز به عنوان داروهای درمانی، به عنوان مثال، در درمان گلوکوم و آتونی روده استفاده می شود.

سیناپس های آدرنرژیک(شکل 23) در فیبرهای پس گانگلیونی، در رشته های سیستم عصبی سمپاتیک، در قسمت های مختلف مغز یافت می شود. آنها به عنوان میانجی عمل می کنند کاتکول آمین ها:نوراپی نفرین و دوپامین. کاتکولامین ها در بافت عصبی با مکانیسم مشترکی از تیروزین سنتز می شوند. آنزیم کلیدی سنتز تیروزین هیدروکسیلاز است که توسط محصولات نهایی مهار می شود.

برنج. 23. سیناپس آدرنرژیک

نوراپی نفرین- یک واسطه در رشته های پس گانگلیونی سیستم سمپاتیک و در قسمت های مختلف سیستم عصبی مرکزی.

دوپامین- واسطه مسیرهایی که بدن نورون های آن در قسمتی از مغز قرار دارد. دوپامین مسئول کنترل حرکات ارادی است. بنابراین، هنگامی که انتقال دوپامینرژیک مختل شود، پارکینسونیسم رخ می دهد.

کاتکولامین ها، مانند استیل کولین، در وزیکول های سیناپسی تجمع می یابند و همچنین با رسیدن یک تکانه عصبی، در شکاف سیناپسی آزاد می شوند. اما تنظیم در گیرنده آدرنرژیک متفاوت است. غشای پیش سیناپسی حاوی یک پروتئین تنظیم کننده ویژه به نام آکروموگرانین است که در پاسخ به افزایش غلظت واسطه در شکاف سیناپسی، واسطه آزاد شده را متصل می کند و اگزوسیتوز بیشتر آن را متوقف می کند. هیچ آنزیمی وجود ندارد که انتقال دهنده عصبی را در سیناپس های آدرنرژیک از بین ببرد. پس از انتقال تکانه، مولکول های واسطه توسط یک سیستم انتقال ویژه با انتقال فعال با مشارکت ATP به غشای پیش سیناپسی پمپ می شوند و دوباره در وزیکول ها قرار می گیرند. در انتهای عصب پیش سیناپسی، مازاد فرستنده می تواند توسط مونوآمین اکسیداز (MAO) و همچنین کاتکول آمین-O-متیل ترانسفراز (COMT) توسط متیلاسیون در گروه هیدروکسی غیرفعال شود.

انتقال سیگنال در سیناپس های آدرنرژیک با مشارکت سیستم آدنیلات سیکلاز انجام می شود. اتصال واسطه به گیرنده پس سیناپسی تقریباً بلافاصله باعث افزایش غلظت cAMP می شود که منجر به فسفوریلاسیون سریع پروتئین های غشای پس سیناپسی می شود. در نتیجه، تولید تکانه های عصبی غشای پس سیناپسی مهار می شود. در برخی موارد، علت مستقیم این افزایش نفوذپذیری غشای پس سیناپسی برای پتاسیم، یا کاهش رسانایی برای سدیم است (این وضعیت منجر به هایپرپلاریزاسیون می شود).

تائوریناز اسید آمینه سیستئین تشکیل شده است. ابتدا گوگرد در گروه HS اکسید می شود (این فرآیند در چند مرحله انجام می شود)، سپس دکربوکسیلاسیون اتفاق می افتد. تائورین یک اسید غیرمعمول است که در آن هیچ گروه کربوکسیل وجود ندارد، بلکه یک بقایای اسید سولفوریک وجود دارد. تائورین در هدایت تکانه های عصبی در فرآیند ادراک بصری نقش دارد.

گابا -واسطه مهاری (حدود 40 درصد نورون ها). GABA نفوذپذیری غشاهای پس سیناپسی را برای یون های پتاسیم افزایش می دهد. این منجر به تغییر در پتانسیل غشا می شود. GABA ممنوعیت انجام اطلاعات "غیر ضروری" را مهار می کند: توجه، کنترل موتور.

گلیسین- واسطه مهاری کمکی (کمتر از 1٪ نورون ها). در اثر GABA مشابه است. عملکرد آن مهار نورون های حرکتی است.

اسید گلوتامیک- واسطه تحریکی اصلی (حدود 40٪ نورون ها). عملکرد اصلی: انجام جریان های اصلی اطلاعات در سیستم عصبی مرکزی (سیگنال های حسی، دستورات حرکتی، حافظه).

فعالیت طبیعی سیستم عصبی مرکزی توسط تعادل ظریف اسید گلوتامیک و گابا تامین می شود. نقض این تعادل (به عنوان یک قاعده، در جهت کاهش مهار) بر بسیاری از فرآیندهای عصبی تأثیر منفی می گذارد. اگر تعادل به هم بخورد، اختلال کمبود توجه بیش فعالی (ADHD) در کودکان ایجاد می شود، عصبی بودن و اضطراب بزرگسالان، اختلال خواب، بی خوابی و صرع افزایش می یابد.

نوروپپتیدهادر ترکیب خود از سه تا چند ده اسید آمینه باقی مانده است. آنها فقط در قسمت های بالاتر سیستم عصبی عمل می کنند. این پپتیدها نه تنها عملکرد انتقال دهنده های عصبی، بلکه هورمون ها را نیز انجام می دهند. آنها اطلاعات را از سلولی به سلول دیگر از طریق سیستم گردش خون منتقل می کنند. این شامل:

هورمون های نوروهیپوفیزال (وازوپرسین، لیبرین ها، استاتین ها) - آنها هر دو هورمون و واسطه هستند.

پپتیدهای دستگاه گوارش (گاسترین، کوله سیستوکینین). گاسترین باعث گرسنگی می شود، کوله سیستوکینین باعث احساس سیری می شود و همچنین انقباض کیسه صفرا و عملکرد پانکراس را تحریک می کند.

پپتیدهای شبه افیونی (یا پپتیدهای تسکین درد). توسط واکنش های پروتئولیز محدود پروتئین پیش ساز پروپیوکورتین تشکیل شده است. با همان گیرنده های مواد افیونی (مثلاً مورفین) تعامل دارد و در نتیجه عملکرد آنها را تقلید می کند. نام رایج آندورفین است. آنها به راحتی توسط پروتئینازها از بین می روند، بنابراین اثر دارویی آنها ناچیز است.

پپتیدهای خواب ماهیت مولکولی آنها ثابت نشده است. آنها خواب را القا می کنند.

پپتیدهای حافظه (اسکوتوفوبین). هنگام تمرین برای جلوگیری از تاریکی جمع می شود.

پپتیدها اجزای سیستم رنین-آنژیوتانسین هستند. مرکز تشنگی و ترشح هورمون ضد ادرار را تحریک می کند.

تشکیل پپتیدها در نتیجه واکنش های پروتئولیز محدود اتفاق می افتد، آنها تحت عمل پروتئینازها از بین می روند.

سوالات تستی

1. ترکیب شیمیایی مغز را شرح دهید.

2. متابولیسم در بافت عصبی چه ویژگی هایی دارد؟

3. وظایف گلوتامات را در بافت عصبی فهرست کنید.

4. نقش انتقال دهنده های عصبی در انتقال یک تکانه عصبی چیست؟ انتقال دهنده های عصبی بازدارنده و تحریکی اصلی را فهرست کنید.

5. تفاوت در عملکرد سیناپس آدرنرژیک و کولینرژیک چیست؟

6. نمونه هایی از ترکیباتی که بر انتقال سیناپسی تکانه های عصبی تأثیر می گذارند، بیاورید.

7. چه تغییرات بیوشیمیایی در بافت عصبی در بیماری های روانی قابل مشاهده است؟

8. عملکرد نوروپپتیدها چه ویژگی هایی دارد؟

بیوشیمی بافت عضلانی

ماهیچه ها 40 تا 50 درصد وزن بدن انسان را تشکیل می دهند.

تمیز دادن سه نوع ماهیچه:

ماهیچه های اسکلتی مخطط (به طور خودسرانه کاهش می یابد).

ماهیچه قلب مخطط (به طور غیر ارادی منقبض می شود)؛

ماهیچه های صاف (رگ ها، روده ها، رحم) (به طور غیر ارادی منقبض می شوند).

ماهیچه مخططاز الیاف دراز متعدد تشکیل شده است.

فیبر عضلانی- یک سلول چند هسته ای پوشیده شده با یک غشای الاستیک - سارکولما. فیبر عضلانی شامل اعصاب حرکتیانتقال یک تکانه عصبی به آن که باعث انقباض می شود. در امتداد طول فیبر در نیمه مایع سارکوپلاسمتشکیلات رشته ای قرار دارند - میوفیبریل ها. سارکومر- یک عنصر تکرار شونده از میوفیبریل، محدود به خط Z (شکل 24). در وسط سارکومر یک دیسک A وجود دارد که در یک میکروسکوپ کنتراست فاز تیره است و در مرکز آن یک خط M وجود دارد که زیر میکروسکوپ الکترونی قابل مشاهده است. ناحیه H قسمت میانی را اشغال می کند
دیسک A. دیسک های I در یک میکروسکوپ کنتراست فاز روشن هستند و هر یک از آنها توسط یک خط Z به نصف های مساوی تقسیم می شوند. دیسک های A حاوی میوزین ضخیم و رشته های نازک اکتین هستند. رشته های نازک از خط Z شروع می شوند، از دیسک I عبور می کنند و در ناحیه H شکسته می شوند. میکروسکوپ الکترونی نشان داده است که رشته های ضخیم به شکل شش ضلعی قرار گرفته اند و از کل دیسک A عبور می کنند. بین رشته های ضخیم رشته های نازکی وجود دارد. در طول انقباض عضلانی، دیسک های I عملا ناپدید می شوند و ناحیه همپوشانی بین رشته های نازک و ضخیم افزایش می یابد.

شبکه سارکوپلاسمی- یک سیستم غشایی درون سلولی از وزیکول ها و لوله های مسطح به هم پیوسته که سارکومرهای میوفیبریل ها را احاطه کرده است. روی غشای داخلی آن پروتئین هایی وجود دارد که می توانند یون های کلسیم را به هم متصل کنند.

ساختار فیبر عصبی. هدایت تکانه های عصبی یک عملکرد تخصصی رشته های عصبی است، یعنی. رشد سلول های عصبی

رشته های عصبی جدا می شوند نرم،یا میلین دار،و بدون خمیر،یا بدون میلین. فیبرهای پالپ، حسی و حرکتی بخشی از اعصابی هستند که اندام های حسی و ماهیچه های اسکلتی را تامین می کنند. آنها همچنین در سیستم عصبی خودمختار یافت می شوند. فیبرهای غیر گوشتی در مهره داران عمدتاً به سیستم عصبی سمپاتیک تعلق دارند.

اعصاب معمولاً از دو رشته مغزی و غیر ریوی تشکیل شده اند و نسبت آنها در اعصاب مختلف متفاوت است. به عنوان مثال، در بسیاری از اعصاب پوستی، رشته های عصبی آمیوپیاتیک غالب هستند. بنابراین، در اعصاب سیستم عصبی خودمختار، به عنوان مثال، در عصب واگ، تعداد فیبرهای آمیوپیا به 80-95٪ می رسد. برعکس، در اعصابی که عضلات اسکلتی را عصب دهی می کنند، فقط تعداد نسبتا کمی فیبرهای آمیوپیاتیک وجود دارد.

همانطور که توسط مطالعات میکروسکوپی الکترونی نشان داده شده است، غلاف میلین در نتیجه این واقعیت ایجاد می شود که میلوسیت (سلول شوان) به طور مکرر به دور استوانه محوری می پیچد (شکل 2.27 ")، لایه های آن ادغام می شوند و یک مورد چربی متراکم را تشکیل می دهند - میلین. غلاف میلین از طریق شکاف هایی با طول مساوی قطع می شود و بخش های باز غشا با عرض تقریباً 1 میکرومتر باقی می ماند. این بخش ها نامیده می شوند. رهگیری های رانویر

برنج. 2.27. نقش میلوسیت (سلول شوان) در تشکیل غلاف میلین در رشته های عصبی پالپی: مراحل متوالی چرخش میلوسیت در اطراف آکسون (I). آرایش متقابل میلوسیت ها و آکسون ها در رشته های عصبی آمیلوئید (II)

طول نواحی بینابینی پوشیده شده با غلاف میلین تقریباً متناسب با قطر فیبر است. بنابراین، در رشته های عصبی با قطر 10-20 میکرون، طول شکاف بین برش ها 1-2 میلی متر است. در نازک ترین الیاف (قطر

1-2 میکرومتر)، این نواحی حدود 0.2 میلی متر طول دارند.

رشته های عصبی آمیلین دار غلاف میلین ندارند، آنها فقط توسط سلول های شوان از یکدیگر جدا می شوند. در ساده ترین حالت، یک میلوسیت منفرد یک فیبر غیر ریوی را احاطه کرده است. با این حال، اغلب چندین فیبر نازک غیر گوشتی در چین های میلوسیت وجود دارد.

غلاف میلین عملکرد دوگانه ای را انجام می دهد: عملکرد یک عایق الکتریکی و یک عملکرد تغذیه ای. خاصیت عایق بودن غلاف میلین به این دلیل است که میلین به عنوان یک ماده لیپیدی از عبور یون ها جلوگیری می کند و در نتیجه مقاومت بسیار بالایی دارد. به دلیل وجود غلاف میلین، وقوع تحریک در رشته های عصبی پالپی نه در کل طول سیلندر محوری، بلکه فقط در مناطق محدود - رهگیری های رانویر امکان پذیر است. این برای انتشار تکانه های عصبی در طول فیبر ضروری است.

عملکرد تغذیه ای غلاف میلین ظاهراً این است که در تنظیم متابولیسم و ​​رشد استوانه محوری شرکت می کند.

هدایت تحریک در رشته های عصبی بدون میلین و میلین. در رشته های عصبی آمیوسپینوس، تحریک به طور مداوم در امتداد تمام غشاء، از یک ناحیه برانگیخته به ناحیه دیگر واقع در نزدیکی گسترش می یابد. در مقابل، در الیاف میلین دار، پتانسیل عمل فقط می تواند در پرش ها، "پرش" روی بخش هایی از فیبر پوشیده شده با یک غلاف عایق میلین منتشر شود. چنین رفتاری نامیده می شود شور.

مطالعات الکتروفیزیولوژیکی مستقیم که توسط کاتو (1924) و سپس توسط تاساکی (1953) بر روی رشته‌های عصبی قورباغه میلین‌دار منفرد انجام شد، نشان داد که پتانسیل‌های عمل در این رشته‌ها تنها در برش‌ها ایجاد می‌شوند و نواحی بین بریدگی‌ها که با میلین پوشانده شده‌اند، عملاً غیرقابل تحریک هستند. .

چگالی کانال‌های سدیم در بریدگی‌ها بسیار زیاد است: در هر 1 میکرومتر مربع از غشاء حدود 10000 کانال سدیم وجود دارد که 200 برابر بیشتر از چگالی آنها در غشای آکسون ماهی مرکب غول‌پیکر است. چگالی بالای کانال های سدیم مهم ترین شرط برای هدایت شوری تحریک است. روی انجیر 2.28 نشان می دهد که چگونه "پرش" تکانه عصبی از یک رهگیری به دیگری رخ می دهد.

در حالت استراحت، سطح بیرونی غشای تحریک پذیر همه گره های رانویر بار مثبت دارد. هیچ تفاوت پتانسیلی بین رهگیری های مجاور وجود ندارد. در لحظه تحریک، سطح غشای رهگیری از جانبنسبت به سطح غشاء گره مجاور به صورت الکترونگاتیوی باردار می شود D.این منجر به پیدایش محلی می شود (اینجا

برنج. 2.28.

ولی- فیبر بدون میلین؛ AT- فیبر میلین دار فلش ها جهت جریان را نشان می دهند

cal) جریان الکتریکی که از مایع بینابینی اطراف فیبر، غشاء و آکسوپلاسم در جهت نشان داده شده توسط فلش ​​در شکل عبور می کند. بیرون آمدن از طریق رهگیری Dجریان آن را تحریک می کند و باعث شارژ مجدد غشا می شود. در رهگیری از جانبهیجان هنوز ادامه دارد و او برای مدتی نسوز می شود. بنابراین رهگیری Dقادر است فقط رهگیری بعدی و غیره را در حالت هیجان قرار دهد.

"پرش" پتانسیل عمل از طریق ناحیه بین گرهی تنها به این دلیل امکان پذیر است که دامنه پتانسیل عمل در هر رهگیری 5-6 برابر بیشتر از مقدار آستانه مورد نیاز برای برانگیختن رهگیری مجاور است. تحت شرایط خاص، پتانسیل عمل می تواند نه تنها از طریق یک، بلکه از طریق دو مکان رهگیری نیز "پرش" کند - به ویژه اگر تحریک پذیری رهگیری مجاور توسط برخی از عوامل دارویی، به عنوان مثال، نووکائین، کوکائین و غیره کاهش یابد.

فرضیه انتشار اسپاسمیک تحریک در رشته های عصبی برای اولین بار توسط B.F مطرح شد. Verigo (1899). این روش هدایت در مقایسه با رسانش پیوسته در الیاف غیر گوشتی دارای چندین مزیت است: اولاً، با «پرش» بر روی بخش‌های نسبتاً بزرگ فیبر، تحریک می‌تواند با سرعت بسیار بالاتری نسبت به رسانش پیوسته در الیاف غیر گوشتی منتشر شود. فیبر با همان قطر؛ ثانیاً، انتشار اسپاسمودیک از نظر انرژی اقتصادی تر است، زیرا کل غشاء وارد حالت فعال نمی شود، بلکه فقط بخش های کوچک آن در ناحیه برش ها، که عرض آنها کمتر از 1 میکرومتر است، وارد می شود. تلفات یونها (به ازای واحد طول فیبر) همراه با وقوع پتانسیل عمل در چنین مناطق محدودی از غشاء بسیار ناچیز است و در نتیجه، هزینه های انرژی برای عملکرد پمپ سدیم-پتاسیم لازم برای بازگرداندن تغییرات تغییر یافته است. نسبت یونی بین محتویات داخلی فیبر عصبی و مایع بافتی.

• نگاه کنید به: فیزیولوژی انسان / ویرایش. A. Kositsky.