Главная » Кухня » Метаболизм липопротеинов биохимия. Липопротеины — что это такое? Биохимический анализ крови, функции в плазме крови. Cравнение размера и свойств липопротеинов

Метаболизм липопротеинов биохимия. Липопротеины — что это такое? Биохимический анализ крови, функции в плазме крови. Cравнение размера и свойств липопротеинов

Липопротеиды (липопротеины, ЛП) являются сложными транспортными формами комплексов, состоящих из белков и липидов (жиров и подобных жиру веществ).

Данные комплексы являются важной составляющей любых клеток организма и выполняют функцию транспортировки элементов по организму.

Они доставляют липиды во все ткани и органы человеческого организма.

Проведение анализа на уровень липопротеидов является важным составляющим при подозрении на заболевания, связанные с нарушениями холестерина в крови. Отклонение показателей липидов в крови может указывать на патологические состояния организма разной степени тяжести.

Данная группа является классом сложноустроенных молекул, содержащие показатели ЛПНП (липопротеиды низкой плотности), ЛПВП (липопротеиды высокой плотности), ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности), фосфолипиды, нейтральные жиры и жирные кислоты.

Что это такое, и какие функции выполняют ЛП в организме?

Каждая клетка человеческого организма содержит клетки липопротеинов. Липиды занимают значительную роль во множестве процессов человеческого организма.

Липопротеиды являются главной формой перемещения липидов по организму. Так как липиды не растворяются, то они не могут выполнять свое назначение самостоятельно.

В крови происходит связь липидов с белком, под названием апопротеин, что приводит к растворимости первых и формировании нового вещества, именуемого липопротеид.

Липопротеин занимает основное значение в транспортной системе организма и метаболизме липидов.

Транспортировка попадающих в человеческий организм с потребляемыми пищевыми продуктами жиров, является основной функцией хиломикронов. ЛОНП являются транспортерами триглицеридов к месту утилизации, а при помощи ЛПНП к клеткам организма поступает холестерин.

Уменьшает риск прогрессирования заболеваний, при нормальных показателях, уровень ЛПВП.

Также важной функцией ЛП является повышение проницаемости мембран клеток. Это позволят поддерживать метаболизм в нормальных его рамках.

Белковую часть липопротеидов представляют глобулинами, что активизируют иммунную систему организма, а также заставляют кровь свертываться и транспортировать к тканям железо.

Как классифицируют ЛП?

Классификация данного вида клеток происходит в зависимости от плотности. Она является наиболее распространенной.

Здесь выделяется четыре разновидности ЛП:

ЛПНП (липопротеиды низкой плотности). Формируются в крови из ЛПОНП через стадию ЛП промежуточной плотности;
ЛПВП (липопротеиды высокой плотности) являются наиболее малоразмерными частицами, которые синтезируются в печени и имеют в составе до восьмидесяти процентов белка;
ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности) синтезируются в печени из углеводов;
являются наиболее легкими и крупными частицами, которые синтезируются в клетках кишечника и имеют в своем составе до девяноста процентов липидов.

Химический состав у всех липопротеинов является равным, но пропорциональное содержание относительно друг к другу разное.

Также существует классификация липопротеинов, согласно которой они разделяются на:

Свободные – растворяются в воде. К ним относятся липопротеины плазмы и сыворотки крови;
Несвободные – не растворяются в воде. К ним принадлежат ЛП мембран клеток и нервных волокон.

Виды ЛП

На сегодня в медицине выделяют четыре вида липопротеида, каждый из которых определяется показателями биохимического анализа крови. Рассмотрим каждый из них по отдельности.

Данный показатель не регистрируется при здоровом состоянии организма и отмечается только при нарушениях липидного обмена. Синтез данных липидов происходит в тонком кишечнике, где их вырабатывает слизистая оболочка, а точнее её эпителиальные клетки.

Они отвечают за транспортировку экзогенного жира из тонкого кишечника к тканям и печени.

Преимущественную часть транспортируемых жиров составляют триглицериды, в остальном это холестерин и фосфолипиды.

Под влиянием ферментов в печени, происходит распад триглицеридов и формирование жирных кислот, из которых одна часть совмещается с альбуминами, а другая перемещается в жировую и мышечную ткани.

ЛПВП

Транспортировка холестерина от тканей к печени является основной задачей липопротеинов высокой плотности. Их составляющими являются фосфолипиды, которые помогают поддерживать концентрацию холестерина в пределах нормы и не дают ему выходить из крови.

Синтез ЛВПВ происходит в полости печени и основная задача их в транспортировке холестерина из тканей к полости печени, для утилизации.

Такую разновидность холестерина, также, называют «хорошим», так как он не способен к накоплению и росту показателей холестерина выше нормы.

Рост показателей этой разновидности липопротеида регистрируется при чрезмерно лишнем весе, отмирании тканей печени и состояние печени, при котором более 5% массы печени составляет жир, преимущественно триглицериды.

Также комплекс ЛПВП растет при алкогольной интоксикации.

Показатели его понижены, в основном, при атеросклеротических (холестериновых) отложениях на стенках сосудов, а также при редком наследственном заболевании, когда появляется пониженное состояние «хорошего» холестерина.

ЛПНП

Данная разновидность липопротеидов именуется также «плохим» холестерином. Липопротеины никой плотности переносят эндогенный холестерин, триглицериды и фосфолипиды от печени непосредственно к тканям.

Этот вид липопротеида содержит в своем составе до сорока пяти процентов холестерина, и отвечает за транспортные его свойства. Низкая плотность холестерина образуется в крови при воздействии липопротеинлипазы на ЛОНП.

Этот показатель является наиболее значимым, для диагностирования проблем с холестерином.
Когда уровни общего холестерина в норме, а данный показатель повышен, то это указывает на нарушение процессов обмена жиров, и риск прогрессирования отложения атеросклеротических бляшек на стенках сосудов.

Именно эти липиды могу откладываться на стенках сосудов, провоцируя развитие атеросклероза.

Показатели ЛПНП повышены у женщин и мужчин, обуславливается в патологическом повышении липидов в крови, малой выработке гормонов щитовидной железой, а также при нефротическом синдроме, который характеризуется отеками, малым количеством белков и высокой концентрацией липидов в крови.

Упадок липопротеидов низкой плотности происходит при воспалительных процессах поджелудочной железы, в период вынашивания ребенка, при патологическом состоянии почек и/или печени, а также при острых формах инфекционных поражений человеческого организма.

ЛПОНП

Такой вид липопротеида синтезируется печеночными тканями. Основной задачей данных липидов является перемещение по организму эндогенных липидов, который производиться в печени из углеводов, к тканям организма.

Они являются наиболее крупными липопротеидами, которые по размерам уступают только хиломикронам. Основную их часть составляют триглицериды и большая часть холестерина. Если состав крови содержит большое количество ЛОНП, то кровь становиться более молочного оттенка и мутной.

Данный вид липидов также является «плохим» из которого на внутренних стенках сосудов формируются холестериновые отложения, сужающие просвет сосуда и нарушающие ток крови, что приводит к развитию серьезных патологических состояний и даже смерти.

Атерогенные, с наибольшим количеством холестерина, это ЛОНП и ЛПНП.

Они способны проникать в стенку сосуда и формировать накопления. Если норма метаболизма нарушается, то показатель ЛПНП и общего холестерина значительно увеличивается, что фиксируется в анализе крови.

Остальные разновидности классов липопротеидов транспортируют холестерин, который играет очень важную роль в функционировании организма, в клетки. Он отвечает за функции формирования гормонов полового типа, синтезировании витамина D (крайне важен для нормального усвоения кальция), а также в процессе формирования желчи.

Существует две разновидности холестерина, соотношение которых важно 50 на 50:

Эндогенный холестерин – продуцируется человеческим организмом. Синтезируется в тканях печени, надпочечных клетках, а также стенках кишечника;
Экзогенный холестерин – данный вид холестерина поступает в человеческий организм путем потребления пищевых продуктов.

Холестерин и ЛП, роль в организме и нормы

Что провоцирует нарушение обмена ЛП?

При отклонениях в процессах синтезирования липопротеидов и их выведения из крови, прогрессирует дислипопротеинемия (ДЛП).

Отклонение показателей соотношения липопротеидов не является патологическим, но указывает на прогрессирование заболевания, при котором сужаются стенки сосудов, и происходит нарушение поставок крови к внутренним органам.

Рост холестерина в крови показывает на прогрессировании атеросклероза, что является смертельно опасной болезнью.

При прогрессировании дислипопротеинемии, как основного заболевания, оно обуславливается генетической предрасположенностью.

Прогрессирование ДЛП может являться вторичным заболеванием, то есть прогрессировать вследствие наличия следующих факторов:

Диабет;
Ослабление мышечной деятельности организма в результате малоподвижного образа жизни;
Недостаточное количество вырабатываемых гормонов щитовидной железой;
Большой показатель лишнего веса;
Большое количество, употребляемых с пищей, животных жиров;
Мизерное потребление свежих овощей и фруктов, зелени, содержащих растительные жиры;
Повышенные показатели артериального давления;
Сигареты, как активное, так и пассивное курение;
Влияние употребляемых спиртных напитков;
Старение организма;
Постоянные переедания;
Длительное употребление отдельных препаратов.

Референсные значения липопротеинов

Симптомы

Проявление клинических признаков, при нарушении концентрации липопротеидов, обусловлено одним из процессов, на которые разделяется дислипопротеинемия. При каждой из них проявляется разная симптоматика. У каждого второго жителя планеты Земля отмечаются признаки дислипопротеинемии.

Гиперлипопротеинемия (ГЛП)

При такой форме ДЛП отмечается высокая концентрация липопротеидов в крови, повышению которых способствовали как нарушения выработки холестерина организмом, так и при употреблении его с пищевыми продуктами.

На фоне основного заболевания гиперлипопротеинемия прогрессирует как вторичное отягощение.

При отдельных патологических состояниях иммунитета, липопротеиды воспринимаются организмом как чужеродные клетки, и начинается выработка антител по отношению к ним.

Вследствие этого происходит взаимодействие липопротеидов с антителами, что обладает большим показателем холестерина, нежели сами липопротеиды.

Проявление данного нарушения характеризуется в следующих симптомах:

Тип гиперлипопротеинемии	Присущие симптомы
1-й тип	· Формируются плотные узелки (ксантомы), которые содержат холестерин и локализируются над сухожилиями;
	· Одновременное увеличение размеров печени и селезенки;
	· Воспаление поджелудочной железы;
	· Плохое общее состояние пациента;
	· Увеличение температуры тела;
	· Утрата аппетита;
	· Болевые ощущения в животе, которым присущи приступы (особенно после еды);
2-й тип	· Формирование плотных узелков в районе сухожилий стоп;
2-й тип	· Появление плоских увеличенных ксантом в области вокруг глаз;
3-й тип	· Симптоматика отклонения функционирования сердца (бледность, повышенное выделение пота, синюшность, болевые ощущения в области сердца, холодные конечности и т.д.);
	· Образование пигментации на ладонях;
	· Проявление язвочек в области над локтями и коленями;
	· Симптомы поражения сосудов нижних конечностей (холодные пальцы, посинение, хромота, болевые ощущения, малая выносливость при ходьбе).
4-й тип	· Увеличение размерности печени;
	· Прогрессирование ишемии сердца (недостаточные поставки крови в миокард);
	· Ожирение.

Алипопротеинемия

Данная форма ДЛП характеризуется своим наследственным фактором с нарушением некоторых генов.

Проявление такой формы нарушения обмена липопротеидов, проявляется в следующих симптомах:

Увеличение размерности миндалин с оранжевым налетом;
Слабость в мышцах;
Пониженные рефлексы;
Слабая чувствительность;
Одновременное увеличение в размерах печени и селезенки;
Воспалительным заболеванием лимфатических узлов, часто гнойным.

Гиполипопротеинемия

При такой форме ДЛП отмечается содержание в крови ЛП ниже нормы. Чаще всего, данная форма не проявляет никаких клинических признаков.

Провокаторами могут послужить следующие факторы:

Генетическая предрасположенность;
Нарушение выработки гормонов;
Чрезмерное употребление спиртных напитков;
Малоактивный образ жизни;
Патологические состояния пищеварительной системы.

При обнаружении малейших симптомов следует срочно обратиться в больницу для полного обследования и возможного раннего диагностирования.

Как диагностируют нарушения ЛП?

Биохимический анализ крови

Поверхностным методом диагностирования, когда есть возможность определить отклонение холестерина от нормы является биохимический анализ крови (БАК).

Данный анализ крови дает обширную информацию о состоянии организма человека, каждом органе отдельно и процессах обменов, и синтеза элементов крови.

Такое лабораторное исследование крови помогает определить скрытые патологические состояния и прогрессирование заболеваний на начальных стадиях.

Помимо остальных своих показателей, БАК рассматривает и липопротеиды разной плотности. По показателям липопротеидов разной плотности определяют уровень общего холестерина в крови.

Но для диагностирования заболеваний важнее будет рассмотрение показателей фракционно, то есть каждого по отдельности.

При регистрировании повышенных уровней «плохого» холестерина назначаются дополнительные аппаратные обследования, для диагностирования отложения атеросклеротических бляшек.

Для получения наиболее точных результатов, необходимо соблюдать меры по подготовке к анализу, дабы результаты не оказались ложными.

Также, отклонение результатов происходит и при наличии сопутствующих заболеваний инфекционного типа (даже перенесенного недавно), отравления, респираторных инфекциях и в период вынашивания ребенка будущими мамами.

Для более точного исследования липопротеидов существует отдельный анализ крови, именуемый липидограмма.

Липидограмма – это исследованием крови, когда определяется количественный показатель липидов в человеческом организме.

Простыми словами ЛПГ – это анализ крови, что помогает определить количество холестерина и других веществ, содержащих в своем составе жиры. Данное исследование помогает наиболее точно оценить степень риска прогрессирования атеросклероза.

Исследование при помощи анализа липидограммы подразумевает более подробное и узконаправленное исследование показателей липидов, нежели в простом биохимическом анализе крови.

Именно поэтому данный анализ является куда более эффективным при заболеваниях, связанных с нарушением концентрации холестерина.

Каждый из показателей, перечисленных ниже, входит в липидограмму:

Общий холестерин . Данный показатель является важным числом, которое входит в состав ЛПГ. Определяет оба типа холестерина эндогенный и экзогенный;
ЛПВП – вид «хорошего» холестерина;
ЛПНП – вид «плохого» холестерина. Именно этот показатель является наиболее значимым, для диагностирования проблем с холестерином.
Если уровни общего холестерина в пределах нормы, а данный показатель повышен, то это указывает на нарушение процессов обмена жиров, и риск прогрессирования отложения атеросклеротических бляшек на стенках сосудов;
ЛПОНП – включается в показатели анализа в некоторых лабораториях, когда делают определение профиля холестеринов. Но точных показаний к диагностированию заболеваний по этому показателю нет;
Триглицериды (ТГ) – элементы, находящиеся в плазме, что представлены составляющими ЛПОНП, которые преобразуются в ЛПНП.
Основной задачей триглицеридов является энергетическая функция. Количественное присутствие их в тканях незначительно, в основном, располагаются в жировых тканях.
Коэффициент атерогенности (КА). Данный показатель не определяется при прямом исследовании крови, он рассчитывается на основе всех вышеперечисленных значений. Он определяется для фиксирования нормального соотношения между вышеперечисленными значениями.

Для измерения применяется следующая формула:

Чем выше получается конечный коэффициент – тем больше повышен риск прогрессирования патологий сердца и сосудов.

Нормы

Подгруппы	Избыточная масса тела	Ожирение первой степени	Ожирение второй степени
Общий ХС (ммоль/л)	<0,56 (9.16%)	<0,52 (8.61%)	<2,0 (25.51%)
ЛПВП (ммоль/л)	0	<0,02 (1.91%)	<0,12 (11.0%)
ЛПОНП (ммоль/л)	<0,14 (14,26%)	<0,01 (0.69%)	<0,84 (21.27%)
ЛПНП (ммоль/л)	<0,42 (10,67%)	<0,54 (13.51%)	**
ТГ (ммоль/л)	<0,31 (14,47%)	<0,02 (11.05%)	<1,9 (22.11%)
КА (Ед.)	<0,36 (8,66%)	<0,45 (10.67%)	<1,13 (18.79%)

Назначение на анализ липидного спектра может происходить как для того, чтобы определить риск прогрессирования заболеваний, связанных с отложениями холестерина, так и для контроля и коррекции терапии при уже диагностированных заболеваниях.

Среди патологических состояний, при которых необходима липограмма: недостаточные поставки крови в сердце (вызванные атеросклеротическими отложениями в коронарных артериях), сахарный диабет, и постоянный рост артериального давления (обуславливается сужением легочной артерии).

Также липидограмма показана людям, которым назначена диета с пониженным количеством холестерина, и употребляющим лекарственные препараты для понижения количественной концентрации холестериновых отложений.

Сдача анализа показана с профилактическими целями с 18 лет – один раз в пять лет, а после сорока лет – 1 раз в год.

Как правильно питаться?

Применение диеты играет очень важную роль в терапии заболеваний дислипопротеинемии. Рекомендуется придерживаться следующей диеты, в которой уменьшается количество потребляемых с пищей жиров.

Потребление животных жиров, необходимо заменить ненасыщенными жирными кислотами, которые концентрируются в растительных продуктах. Также рекомендуется больше употреблять продукты, насыщенные витамином В и йодом.

Повседневный рацион должен содержать следующие продукты:

Отруби (снижает холестерин на 7-14%);
Красные овощи и фрукты (снижают холестерин до 18%);
Семена льна (снижает холестерин на 8-14%);
Оливковое и арахисовое масло (снижает холестерин до 18%);
Чеснок (снижает холестерин на 9-12%);
Миндаль (снижает холестерин до 10%);
Арбуз (выводит негативный холестерин);
Зеленый чай (снижает холестерин на 2-5%);
Ягоды;
Цитрусовые;
Баклажаны;
Брокколи;
Цветная капуста;
Морская капуста;
Орехи;
Бобы.

Употребление вышеперечисленных продуктов, в комплексе с эффективно назначенной терапией, помогут добиться желаемого результата.

Какие препараты назначают?

Перед назначением лекарственных препаратов, обычно применяют 1-2 месяца диеты, и уже после этого, если коэффициент атерогенности остается на высоком уровне, применяют медикаменты. Если пациент страдает от ишемии сердца, то медикаменты назначают сразу.

Лечение должно быть комплексным и состоять из правильной диеты и эффективной терапии.

Во множестве случаев, назначаются нижеперечисленные препараты:

Препараты	Характеристика
Статины	Наиболее эффективными препаратами считаются медикаменты этой группы. Их воздействие на холестериновые отложения не вызывает побочных эффектов и действует эффективно. При помощи статинов улучшается общее состояние здоровья человека, снижается количество холестерина и происходит противовоспалительное действие.
(Ловастатин, Флувастатин, Мевакор, Зокор, Липитор)
Фибраты	Снижают уровень триглицеридов и увеличивают уровень ЛПВП.
(Фенофибрат, Ципрофибрат)
Секвестранты	Выводя холестерин из организма и снижают его синтез.
(Холестирамин, Колестипол, Холестипол, Холестан)
Витаминные комплексы	Поддерживают общее состояние организма.
(Аевит, Витамин С и В, Биовиталь, Аскорутин)

Если нарушение баланса липопротеидов происходит вследствие первоначального заболевания, то основные меры направляют на его устранение, после чего уровни липопротеидов должны вернуться в норму.

Классификация

Для профилактики нормального состояния липопротеидов и для их восстановления, обязательно применяют профилактические меры.

К ним относится:

Какой прогноз при нарушении уровня липопротеидов?

Дальнейшее прогнозирование при нарушении уровней липопротеидов зависит от того насколько количественно выросли показатели ЛП плазмы.

Если уровень повышен незначительно, то это, в большинстве случаев, не указывает на патологическое состояние, и хорошо корректируется при помощи применения профилактических действий, и соблюдения диеты.

В случае среднего повышения показателей липопротеидов, применяется медикаментозное лечение в комплексе с правильным питанием и образом жизни. Также необходимо дополнительные исследования сосудов, на предмет их сужения.

При выполнении всех требований врача, и своевременном употреблении лекарств, холестерин нормализуется и приходит в норму.

При неупотреблении назначенных медикаментов, либо их не эффективности, а также не соблюдении диеты и здорового образа жизни, происходят отягощения. Уровень показателей липидограммы становиться наиболее высоким, что указывает на тяжелое состояние организма.

Осложнения при атеросклеротических бляшках серьезные, и в случае полного перекрытия сосуда бляшкой наступает гипоксия органов, к которым вел сосуд.

Происходит постепенное отмирание тканей, в случае отсутствии оперативного вмешательства возможны тяжелые последствия (инфаркт, инсульт, гангрена, полное отмирание органов), которые вследствие приводят к смертельному исходу.

Не занимайтесь самолечением и будьте здоровы!

Липопротеиды (липопротеины)– это сложные белковые комплексы, в составе которых содержатся холестериды, фосфолипиды, нейтральные жиры и жирные кислоты. Основная роль липопротеинов – транспортировка липидов в периферийные органы от печени и наоборот. Классификация липопротеинов проводится по плотности, а отклонение их показателя в крови может указывать на различные патологические процессы в печени, железах внутренней секреции и других органах. Термины «липопротеин» и «липопротеид» практически взаимозаменяемы, и переход от одного названия к другому не должен смущать читателя.

Количественный показатель таких соединений, как бета- липопротеиды и ЛПВП имеет диагностическое значение, количество липопротеидов указывает на степень развития отклонения в различных тканях и системах. Липопротеиды состоят из эфиров холестерина в ядре и белков, свободного холестерина, триглицерида в окружающей оболочке.

Виды липопротеидов

Классификация и функции липопротеинов:

высокой плотности 8-11 нм (ЛПВП) – доставка холестерина (ХС) от периферии к печени;
низкой плотности 18- 26 нм (ЛПНП) – доставка ХС, фосфолипидов (ФЛ) от печени к периферии;
промежуточной или средней плотности 25-35 нм (ЛПСП) – доставка ХЛ, ФЛ и триацилглицеридов от печени к периферии;
очень низкой плотности 30-80 нм (ЛПОНП) – доставка триацилглицеридов и ФЛ от печени к периферии;
хиломикроны – 70-1200 нм – транспортировка холестерина и жирных кислот из кишечника в печень и периферийные ткани.

Липопротеиды плазмы крови также классифицируются на пре-бета, бета и альфа-липопротеины.

Значение липопротеидов

Липопротеиды содержатся во всех органах, они являются основным вариантом транспортировки липидов, осуществляющих доставку холестерина по всем тканям. Самостоятельно липиды не могут выполнять свою функцию, потому вступают в связь с апопротеинами, приобретая новые свойства. Такая связь получила название липопротеины или липопротеиды. Они играют ключевую роль в метаболизме холестерина. Хиломикроны осуществляют перенос жиров, которые поступают в ЖКТ вместе с пищей. Липопротеины очень низкой плотности выполняют транспортировку эндогенных триглицеридов к месту их утилизации, а ЛПНП разносят по тканям липиды.

Другие функции липопротеинов:

повышение проницаемости клеточной мембраны;
стимуляция иммунитета;
активации системы свертывания крови;
доставка к тканям железа.

Холестерин или холестерол – жирный спирт, растворимый в липидах, которые выполняют его транспортировку по кровеносной системе. 75% холестерина образуется в организме и только 25% поступает вместе с пищей. Холестерин является ключевым элементом клеточной мембраны, принимает участие в формировании нервных волокон. Вещество имеет значение для нормальной функции иммунной системы, активируя защитный механизм против образования злокачественных клеток. Холестерин также участвует в выработке витамина D, половых и гормонов надпочечников.

Липопротеины высокой плотности способствуют выведению холестерина из крови, очищая сосуды, и предупреждая такое распространенное заболевание, как атеросклероз. Высокая их концентрация способствует предупреждению многих патологий сердечно-сосудистой системы.

Липопротеины низкой плотности приводят к образованию атеросклеротических бляшек, которые препятствуют нормальному кровообращению, увеличивая риск патологий ССС. Повышенное содержание липопротеидов низкой плотности – тревожный сигнал, указывающий на риск атеросклероза и предрасположенность к инфаркту миокарда.

ЛПВП (HDL), или липопротеины высокой плотности

Липопротеиды высокой плотности отвечают за поддержание холестерина на нормальном уровне. Они синтезируются в печени и отвечают за доставку холестерола к печени из окружающих тканей с целью утилизации.

Увеличенный уровень липопротеидов высокой плотности отмечается при патологических изменениях гепатобилиарной системы: гепатоз, цирроз, медикаментозная или алкогольная интоксикация.

Пониженный уровень ЛПВП наблюдается при избыточном скоплении холестерина, что происходит на фоне заболевания Танжера (наследственный дефицит ЛПВП). Чаще сниженный показатель ЛПВП указывает на атеросклероз.

Высокий уровень	от 60
Средний	40-59
Низкий	до 40 у мужчин, до 50 у женщин

ЛПНП (LDL) липопротеины низкой плотности

Липопротеиды низкой плотности выполняют транспортировку холестерина, фосфолипидов и триглицеридов к периферийным системам от печени. Этот вид соединений содержит около 50% холестерина, и является основной его переносной формой.

Снижение ЛПНП происходит по причине патологии желез внутренней секреции и почек: нефротический синдром, гипотиреоз.

Повышение концентрации липопротеидов низкой плотности обусловлено воспалительными процессами, в особенности при поражении щитовидной железы и гепатобилиарной системы. Высокий уровень часто наблюдается у беременных и на фоне инфекции.

Норма у женщин по возрасту (ммоль/л):

Таблица нормы холестерина ЛПНП в крови для обеих полов (мг/дл):

ЛПОНП и хиломикроны

Липопротеины очень низкой плотности принимают участие в доставке эндогенных липидов к различным тканям от печени, где они и образуются. Это наиболее крупные соединения, уступающие по своим размерам только хиломикронам. Они на 50-60% состоят из триглицеридов и незначительного числа холестерина.

Повышение концентрации ЛПОНП приводит к помутнению крови. Эти соединения относятся к «вредному» холестерину, который и провоцирует появление атеросклеротических бляшек на сосудистой стенке. Постепенное увеличение этих бляшек приводит к тромбозу с риском ишемии. Анализ крови подтверждает повышенное содержание ЛПОНП у больных с диабетом и различными патологиями почек.

Хиломикроны образуются в клетках эпителия кишечника и доставляют жир из кишечника в печень. Большую часть соединений занимают триглицериды, которые в печени распадаются, формируя жирные кислоты. Одна их часть переносится в мышечную и жировую ткань, другая вступает в связь с альбуминами крови. Хиломикроны выполняют транспортную функцию, перенося жиры пищи, а ЛПОНП переносят соединения, образовавшиеся в печени.

Липопротеины очень низкой плотности содержат высокую концентрацию холестерина. Проникая в сосуды, они накапливаются на стенке, провоцируя различные патологии. Когда при нарушении метаболизма их уровень сильно возрастает, появляются атеросклеротические бляшки.

Факторы повышения бета-холестеридов

Повышение ЛПНП и ЛПОНП происходит на фоне следующих заболеваний:

эндокринные болезни – нарушение функции щитовидной железы, нарушение синтеза продукции гормонов надпочечников;
хронический алкоголизм, интоксикация организма продуктами распада этанола и недостаточность ферментов печени;
декомпенсированный сахарный диабет;
поступление с пищей большого количества насыщенных жирных кислот вместе с животными жирами, преобладание в рационе «бесполезных» углеводов;
злокачественные процессы предстательной и поджелудочной железы;
дисфункция печени, холестаз, застойные процессы, билиарный цирроз и гепатиты;
желчекаменная болезнь, хронические болезни печени, доброкачественные и злокачественные новообразования;
метаболический синдром, ожирение по женскому типу, отложение жиров в области бедер, живота, рук;
нарушение функции почек, тяжелая почечная недостаточность, нефротический синдром.

Сдать анализы на ЛПНП и ЛПОНП важно при появлении ряда следующих симптомов:

умеренное или резкое увеличение веса, как типичный признак нарушения обмена липидов;
образование на коже узелков, ксантелазм, которые располагаются чаще в области век, на щеках;
дискомфорт и боли в грудной клетке, что связано с ишемией, такой симптом свидетельствует об атеросклеротическом поражении сосудов и серьезном нарушении кровообращения на фоне образования атеросклеротических бляшек;
ухудшение памяти, заторможенность реакций, как признак поражения сосудов головного мозга (сосудистой энцефалопатии), есть риск ишемического инсульта;
частое онемение рук и ног, ощущение «бегающих мурашек», что свидетельствует об отложении холестерина на сосудистой стенке в области нижних и верхних конечностей. Он, в свою очередь, способствует ухудшению нервной трофики и снижению чувствительности по типу полинейропатии, или «носков» и «перчаток».

Атеросклероз относится к системным заболеваниям, потому поражение касается нарушения кровоснабжения всех внутренних органов. Сужение просвета сосудов — патологическое явление, в том случае, когда причиной служит скопление холестерина.

Дислипопротеинемия

Что это такое – дислипопротеинемия? Это:

нарушение процесса образования липопротеинов;
несоответствие образования липопротеинов и скорости их утилизации. Все это приводит к изменению концентрации в крови различных видов ЛП.

Первичная дислипопротеинемия обусловлена генетическим фактором, вторичная – результат негативных внешних и внутренних факторов.

Анализы и диагностика

Липопротеины определяются путем анализа крови на липиды. Исследование показывает уровень триглицеридов, общего холестерина, Липопротеины высокой и низкой плотности.

Липидограмма – основной вариант диагностики для выявления нарушения липидного обмена.

Таблица нормы липидограммы (ммоль/л):

Для нормализации жирового обмена необходимо добиться следующих показателей:

холестерин общий – до 5 ммоль/л;
липопротеины ВП – более 1 ммоль/л;
липопротеины НП – до 2 ммоль/л;
триглицериды – до 2 ммоль/л;
коэффициент атерогенности – до 3 ммоль/л.

III. ТРАНСПОРТ ЖИРОВ ИЗ КИШЕЧНИКА ХИЛОМИКРОНАМИ

А. Общая характеристика липопротеинов

Все типы липопротеинов имеют сходное строение - гидрофобное ядро и гидрофильный слой на поверхности (рис. 8-18). Гидрофильный слой образован белками, которые называют апопротеинами, и амфифильными молекулами липидов

Рис. 8-17. Реакция этерификации холестерола в клетках слизистой оболочки тонкой кишки. АХАТ - ацилхолестерол-ацилтрансфераза.

Рис. 8-18. Липопротеины плазмы крови.

Фосфолипидами и холестеролом. Гидрофильные группы этих молекул обращены к водной фазе, а гидрофобные части - к гидрофобному ядру липопротеина, в котором находятся транспортируемые липиды. Некоторые апопротеины интегральные и не могут быть отделены от липопротеина, а другие могут свободно переноситься от одного типа липопротеина к другому. Апопротеины выполняют несколько функций:

формируют структуру липопротеинов;
взаимодействуют с рецепторами на поверхности клеток и таким образом определяют, какими тканями будет захватываться данный тип липопротеинов;
служат ферментами или активаторами ферментов, действующих на липопротеины.

В организме синтезируются следующие типы липопротеинов (см. ниже табл. 8-5): хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины промежуточной плотности (ЛППП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП).

Каждый из типов ЛП образуется в разных тканях и транспортирует определённые липиды. Например, ХМ транспортируют экзогенные (пищевые жиры) из кишечника в ткани, поэтому триацилглицеролы составляют до 85% массы этих частиц.

ЛП хорошо растворимы в крови, не коалесцируют, так как имеют небольшой размер и отрицательный заряд на поверхности. Некоторые ЛП легко проходят через стенки капилляров кровеносных сосудов и доставляют липиды к клеткам.

Большой размер ХМ не позволяет им проникать через стенки капилляров, поэтому из клеток кишечника они сначала попадают в лимфатическую систему и потом через главный грудной проток вливаются в кровь вместе с лимфой.

Методы исследования. Состав ЛП крови можно исследовать разными методами (рис. 8-19). Метод ультрацентрифугирования позволяет разделить ЛП, используя их различие в плотности, которая зависит от соотношения количества липидов и белков в частице. Так как жир имеет меньшую, чем вода, плотность, то ХМ, содержащие более 85% жиров, располагаются на поверхности сыворотки крови, а ЛПВП, содержащие наибольшее количество белков, имеют самую большую плотность и при центрифугировании располагаются в нижней части центрифужной пробирки. Так как ЛП впервые были выделены из сыворотки крови методом ультрацентрифугирования, то в названии указывают плотность частиц. Однако метод ультрацентрифугирования непригоден для широкого использования, поэтому в клинических лабораториях обычно применяют метод электрофореза. Скорость движения частиц при электрофорезе зависит от их заряда и размера. Заряд, в свою очередь, зависит от количества белков на поверхности ЛП (табл. 8-5). При электрофорезе в геле все типы ЛП движутся к положительному полюсу; ближе к старту располагаются ХМ, а ЛПВП, имеющие наибольшее количество белков и наименьший размер, удаляются от старта дальше других частиц.

Состав ЛП крови значительно изменяется в течение суток. В абсорбтивный период (особенно при употреблении жирной пищи) в крови появляются ХМ. Богатая углеводами пища способствует образованию ЛПОНП, так как эти ЛП транспортируют жиры, синтезированные в печени из углеводов. В постабсорбтивный период и при голодании в крови присутствуют только ЛПНП и ЛПВП, основная функция которых заключается в транспорте холестерола.

Б. Образование хиломикронов

Жиры, образовавшиеся в результате ресинтеза в клетках слизистой оболочки кишечника, упаковываются в ХМ. Основной апопротеин в составе ХМ - белок апоВ-48. Этот белок закодирован в том же гене, что и белок ЛПОНП - В-100 (табл. 8-5), который синтезируется в печени. В кишечнике в результате посттранскрипционных превращений "считывается" последовательность мРНК, которая кодирует только 48% от длины белка В-100, поэтому этот белок называется апоВ-48. Белок апоВ-48 синтезируется в шероховатом ЭР и там же гликозилируется. Затем в аппарате Гольджи происходит формирование ХМ, называемых "незрелыми". По механизму экзоцитоза они выделяются в хилус, образующийся в лимфатической системе кишечных ворсинок, и через главный грудной лимфатический проток попадают в кровь. В лимфе и крови с ЛПВП на ХМ переносятся

Таблица 8-5. Липопротеины - транспортные формы липидов

Примечания: ФЛ - фосфолипиды; ХС - холестерол; ЭХС - эфиры холестерола; ТАГ - триацилглицеролы.

В-48 - основной белок ХМ;
Восновной белок ЛПОНП, ЛПНП, ЛППП, взаимодействует с рецепторами ЛПНП;
С-II - активатор ЛП-липазы, переносится с ЛПВП на ХМ и ЛПОНП в крови;
Е - взаимодействует с рецепторами ЛПНП;
A-I - активатор фермента лецитингхолестеролацилтрансферазы (ЛХАТ).

апопротеины Е (апоЕ) и С-П (апоС-П); ХМ превращаются в "зрелые". ХМ имеют довольно большой размер, поэтому после приёма жирной пищи они придают плазме крови опалесцирующий, похожий на молоко, вид. ХМ транспортируют жир к различным тканям, где он утилизируется, поэтому концентрация ХМ в крови постепенно снижается, и плазма опять становится прозрачной. ХМ исчезают из крови в течение нескольких часов.

При редком наследственном заболевании - дефекте гена апопротейна В - нарушается синтез белков апоВ-100 в печени и апоВ-48 в кишечнике. В результате в клетках слизистой оболочки кишечника не формируются ХМ, а в печени - ЛПОНП. В клетках этих органов накапливаются капельки жира. Такое заболевание называется абеталипопротеинемия, так как второе название ЛПОНП - пре-β-липопротеины.

Рис. 8-19. Разделение липопротеинов сыворотки крови. А - метод ультрацентрифугирования. Б - метод электрофореза в полиакриламидном геле через 2 ч после еды.

В. Использование экзогенных жиров тканями

Действие липопротеинлипазы на ХМ. В крови триацилглицеролы, входящие в состав зрелых ХМ, гидролизуются ферментом липопротеин-липазой, или ЛП-липазой (рис. 8-20). ЛП-липа-за связана с гепарансульфатом (гетерополисаха-ридом), находящимся на поверхности эндотелиальных клеток, выстилающих стенки капилляров кровеносных сосудов. ЛП-липаза гидролизует молекулы жиров до глицерола и 3 молекул жирных кислот. На поверхности ХМ различают 2 фактора, необходимых для активности ЛП-липазы - апоС-П и фосфолипиды. АпоС-П активирует этот фермент, а фосфолипиды участвуют в, связывании фермента с поверхностью ХМ.

ЛП-липаза синтезируется в клетках многих тканей: жировой, мышечной, в лёгких, селезёнке, клетках лактирующей молочной железы. Изоферменты ЛП-липазы в разных тканях отличаются по значению К m: ЛП-липаза жировой ткани имеет в 10 раз более высокое значение Кm, чем, например, ЛП-липаза сердца, поэтому гидролиз жиров ХМ в жировой ткани происходит в абсорбтивный период. Жирные кислоты поступают в адипоциты и используются для синтеза жиров. В постабсорбтивном состоянии, когда количество жиров в крови снижается, ЛП-липаза сердечной мышцы продолжает гидролизовать жиры в составе ЛПОНП, которые присутствуют в крови в небольшом количестве, и жирные кислоты используются этой тканью как источники энергии, даже при низкой концентрации жиров в крови. ЛП-липазы нет в печени, но на поверхности клеток этого органа имеется другой фермент - печёночная липаза, не действующая на зрелые ХМ, но гидролизующая жиры в ЛППП, которые образуются из ЛПОНП.

Судьба жирных кислот, глицерола и остаточных хиломикронов. В результате действия ЛП-липазы на жиры ХМ образуются жирные кислоты и глицерол. Основная масса жирных кислот проникает в ткани (рис. 8-20). В жировой ткани в абсорбтивный период жирные кислоты депонируются в виде триацилглицеролов, в сердечной мышце и работающих скелетных мышцах используются как источник энергии. Другой продукт гидролиза жиров, глицерол, растворим в крови, транспортируется в печень, где в абсорбтивный период может быть использован для синтеза жиров.

Рис. 8-20. Путь экзогенных жиров и хиломикронов. *ЛПЛ - липопротеинлипаза, ЖК - жирные кислоты.

В результате действия ЛП-липазы на ХМ количество жиров в них снижается на 90%, уменьшаются размеры частиц, апопротеин С-П переносится обратно на ЛПВП. Образовавшиеся частицы называются остаточными ХМ. Они содержат в себе фосфолипиды, холестерол, жирорастворимые витамины и апопротеины В-48 и Е. Остаточные ХМ захватываются гепатоцитами, которые имеют рецепторы, взаимодействующие с этими апопротеинами. Путём эндоцитоза остаточные ХМ попадают внутрь клеток, и ферментами лизосом белки и липиды гидролизуются, а затем утилизируются. Жирорастворимые витамины и экзогенный холестерол используются в печени или транспортируются в другие ткани.

Гиперхиломикронемия, гипертриглицеролемия. После приёма пищи, содержащей жиры, развивается физиологическая гипертриглицеролемия и, соответственно, гиперхиломикронемия, которая может продолжаться до нескольких часов.

Скорость удаления ХМ из кровотока зависит от:

активности ЛП-липазы;
присутствия ЛПВП, поставляющих апопротеины С-II и Е для ХМ;
активности переноса апоС-II и апоЕ на ХМ.

Генетические дефекты любого из белков, участвующих в метаболизме ХМ, приводят к развитию семейной гиперхиломикронемии - гиперлипопротеинемии типа I. У таких больных в постабсорбтивном периоде концентрация триацилглицеролов повышена (более 200 мг/дл), плазма крови по виду напоминает молоко и при оставлении на холоде (+4 °С) в ней всплывают белые жирные хлопья, что характерно для гипертриглицеролемии и гиперхиломикронемии.

В тяжёлых случаях при этом заболевании происходит отложение триацилглицеролов в коже и сухожилиях в виде ксантом, у пациентов рано нарушается память, появляются боли в животе из-за сужения просвета сосудов и уменьшения кровотока, нарушается функция поджелудочной железы, что часто бывает причиной смерти больных. Если концентрация триацилглицеролов в крови превышает 4000 мг/дл, то липиды откладываются в сетчатке глаза, однако это не всегда влияет на зрительную функцию. При лечении гиперхиломикронемий необходимо прежде всего

снизить потребление жиров с пищей, так как ХМ транспортируют экзогенные жиры.

Липопротеины крови

Липопротеины крови - раздел Химия, БИОХИМИЯ. БЕЛКИ. АМИНОКИСЛОТЫ - СТРУКТУРНЫЕ КОМПОНЕНТЫ БЕЛКОВ Липиды Являются Нерастворимыми В Воде Соединениями, Поэтому Для Их Переноса К.

ЛИПИДЫ являются нерастворимыми в воде соединениями, поэтому для их переноса кровью необходимы специальные переносчики, которые растворимы в воде. Такими транспортными формами являются ЛИПОПРОТЕИНЫ. Они относятся к свободным ЛИПИДАМ. Синтезированный жир в стенке кишечника, либо жир синтезированный в других тканях органах может быть транспортирован кровью лишь после включения в состав ЛИПОПРОТЕИНОВ, где роль стабилизатора играют белки.

По своему строению мицеллы ЛИПОПРОТЕИНЫ имеют наружный слой и ядро. Наружный слой формируется из БЕЛКОВ, ФОСФОЛИПИДОВ и ХОЛЕСТЕРИНА, которые имеют гидрофильные полярные группы и проявляют сродство к воде. Ядро состоит из ТРИГЛИЦЕРИДОВ, ЭФИРОВ ХОЛЕСТЕРИНА, ВЖК, витаминов A, D, Е, К. Т.о. нерастворимые жиры легко транспортируются по всему организму после синтеза в стенке кишечника, а также синтеза в других тканях между клетками, которые их синтезируют и используют.

Выделяют 4 класса ЛИПОПРОТЕИНОВ крови, которые отличаются друг от друга по своему химическому состоянию, размерам мицелл и транспортируемым жирам. Поскольку они имеют различную скорость оседания в растворе поваренной соли, их разделяют на:

1. ХИЛОМИКРОНЫ. Образуются в стенке кишечника и имеют самый крупный размер частиц.

2. ЛПОНП. Синтезируются в стенке кишечника и печени.

3. ЛПНП. Образуются в эндотелии капилляров из ЛПОНП.

4. ЛПВП. Образуются в стенке кишечника и печени.

Т.о. транспортные ЛП крови синтезируются двумя видами клеток - ЭНТЕРОЦИТАМИ и ГЕПАТОЦИТАМИ. Было установлено, что ЛП крови при электрофорезе белков движутся в зоне альфа и бета - ГЛОБУЛИНОВ, поэтому их по электрофоретической подвижности ещё

Пре-бета- ЛП =ЛПОНП,

рис. Химический состав липопротеинов крови

ХИЛОМИКРОНЫ (ХМ) как самые крупные частицы при электрофорезе остаются на старте.

Максимальная их концентрация достигается кчас.после приёма пищи. Расщепляются они

под действием фермента - ЛИПОПРОТЕИДЛИПАЗЫ, который образуется в печени, легких, жировой ткани

после приёма пищи ХМ преимущественно транспортируют ТРИАЦИЛГЛИЦЕРИДЫ (до 83 %).

ЛПОНП и ЛПНП в основном транспортируют холестерин и его эфиры в клетки органов и тканей. Эти фракции относятся к АТЕРОГЕННЫМ. ЛПВП- принято обозначать как АНТИАТЕРОГЕННЫМИ ЛП, которые осуществляют транспорт ХОЛЕСТЕРИНА (излишки холестерина освобождённый в результате распада мембран клеток холестерин) в печень для последующего окисления с участием цитохрома Р450 с образованием желчных кислот, которые выводятся из организма в виде КОПРОСТЕРИНОВ. Распадаются ЛИПОПРОТЕИНЫ крови после эндоцитоза в ЛИЗОСОМАХ и МИКРОСОМАХ: под действием ЛИПОПРОТЕИДЛИПАЗЫ в клетках печени, почек, надпочечников, кишечника жировой ткани, эндотелия капилляров. Продукты гидролиза ЛП вовлекаются в клеточный метаболизм.

Эта тема принадлежит разделу:

БИОХИМИЯ. БЕЛКИ. АМИНОКИСЛОТЫ - СТРУКТУРНЫЕ КОМПОНЕНТЫ БЕЛКОВ

БЕЛКИ АМИНОКИСЛОТЫ СТРУКТУРНЫЕ КОМПОНЕНТЫ БЕЛКОВ. БЕЛКИ. Белки это азотсодержащие высокомолекулярные органические соединения состоящие из аминокислот соединенных в цепи с.

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Липопротеины крови

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

1. Введение в биохимию 1.1. БЕЛКИ. АМИНОКИСЛОТЫ - СТРУКТУРНЫЕ КОМПОНЕНТЫ БЕЛКОВ 1.2. Строение и классификация аминокислот 1.3. Уровни структурной организации

Вместе с тем в настоящее время общепринятой является классификация аминокислот на основе признаков, свойственных R-группам, в частности, их полярности, т.е. способности R-групп взаимодейств

Аминокислоты, содержащие неполярные R-группы. В боковой цепи этих аминокислот содержатся неполярные, неионные группы. К данному классу относятся алифатическ

Следовательно, боковые группы данных аминокислот – анионы. Ионизированные формы глутаминовой и аспарагиновой кислот называют соответственно глутаматом и аспартатом.

Пептидные цепи содержат десятки, сотни и тысячи аминокислотных остатков, соединенных прочными пептидными связями. За счет внутримолекулярных взаимодействий белки образуют определенную пространствен

Обычно белки, образованные одной полипептидной цепью, представляют собой компактное образование, каждая часть которого не может функционировать и существовать отдельно, сохраняя прежнюю структуру.

Активный центр белка –это центр связывания белка с лигандом. На поверхности глобулы образуется участок, который может присоединять к себе другие молекулы называемые

Физико-химические свойства белков Первичная структура белков в значительной степени определяет вторичную, третичную структуры и особенности четвертичной структуры. В свою очередь, первична

К простым белкам относят гистоны, протамины, альбумины и глобулины, проламины и глютелины, протеиноиды. Гистоны - тканевые белки многочисленных организмов, связаны с ДНК х

Альбумины (А) и глобулины (Г). А и Г белки, которые есть во всех тканях. Сыворотка крови наиболее богата этими белками. Содержание альбуминов в ней составляетг/л, глобулиновг

Это группа растительных белков, которые содержатся исключительно в клейковине семян злаковых растений, где выполняют роль запасных белков. Характерной особенностью проламинов является то, что они н

Белки опорных тканей (костей, хрящей, сухожилий, связок), кератины - белки волос, рогов, копыт, коллагены - белки соединительной ткани, эластин - белок эластических волокон. Все эти белк

Гемоглобин имеет четвертичную структуру, молекулярная масса еготыс.Да. Как следует из названия Нв представляет собой соединение гема с белком глобином. Это олигомерный белок, состоящий из 4

Гемоглобины могут различаться по белковой части. Различают физиологические и аномальные типы гемоглобинов. Физиологические типы образуются на разных этапах нормальног

ГП - это сложные белки, содержащие олигосахаридные (гликановые) цепи, ковалентно связанные с белковой основой. К этой группе химических соединений относятся многие белки внешней поверхности цитопла

Протромбин, фибриноген – являются белками свертывающей системы крови. ПРОТЕОГЛИКАНЫ. Это углевод-белковые комплексы, углеводный компонент кото

С17 Н35 СООН Предельная Стеариновая С15 Н31 СООН Пальмитиновая

Они входят в состав биологических мембран и растворяются в неполярных растворителях (хлороформ, метанол). Причина такого поведения протеолипидов в том, что белок составляет сердцевину их молекулы,

Нуклепротеины – это сложные белки, небелковая часть которых представлена нуклеиновыми кислотами. Поскольку нуклеиновые кислоты бывают двух типов, нуклеопротеины делятся по составу на 2 группы: рибо

РИБОНУКЛЕОЗИДМОНОФОСФАТЫ: 1. Аденозинмонофосфат (АМФ), адениловая кислота. 2. Гуанозинмонофосфат (ГМФ), гуаниловая кислота. 3. Цитидинмонофосфат (ЦМФ), цитид

Первичные структуры РНК и ДНК построены однотипно, они представляют собой линейные полимеры – полинуклеотиды, состоящие из мононуклеотидов, соединенных 3′,5′ – фосфодиэфирными связями. При

Особенностью нуклеотидного состава ДНК является то, что число адениловых нуклеотидов равно числу цитидиловых: А=Т, Г=Ц, следовательно, А+Г=Т+Ц, т.е. число пуриновых нуклеотидов равно числу пиримиди

Молекулы РНК построены из одной полинуклеотидной цепи. Отдельные участки цепи РНК образуют спирализованные петли "шпильки", за счет водородных связей между комплементарными азотистыми осн

По особенностям структуры и функциям различают 3 типа рибонуклеиновых кислот – транспортные РНК (тРНК), матричные РНК (мРНК) и рибосомальные РНК (рРНК). Они различаются по первичной структуре, моле

Одноцепочные РНК характеризуются компактной и упорядоченной третичной структурой, возникающей путем взаимодействия спирализованных участков вторичной структуры. Третичная структура РНК стабилизируе

Фосфопротеины – это сложные белки, содержащие в своем составе в качестве простетической части фосфорную кислоту. Фосфорная кислота связана сложно – эфирной связью с белковой частью молекулы через г

Модификация имеющихся групп или введение новых заместителей в молекулу моносахаридов дает различные их производные. Они используются для построения разнообразных полимерных углеводов. Некоторые из

К олигосахаридам относятся сложные углеводы, имеющие от 2 до 10 звеньев моносахаридов соединенных гликозидными связями. Среди наиболее распространенных олигосахаридов следует отметить дисахариды –

Структурные различия между полисахаридами определяются: - строением моносахаридов, составляющих цепь - типом гликозидных связей, соединяющих мономеры в цепь - последовате

Гликозамингликаны – линейные отрицательно заряженные гетерополисахариды. Раньше их называли мукополисахаридами, так как они обнаруживались в слизистых секретах (мукоза) и придавали этим секретам вя

ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ. Жирные кислоты – структурные компоненты различных липидов. Жирные кислоты липидов человека представляют собой углеводородную неразветвленную цепь на одном конце которой нах

Фосфолипиды – группа липидов, содержащих в своем составе остаток фосфорной кислоты. Фосфолипиды делят на глицерофосфолипиды, основу которых составляет глицерол и сфингофосфолипиды – производные ами

Сфинголипиды – производные аминоспирта сфингозина. Аминоспирт сфингозинсостоит из 18 атомов углерода, содержит гидроксильные группы и аминогруппу.Примером сфинголипидов служат церамиды и сфингомиел

Стероиды – производныециклопентанпергидрофенантрена. В организме основной стероид – холестерол,остальные стероиды – его производные. Холестерол входит в состав мембран ивлияет на структуру бислоя,

ВИТАМИНЫ В середине XIX века сложились представления о пищевой ценности белков, жиров, углеводов, минеральных веществ и воды. Однако экспериментальные исследования клинические наблюдения с

Завтрак яичница (2 яйца, слив.масло 10г) творог (100г) бутерброд (хлеб 100г, слив. масло 10г) кофе (сахар 20г) Содержание витаминов: С –

Жирорастворимые витамины. Витамин А химическое название - ретинол, клиническое название - антиксерофтальмический. Ретинол состоит из кольца бета-ионона и боковой цепи содержащий два остатк

Водорастворимые витамины Витамин С. Клиническое название этого витамина – антискорбутный, а химическое название – аскорбиновая кислота. Витамин С не содержит карбоксильной группы,

Синтезируются в организме, но в недостаточном количестве. ПАБК (ПАРААМИНОБЕНЗОЙНАЯ К-ТА) 1.Участвует в образовании ФОЛИЕВОИ кислоты, 2.Участвует в образовании ряда фермен

ПОНЯТИЕ О ФЕРМЕНТАХ. Ферменты - это биологические катализаторы в основном белковой природы. Роль ферментов в организме огромна. В каждой клетке организма находится домолеку

Ферменты, являясь белками, повторяют все особенности структуры и состава белков (состоят из аминокислот, имеют 4 уровня структурной организации), физико-химические свойства белков. Ферменты, как и

КОФЕРМЕНТЫ Коферменты – небелковая часть сложных ферментов. Их делят на две группы: 1.Витаминные. 2.Невитаминные. Витаминные коферменты: 1.Тиаминовые ко

СВОЙСТВА ФЕРМЕНТОВ. 1 .Высокая каталитическая активность. 2.Ферменты, являясь белками, проявляют термолабильные свойства - чувствительность к изменению температуры. При п

Субстратная специфичность 1. Абсолютная специфичность. Ей обладают ферменты, которые действуют только на 1 субстрат и не действуют на другие субстраты. Уреаза катализирует гидроли

Номенклатура ферментов. 1. Тривиальная номенклатура. Пример: пепсин, трипсин. 2. Рабочая номенклатура: название S + тип превращения + окончание «аза». пример: ла

Липопротеины или липопротеиды (англ. lipoprotein ) - сложные белки, состоящий из аполипопротеинов и липидов. Из липидов в состав липопротеинов могут входить: свободные жирные кислоты, фосфолипиды, холестерины, нейтральные жиры и другие. Аполипопротеины (синонимы: апобелки и апо) - белки, компоненты липопротеинов, специфически связывающиеся с соответствующими липидами при формировании липопротеина.

На иллюстрации: структура липопротеина. Автор оригинального рисунка AntiSense, лицензия GNU Free Documentation License. Адаптировано.

Типы липопротеинов

Существуют разные классификации липопротеинов, ориентированные на различные их характеристики. Липопротеины разделяют на растворимые в воде (плазме крови, молоке и т.п.) и структурные, входящие в состав мембран клеток, миелиновой оболочки нервных волокон, структурных тканей растений.

Наиболее известной и распространённая является классификация липопротеинов плазмы крови по плотности. Выделяют:

Хиломикроны
Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП или ЛОНП)
Липопротеины низкой плотности (ЛПНП или ЛНП)
Липопротеины промежуточной (средней) плотности (ЛППП, ЛПП, ЛСП или ЛПСП)
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП или ЛВП)

Плотность липопротеинов тем ниже, чем выше содержание в них липидов.

Средние значения характеристик разных классов липопротеинов (в популяции у молодых здоровых людей с весом около 70 кг):

Тип	Плотность, г/мл	Диаметр, нм	% протеина	% холестерина	% фосфолипидов	% триглицеридов и эфиров холестерина
ЛПВП	>1,063	5–15	33	30	29	4
ЛПНП	1,019–1,063	18–28	25	50	21	8
ЛППП	1,006–1,019	25–50	18	29	22	31
ЛПОНП	0,95–1,006	30–80	10	22	18	50
Хиломикроны	<0,95	100-1000	<2	8	7	84

Отдельно выделяют липопротеины (а) (на рисунке слева) - подкласс липопротеинов плазмы крови человека. Липопротеин (а) является отдельным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Концентрация липопротеинов (а) в плазме крови определяется, в основном, генетически и физические упражнения, медикаментозная терапия или диета на него практически не влияют.

«Хорошие» и «плохие» липопротеины

Считается, что липопротеины высокой плотности являются «хорошими», а низкой, промежуточной и очень низкой плотности - «плохими». В общем случае, чем выше концентрация ЛПВП в плазме крови, тем меньше риск атеросклероза и других сердечно-сосудистых заболеваний. При его избытке «плохих» липопопротеинов (ЛПНП, ЛСП и ЛОНП) в стенках сосудов возникают бляшки, которые могут ограничивать движение крови по сосуду, что грозит атеросклерозом и значительно повышает риск заболеваний сердца (ишемической болезни, инфаркта) и инсульта.

ЛПВП легко проникают в стенку артерий и легко её покидают, не влияя, таким образом, на развитие атеросклероза. ЛПНП, ЛСП и часть ЛПОНП после окисления задерживаются в стенках артерий. Самые крупные - хиломикроны и большие по размеру ЛПОНП не способны из-за своего размера проникнуть в стенку артерий и также не влияют на развитие атеросклероза.

Для уменьшения «плохих» липопротеинов может быть рекомендована диета (см. ниже) и терапия препаратами из группы статинов (аторвастатин, церивастатин, розувастатин, питавастатин и др.).

Основная диета для снижения липидов (холестерина)

Принципы	Источники
Уменьшение общего потребления жира и насыщенных жиров	Сливочное масло, твёрдый маргарин, цельное молоко, твёрдые и мягкие сыры, видимый жир мяса, утка, гусь, обычная колбаса, пирожные, сливки, кокосовое и пальмовое масло
Увеличение потребления высокобелковых продуктов с низким содержанием насыщенных жиров	Рыба, курица, индейка, дичь, телятина
Увеличение сложных углеводов и фруктовых, овощных и злаковых волокон, особенно клетчатки	Все свежезамороженные овощи, свежие фрукты, все неполированные зерновые, чечевица, сушёные бобы, рис
Увеличение потребления полиненасыщенных и мононенасыщенных жиров	Подсолнечное, кукурузное, оливковое масло, масло из соевых бобов и другие продукты из них, если они не в твёрдом виде (не гидрогенизированы)
Уменьшение холестерина в питании	Мозги, почки, язык, яйца (не более 1-2 желтков в неделю), печень (не более 2 раз в месяц)
Уменьшение потребления натрия	Соль, глютамат натрия, консервированные овощи и мясо, солёные продукты (ветчина, бекон, копчёная рыба), минеральная вода с большим количеством соли

Источник: Еганян Р.А. Диета и статины в профилактике ишемической болезни сердца (литературный обзор) // РМЖ. 2014. №2. С. 112.

Нарушения обмена липопротеинов в МКБ-10

Различные нарушения обмена липопротеинов в МКБ-10 относят к «Классу IV. Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90) », блоку «Е70-Е90 Нарушения обмена веществ », кодам:

«E78.0 Чистая гиперхолестеринемия» (семейная гиперхолестеринемия; гиперлипопортеинемия Фредриксона, тип IIa; гипер-бета-липопротеинемия; гиперлипидемия, группа A; гиперлипопротеинемия с липопротеинами низкой плотности)
«E78.1 Чистая гиперглицеридемия» (эндогенная гиперглицеридемия; гиперлипопортеинемия Фредриксона, тип IV; гиперлипидемия, группа B; гиперпре-бета-липопротеинемия; гиперлипопротеинемия с липопротеинами очень низкой плотности)
«E78.2 Смешанная гиперлипидемия» (обширная или флотирующая бета-липопротеинемия; гиперлипопортеинемия Фредриксона, типы IIb или III; гипер-бета-липопротеинемия с пре-бета-липопротеинемией; гиперхолестеринемия с эндогенной гиперглицеридемией; гиперлипидемия, группа C; тубоэруптивная ксантома; ксантома туберозная)
«E78.3 Гиперхиломикронемия» (гиперлипопортеинемия Фредриксона, типы I или V; гиперлипидемия, группа D; смешанная гиперглицеридемия)
«E78.4 Другие гиперлипидемии» (семейная комбинированная гиперлипидемия)
«E78.5 Гиперлипидемия неуточненная»
«E78.6 Недостаточность липопротеинов» (A-бета-липопротеинемия; недостаточность липопротеинов высокой плотности; гипо-альфа-липопротеинемия; гипо-бета-липопротеинемия (семейная); недостаточность лецитинхолестеринацилтрансферазы; танжерская болезнь)
«E78.8 Другие нарушения обмена липопротеинов»
«E78.9 Нарушения обмена липопротеинов неуточненные»

Медицинские услуги, связанные с определением уровня липопротеинов в крови человека

Приказом Минздравсоцразвития России № 1664н от 27.12.2011 г. утверждена Номенклатура медицинских услуг. В Разделе 9 Номенклатуры предусмотрен ряд медицинских услуг, связанных с определением уровня липопротеинов в крови человека:

На сайте в разделе «Литература » имеются подразделы «Расстройства питания и нарушение обмена веществ, ожирение, метаболический синдром » и «Сердечно-сосудистые заболевания, ассоциированные с заболеваниями ЖКТ », содержащий статьи для профессионалов здравоохранения, затрагивающие данные вопросы.

Результаты исследований уровня липопротеинов в крови дают важную информацию для лечащего врача, но они ни в коей мере не являются диагнозом!

Липопротеины - сложные белково-липидные комплексы, входящие в состав всех живых организмов и являющиеся необходимой составной частью клеточных структур. Липопротеины выполняют транспортную функцию. Их содержание в крови – важный диагностический тест, сигнализирующий о степени развития заболеваний систем организма.

Это класс сложных молекул, в состав которых могут одновременно входить свободные , жирные кислоты, нейтральные жиры, фосфолипиды и в различных количественных соотношениях.

Липопротеины доставляют липиды в различные ткани и органы. Они состоят из неполярных жиров, расположенных в центральной части молекулы - ядре, которое окружено оболочкой, образованной из полярных липидов и апобелков. Подобным строением липопротеинов объясняются их амфифильные свойства: одновременная гидрофильность и гидрофобность вещества.

Функции и значение

Липиды играют важную роль в организме человека. Они содержатся во всех клетках и тканях и участвуют во многих обменных процессах.

структура липопротеина

Липопротеины – основная транспортная форма липидов в организме . Поскольку липиды являются нерастворимыми соединениями, они не могут самостоятельно выполнять свое предназначение. Липиды связываются в крови с белками – апопротеинами, становятся растворимыми и образуют новое вещество, получившее название липопротеид или липопротеин. Эти два названия являются равноценными, сокращенно - ЛП.

Липопротеины занимают ключевое положение в транспорте и метаболизме липидов. Хиломикроны транспортируют жиры, поступающие в организм вместе с пищей, ЛПОНП доставляют к месту утилизации эндогенные триглицериды, с помощью ЛПНП в клетки поступает холестерин, ЛПВП обладают антиатерогенными свойствами.

Липопротеины повышают проницаемость клеточных мембран.
ЛП, белковая часть которых представлена глобулинами, стимулируют иммунитет, активизируют свертывающую систему крови и доставляют железо к тканям.

Классификация

ЛП плазмы крови классифицируют по плотности (с помощью метода ультрацентрифугирования). Чем больше в молекуле ЛП содержится липидов, тем ниже их плотность. Выделяют ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП, хиломикроны. Это самая точная из всех существующих классификаций ЛП, которая была разработана и доказана с помощью точного и довольно кропотливого метода - ультрацентрифугирования.

По размерам ЛП также неоднородны. Самыми крупными являются молекулы хиломикронов, а затем по уменьшению размера – ЛПОНП, ЛПСП, ЛПНП, ЛПВП.

Электрофоретическая классификация ЛП пользуется большой популярностью у клиницистов. С помощью электрофореза были выделены следующие классы ЛП: хиломикроны, пре-бета-липопротеины, бета-липопротеины, альфа-липопротеины. Данный метод основан на введении в жидкую среду активного вещества с помощью гальванического тока.

Фракционирование ЛП проводят с целью определения их концентрации в плазме крови. ЛПОНП и ЛПНП осаждают гепарином, а ЛПВП остаются в надосадочной жидкости.

Виды

В настоящее время выделяют следующие виды липопротеинов:

ЛПВП (липопротеины высокой плотности)

ЛПВП обеспечивают транспорт холестерина от тканей организма к печени.

Увеличение ЛПВП в крови отмечают при ожирении, жировом гепатозе и билиарном циррозе печени, алкогольной интоксикации.
Снижение ЛПВП происходит при наследственной болезни Танжера, обусловленной скоплением холестерина в тканях. В большинстве прочих случаев снижение концентрации ЛПВП в крови - признак .

Норма ЛПВП отличается у мужчин и женщин. У лиц мужского пола значение ЛП данного класса колеблется в пределах от 0,78 до 1,81 ммоль/л, норма у женщин ЛПВП - от 0,78 до 2,20, в зависимости от возраста.

ЛПНП (липопротеины низкой плотности)

ЛПНП являются переносчиками эндогенного холестерина, триглицеридов и фосфолипидов от печени к тканям.

Данный класс ЛП содержит до 45% холестерина и является его транспортной формой в крови. ЛПНП образуются в крови в результате действия на ЛПОНП фермента липопротеинлипазы. При его избытке на стенках сосудов появляются .

В норме количество ЛПНП составляет 1,3-3,5 ммоль/л.

Уровень ЛПНП в крови повышается при , гипофункции щитовидной железы, нефротическом синдроме.
Пониженный уровень ЛПНП наблюдается при воспалении поджелудочной железы, печеночно-почечной патологии, острых инфекционных процессах, беременности.

инфографика (увеличение по клику) – холестерин и ЛП, роль в организме и нормы

ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности)

ЛПОНП образуются в печени. Они переносят эндогенные липиды, синтезируемый в печени из углеводов, в ткани.

Это самые крупные ЛП, уступающие по размерам лишь хиломикронам. Они более, чем на половину состоят из триглицеридов и содержат небольшое количество холестерина. При избытке ЛПОНП кровь становится мутной и приобретает молочный оттенок.

ЛПОНП - источник «плохого» холестерина, из которого на эндотелии сосудов образуются бляшки. Постепенно бляшки увеличиваются, присоединяется с риском острой ишемии. ЛПОНП повышены у больных с и болезнями почек.

Хиломикроны

Хиломикроны отсутствуют в крови у здорового человека и появляются только при нарушении обмена липидов . Хиломикроны синтезируются в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкого кишечника. Они доставляют экзогенный жир из кишечника в периферические ткани и печень. Большую часть транспортируемых жиров составляют триглицериды, а также фосфолипиды и холестерин. В печени под воздействием ферментов триглицериды распадаются, и образуются жирные кислоты, часть которых транспортируется в мышцы и жировую ткань, а другая часть связывается с альбуминами крови.

как выглядят основные липопротеины

ЛПНП и ЛПОНП являются высокоатерогенными – содержащими много холестерина. Они проникают в стенку артерий и накапливаются в ней. При нарушении метаболизма уровень ЛПНП и холестерина резко повышается.

Наиболее безопасными в отношении атеросклероза являются ЛПВП . Липопротеины этого класса выводят холестерин из клеток и способствуют его поступлению в печень. Оттуда он вместе с желчью попадает в кишечник и покидает организм.

Представители всех остальных классов ЛП доставляют холестерин в клетки. Холестерин – это липопротеид, входящий в состав клеточной стенки. Он участвует в образовании половых гормонов, процессе желчеобразования, синтезе витамина Д, необходимого для усвоения кальция. Эндогенный холестерин синтезируется в печеночной ткани, клетках надпочечников, стенках кишечника и даже в коже. Экзогенный холестерин поступает в организм вместе с продуктами животного происхождения.

Дислипопротеинемия – диагноз при нарушении обмена липопротеинов

Дислипопротеинемия развивается при нарушении в организме человека двух процессов: образования ЛП и скорости их выведения из крови. Нарушение соотношения ЛП в крови – не патология, а фактор развития хронического заболевания, при котором уплотняются артериальные стенки, суживается их просвет и нарушается кровоснабжение внутренних органов.

При повышении уровня холестерина в крови и снижении уровня ЛПВП развивается атеросклероз, приводящий к развитию смертельно опасных заболеваний.

Этиология

Первичная дислипопротеинемия является генетически детерминированной.

Причинами вторичной дислипопротеинемии являются:

Гиподинамия,
Сахарный диабет,
Алкоголизм,
Дисфункция почек,
Гипотиреоз,
Печеночно-почечная недостаточность,
Длительный прием некоторых лекарств.

Понятие дислипопротеинемия включает 3 процесса - гиперлипопротеинемию, гиполипопротеинемию, алипопротеинемию. Дислипопротеинемия встречается довольно часто: у каждого второго жителя планеты отмечаются подобные изменения в крови.

Гиперлипопротеинемия - повышенное содержание ЛП в крови, обусловленное экзогенными и эндогенными причинами. Вторичная форма гиперлипопротеинемии развивается на фоне основной патологии. При аутоиммунных заболеваниях ЛП воспринимаются организмом как антигены, к которым вырабатываются антитела. В результате образуются комплексы антиген - антитело, обладающие большей атерогенностью, чем сами ЛП.

Алипопротеинемия - генетически обусловленное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования. Заболевание проявляется увеличением миндалин с оранжевым налетом, гепатоспленомегалией, лимфаденитом, мышечной слабостью, снижением рефлексов, гипочувствительностью.

Гиполипопротеинемия – низкое содержание в крови ЛП, часто протекающее бессимптомно. Причинами заболевания являются:

Наследственность,
Неправильное питание,
Сидячий образ жизни,
Алкоголизм,
Патология пищеварительной системы,
Эндокринопатия.

Дислипопротеинемии бывают: органными или регуляторными, токсигенными, базальными - исследование уровня ЛП натощак, индуцированными - исследование уровня ЛП после приема пищи, препаратов или физической нагрузки.

Диагностика

Известно, что для организма человека избыток холестерина очень вреден. Но и недостаток этого вещества может привести к дисфункции органов и систем. Проблема кроется в наследственной предрасположенности, а также в образе жизни и особенностях питания.

Диагностика дислипопротеинемии основывается на данных анамнеза болезни, жалобах больных, клинических признаках - наличии ксантом, ксантелазм, липоидной дуги роговицы.

Основным диагностическим методом дислипопротеинемии является анализ крови на липиды. Определяют коэффициент атерогенности и основные показатели липидограммы - триглицериды,общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП.

Липидограмма – метод лабораторной диагностики, который выявляет нарушения липидного обмена, приводящие к развитию заболеваний сердца и сосудов. Липидограмма позволяет врачу оценить состояние пациента, определить риск развития атеросклероза коронарных, мозговых, почечных и печеночных сосудов, а также заболеваний внутренних органов. Кровь сдают в лаборатории строго натощак, спустя минимум 12 часов после последнего приема пищи. За сутки до анализа исключают прием алкоголя, а за час до исследования - курение. Накануне анализа желательно избегать стресса и эмоционального перенапряжения.

Ферментативный метод исследования венозной крови является основным для определения липидов. Прибор фиксирует предварительно окрашенные специальными реагентами пробы. Данный диагностический метод позволяет провести массовые обследования и получить точные результаты.

Сдавать анализы на определение липидного спектра с профилактической целью, начиная с юности необходимо 1 раз в 5 лет. Лицам, достигшим 40 лет, делать это следует ежегодно. Проводят исследование крови практически в каждой районной поликлинике. Больным, страдающим гипертонией, ожирением, заболеваниями сердца, печени и почек, назначают и липидограмму. Отягощенная наследственность, имеющиеся факторы риска, контроль эффективности лечения - показания для назначения липидограммы.

Результаты исследования могут быть недостоверны после употребления накануне пищи, курения, перенесенного стресса, острой инфекции, при беременности, приеме некоторых лекарственных препаратов.

Диагностикой и лечение патологии занимается эндокринолог, кардиолог, терапевт, врач общей практики, семейный врач.

Лечение

играет огромную роль в лечении дислипопротеинемии. Больным рекомендуют ограничить потребление животных жиров или заменить их синтетическими, принимать пищу до 5 раз в сутки небольшими порциями. Рацион необходимо обогащать витаминами и пищевыми волокнами. Следует отказаться от жирной и жареной пищи, мясо заменить морской рыбой, есть много овощей и фруктов. Общеукрепляющая терапия и достаточная физическая нагрузка улучшают общее состояние больных.

рисунок: полезная и вредная “диеты” с точки зрения баланса ЛП

Гиполипидемическая терапия и антигиперлипопротеинемические препараты предназначены для коррекции дислипопротеинемии. Они направлены на снижение уровня холестерина и ЛПНП в крови, а также на повышение уровня ЛПВП.

Из препаратов для лечения гиперлипопротеинемии больным назначают:

– «Ловастатин», «Флувастатин», «Мевакор», «Зокор», «Липитор». Эта группа препаратов уменьшает выработку холестерина печенью, снижает количество внутриклеточного холестерина, разрушает липиды и оказывает противовоспалительное действие.
Секвестранты снижают синтез холестерина и выводят его из организма – «Холестирамин», «Колестипол», «Холестипол», «Холестан».
снижаю уровень триглицеридов и повышают уровень ЛПВП – «Фенофибрат», «Ципрофибрат».
Витамины группы В.

Гиперлипопротеинемия требует лечения гиполипидемическими препаратами «Холестерамином», «Никотиновой кислотой», «Мисклероном», «Клофибратом».

Лечение вторичной формы дислипопротеинемии заключается в устранении основного заболевания. Больным сахарным диабетом рекомендуют изменить образ жизни, регулярно принимать сахаропонижающие препараты, а также статины и фибраты. В тяжелых случаях требуется проведение инсулинотерапии. При гипотиреозе необходимо нормализовать функцию щитовидной железы. Для этого больным проводят гормональную заместительную терапию.

Больным, страдающим дислипопротеинемией, рекомендуют после проведения основного лечения: