ماده آلی اصلی استخوان ها. ترکیب غضروف. ترکیب شیمیایی بافت استخوانی

استخوان ها یک مکان کاملاً مشخص در بدن انسان را اشغال می کنند. استخوان مانند هر عضوی با انواع مختلفی از بافت ها نشان داده می شود که محل اصلی در میان آنها بافت استخوانی است که نوعی بافت همبند است.

استخوان(OS)ساختار و ترکیب شیمیایی پیچیده ای دارد. در یک موجود زنده، استخوان های یک انسان بالغ تا 50 درصد آب، 28.15 درصد مواد آلی و 21.85 درصد مواد معدنی دارد. مواد معدنی با ترکیبات کلسیم، فسفر، منیزیم و عناصر دیگر نشان داده می شوند. استخوان خیسانده از 1/3 مواد آلی به نام "اوسئین" و 2/3 - از مواد معدنی تشکیل شده است.

استحکام استخوان با وحدت فیزیکوشیمیایی مواد معدنی و آلی و ویژگی های طراحی آن تضمین می شود. غلبه مواد آلی باعث انعطاف پذیری و قابلیت ارتجاعی قابل توجه استخوان می شود. با افزایش نسبت ترکیبات معدنی (در سنین بالا، با بیماری های خاص)، استخوان شکننده، شکننده می شود. نسبت مواد معدنی در ترکیب استخوان از فردی به فرد دیگر متفاوت است. حتی در همان فرد بسته به ویژگی های تغذیه، فعالیت حرفه ای، وراثت، شرایط محیطی و ... در طول زندگی تغییر می کند.

بیشتر استخوان های بالغ از بافت استخوانی لایه ای تشکیل شده اند. یک ماده فشرده و اسفنجی از آن تشکیل می شود که توزیع آن به بارهای عملکردی روی استخوان بستگی دارد.

ماده فشرده (substantia compacta) استخوان دیافیز استخوان های لوله ای را تشکیل می دهد، به شکل یک صفحه نازک قسمت بیرونی اپی فیز آنها را می پوشاند، همچنین استخوان های اسفنجی و مسطح ساخته شده از ماده اسفنجی. ماده فشرده استخوان با کانال های نازکی نفوذ می کند که از طریق آنها عروق خونی و رشته های عصبی عبور می کنند. برخی از کانال ها عمدتاً به موازات سطح استخوان قرار دارند (مرکزی،یا هاورسیان، کانال ها)برخی دیگر روی سطح استخوان با سوراخ های غذایی باز می شوند (foramina nutricia) که از طریق آن عروق و اعصاب به ضخامت استخوان نفوذ کرده و سیاهرگ ها خارج می شوند.

دیواره های کانال های مرکزی (هاورسین) (canales centrales) توسط صفحات متحدالمرکز به ضخامت 4-15 میکرون تشکیل شده اند که گویی در یکدیگر قرار می گیرند. در اطراف یک کانال بین 4 تا 20 صفحه استخوانی وجود دارد. کانال مرکزی، همراه با صفحات اطراف آن، استئون نامیده می شود. (سیستم هاورسی). استئون واحد ساختاری و عملکردی ماده استخوانی فشرده است. فضاهای بین استئون ها پر شده است صفحات را وارد کنیدلایه بیرونی ماده فشرده تشکیل می شود صفحات اطراف بیرونی،محصولی از عملکرد استخوان سازی پریوستوم است. لایه داخلی که حفره مدولاری را محدود می کند با نشان داده شده است صفحات داخلی اطراف،از سلول های استخوانی اندوستئوم تشکیل شده است.

ماده استخوانی اسفنجی (ترابکولار) (substantia spongiosa) شبیه اسفنجی است که از صفحات استخوانی (پرتوها) ساخته شده است که سلول هایی بین آنها وجود دارد. محل و ابعاد پرتوهای استخوانی توسط بارهایی که استخوان در قالب کشش و فشار تجربه می کند تعیین می شود. خطوط مربوط به جهت گیری پرتوهای استخوانی منحنی فشار و کشش نامیده می شوند. محل پرتوهای استخوانی در زاویه ای نسبت به یکدیگر به انتقال یکنواخت فشار (کشش عضلانی) به استخوان کمک می کند. این طرح استحکام استخوان را با کمترین هزینه مواد استخوانی می دهد.

کل استخوان، به جز سطوح مفصلی آن، با یک غلاف بافت همبند - پریوستوم - پوشیده شده است. پریوستوم (پریوستئوم) به دلیل نفوذ الیاف سوراخ کننده بافت همبند (Sharpey) به عمق استخوان، محکم با استخوان جوش می خورد. پریوستوم دارای دو لایه است. بیرونیفیبری لایهتوسط فیبرهای کلاژن تشکیل شده است که به پریوستوم استحکام خاصی می بخشد. حاوی رگ های خونی و اعصاب است. لایه داخلی -ژرمینال، کامبیال. به طور مستقیم با سطح خارجی استخوان مجاور است، حاوی سلول های استخوانی است که به همین دلیل استخوان ضخامت رشد می کند و پس از آسیب بازسازی می شود. بنابراین، پریوستوم نه تنها عملکردهای محافظتی و تغذیه ای، بلکه عملکردهای استخوان سازی را نیز انجام می دهد.

از داخل، از کنار حفره های مغز استخوان، استخوان با اندوستئوم پوشیده شده است. Endost (endost) به شکل یک صفحه نازک به طور محکم به سطح داخلی استخوان متصل می شود و همچنین عملکرد استخوان سازی را انجام می دهد.

استخوان ها بسیار پلاستیکی هستند. آنها به راحتی تحت تأثیر تمرینات، فعالیت بدنی بازسازی می شوند، که در افزایش یا کاهش تعداد استئون ها، تغییر در ضخامت صفحات استخوانی ماده فشرده و اسفنجی ظاهر می شود. برای رشد بهینه استخوان، ورزش منظم و متوسط ​​ترجیح داده می شود. سبک زندگی بی تحرک، بارهای کوچک به ضعیف شدن و نازک شدن استخوان کمک می کند. استخوان ساختار بزرگ سلولی پیدا می کند و حتی تا حدی حل می شود (تجذب استخوان، پوکی استخوان). این حرفه همچنین بر ساختار استخوان تأثیر می گذارد. علاوه بر عوامل محیطی، عوامل ارثی-جنسی نیز نقش بسزایی دارند.

انعطاف پذیری بافت استخوان، بازسازی فعال آن به دلیل تشکیل سلول های استخوانی جدید، ماده بین سلولی در برابر پس زمینه تخریب (جذب) بافت استخوانی موجود است. جذب توسط فعالیت استئوکلاست ها فراهم می شود. به جای استخوان در حال فروپاشی، پرتوهای استخوانی جدید، استئون‌های جدید تشکیل می‌شوند.

بلورهای هیدروکسی لاپاتیت Ca 10 (RO 4) 6 (OH) 2 بخشی از فاز معدنی بافت استخوانی هستند که به صورت صفحات یا چوب هستند. بخش دیگر توسط کلسیم فسفات آمورف Ca 3 (PO 4) 2 نشان داده شده است. فسفات کلسیم آمورف در سنین پایین غالب است؛ در استخوان بالغ، هیدروکسی آپاتیت کریستالی غالب می شود. معمولاً فسفات کلسیم آمورف به عنوان ذخیره حساس یون های Ca2+ و فسفات در نظر گرفته می شود.

ترکیب فاز معدنی استخوان شامل یون‌های سدیم، منیزیم، پتاسیم، کلر و غیره است. در شبکه کریستالی هیدروکسی آپاتیت، یون‌های Ca2+ را می‌توان با سایر کاتیون‌های دو ظرفیتی جایگزین کرد، در حالی که آنیون‌های غیر از فسفات و هیدروکسیل یا روی آن جذب می‌شوند. سطح کریستال ها یا محلول در پوسته هیدرات شبکه کریستالی.

ماتریکس استخوان ارگانیکتقریباً 95 درصد ماتریکس آلی کلاژن است. کلاژن عامل اصلی تعیین کننده خواص مکانیکی استخوان است. فیبریل‌های کلاژن ماتریکس استخوان توسط کلاژن نوع 1 تشکیل می‌شوند. این نوع کلاژن در تاندون‌ها و پوست نیز یافت می‌شود، اما کلاژن بافت استخوان دارای ویژگی‌هایی است. هیدروکسی پرولین در کلاژن بافت استخوان کمی بیشتر از کلاژن تاندون و پوست است. کلاژن استخوان با محتوای بالای گروه های آمینه آزاد باقی مانده های لیزین و اکسی لیزین مشخص می شود. یکی دیگر از ویژگی های کلاژن استخوان، افزایش محتوای فسفات در مقایسه با کلاژن سایر بافت ها است. بیشتر این فسفات به باقی مانده های سرین متصل می شود.

ماتریکس استخوان غیر معدنی شده خشک حاوی حدود 17 درصد پروتئین های غیر کلاژنی است که از جمله آنها می توان به اجزای پروتئینی پروتئوگلیکان ها اشاره کرد. به طور کلی، مقدار پروتئوگلیکان ها در استخوان متراکم تشکیل شده اندک است.

ترکیب ماتریکس آلی بافت استخوان شامل گلیکوزآمینوگلیکان است که نماینده اصلی آن کندرویتین-4-سولفات است. کندرویتین-6-سولفات، کراتان سولفات و اسید هیالورونیک در مقادیر کم موجود است.

استخوان سازی با تغییر در گلیکوزامینوگلیکان ها همراه است: ترکیبات سولفاته جای خود را به ترکیبات غیر سولفاته می دهند. ماتریکس استخوان حاوی لیپیدهایی است که جزء مستقیم بافت استخوانی هستند و ناخالصی ناشی از حذف ناقص مغز استخوان غنی از چربی نیستند. لیپیدها می توانند نقش مهمی در تشکیل هسته های تبلور در حین کانی سازی استخوان ایفا کنند.

استئوبلاست ها غنی از RNA هستند. محتوای بالای RNA در سلول های استخوانی فعالیت و عملکرد بیوسنتزی ثابت آنها را منعکس می کند. یکی از ویژگی های ماتریکس استخوان غلظت بالای سیترات است: حدود 90٪ از مقدار کل آن در بدن روی بافت استخوانی می افتد. سیترات برای معدنی شدن استخوان ضروری است. ترکیبات پیچیده ای را با نمک های کلسیم و فسفر تشکیل می دهد که باعث می شود غلظت آنها در بافت به سطحی افزایش یابد که در آن تبلور و معدنی شدن شروع شود. علاوه بر سیترات، سوکسینات، فومارات، مالات، لاکتات و سایر اسیدهای آلی در بافت استخوان یافت شد.

تشکیل استخوان.تشکیل ماده بین سلولی و معدنی شدن بافت استخوانی نتیجه فعالیت استئوبلاست هاست که با تشکیل بافت استخوانی در ماده بین سلولی دیواره شده و به استئوسیت تبدیل می شوند. بافت استخوانی به عنوان انبار اصلی کلسیم در بدن عمل می کند و به طور فعال در متابولیسم کلسیم نقش دارد. آزادسازی کلسیم از طریق تخریب (تجذب) بافت استخوان و اتصال آن - از طریق تشکیل بافت استخوانی به دست می آید. در ارتباط با این روند بازسازی مداوم بافت استخوانی است که در طول زندگی ارگانیسم ادامه می یابد. در این حالت تغییرات در شکل استخوان مطابق با تغییر بارهای مکانیکی رخ می دهد. بافت استخوانی اسکلت انسان تقریباً هر 10 سال یکبار بازسازی می شود.

فرآیند استخوان سازی تنها در حضور الیاف کلاژن با جهت گیری دقیق امکان پذیر است. ویژگی ساختاری فیبر کلاژن این است که مولکول‌های تروپوکلاژن که در یک ردیف قرار گرفته‌اند، از سر به انتها متصل نیستند. بین انتهای یک مولکول و ابتدای مولکول بعدی فاصله وجود دارد. این احتمال وجود دارد که شکاف‌ها در امتداد ردیف مولکول‌های تروپوکلاژن، مراکز اولیه رسوب مواد معدنی بافت استخوانی باشند. سپس کریستال های تشکیل شده در ناحیه کلاژن به نوبه خود به هسته های معدنی تبدیل می شوند، جایی که هیدروکسی آپاتیت در فضای بین رشته های کلاژن رسوب می کند.

در طی تشکیل استخوان در ناحیه کلسیفیکاسیون، با مشارکت پروتئینازهای لیزوزومی، پروتئوگلیکان ها تخریب می شوند. همانطور که بافت استخوان معدنی می شود، به نظر می رسد کریستال های هیدروکسی آپاتیت نه تنها پروتئوگلیکان ها، بلکه آب را نیز جابجا می کنند. استخوان متراکم و کاملا معدنی شده عملاً کم آب می شود. در این شرایط، کلاژن تقریباً 20٪ از جرم و 40٪ از حجم بافت استخوان را تشکیل می دهد، مابقی توسط اجزای معدنی تشکیل می شود.

همه بافت های حاوی کلاژن در بدن در معرض استخوان سازی نیستند.

ظاهراً مهارکننده های خاصی از کلسیفیکاسیون وجود دارد. تعدادی از محققین بر این باورند که فرآیند کانی سازی کلاژن در پوست، تاندون ها و دیواره های عروقی به دلیل وجود مداوم پروتئوگلیکان ها در این بافت ها مانع می شود. همچنین عقیده ای وجود دارد که پیروفسفات معدنی می تواند یک مهار کننده کلسیفیکاسیون باشد. در طول کانی سازی بافت، اثر مهاری پیروفسفات توسط پیروفسفاتاز حذف می شود، که به ویژه در بافت استخوان یافت می شود. به طور کلی، مکانیسم های بیوشیمیایی کانی سازی بافت استخوانی نیاز به مطالعه بیشتر دارد.

مشکل کاتابولیسم ماتریکس بافت استخوانی نیز پیچیده است. هم تحت شرایط فیزیولوژیکی و هم در شرایط پاتولوژیک، تحلیل بافت استخوانی اتفاق می افتد، که در آن "تجذب" ساختارهای معدنی و آلی بافت استخوان تقریباً به طور همزمان اتفاق می افتد. در حذف نمک های معدنی، نقش خاصی به افزایش تولید اسیدهای آلی در حین استئولیز، از جمله لاکتات تعلق دارد. مشخص است که تغییر pH بافت به سمت اسیدی باعث انحلال مواد معدنی و در نتیجه حذف آنها می شود.

جذب ماتریکس آلی نیاز به حضور و عملکرد آنزیم های مناسب دارد. اینها شامل هیدرولازهای اسید لیزوزومی است که طیف آن در بافت استخوان بسیار گسترده است. آنها در هضم درون سلولی قطعات ساختارهای قابل جذب نقش دارند.

بنابراین، برای اینکه هیدرولیز درون سلولی اتفاق بیفتد، لازم است که ساختارهای ماتریکس آلی را در ابتدا تحت عملی قرار دهیم که منجر به تشکیل قطعات پلیمری شود. بنابراین، جذب الیاف کلاژن نیاز به مواجهه قبلی با آنزیم های کلاژنولیتیک دارد.

عوامل موثر بر متابولیسم استخوان عبارتند از هورمون ها، آنزیم ها و ویتامین ها.

اجزای معدنی بافت استخوان عملاً با یون های کلسیم و فسفات سرم خون در حالت تعادل شیمیایی قرار دارند. دریافت، رسوب و آزادسازی کلسیم و فسفات توسط یک سیستم بسیار پیچیده تنظیم می شود که در میان سایر عوامل، هورمون پاراتیروئید و کلسی تونین نقش مهمی را ایفا می کنند. با کاهش غلظت یون های Ca 2 در سرم خون، ترشح هورمون پاراتیروئید افزایش می یابد. به طور مستقیم تحت تأثیر این هورمون، سیستم های سلولی درگیر در جذب استخوان (افزایش تعداد استئوکلاست ها و فعالیت متابولیک آنها) در بافت استخوان فعال می شوند، به عنوان مثال، استئوکلاست ها به افزایش انحلال ترکیبات معدنی موجود در استخوان ها کمک می کنند. هورمون پاراتیروئید همچنین بازجذب یون های Ca2+ را در لوله های کلیوی افزایش می دهد. اثر کلی در افزایش سطح کلسیم در سرم خون آشکار می شود. با افزایش محتوای یون های Ca2+ در سرم خون، هورمون کلسی تونین ترشح می شود که عمل آن کاهش غلظت یون های Ca2+ به دلیل رسوب آن در بافت استخوانی است. این ماده معدنی استخوان را افزایش می دهد و تعداد استئوکلاست ها را در ناحیه عمل کاهش می دهد، یعنی روند تحلیل استخوان را مهار می کند. همه اینها سرعت تشکیل استخوان را افزایش می دهد.

در تنظیم محتوای یون‌های Ca2+ نقش مهمی به ویتامین D تعلق دارد که در بیوسنتز پروتئین‌های Ca2+-باندکننده نقش دارد. این پروتئین ها برای جذب یون های Ca2+ در روده، بازجذب آنها در کلیه ها و بسیج کلسیم از استخوان ها ضروری هستند. دریافت مقادیر بهینه ویتامین D در بدن شرط لازم برای روند طبیعی فرآیندهای کلسیفیکاسیون بافت استخوان است. کمبود ویتامین D این فرآیندها را مختل می کند. مصرف طولانی مدت مقادیر بیش از حد ویتامین D منجر به دمینرالیزاسیون استخوان می شود. توقف رشد استخوان تظاهر اولیه کمبود ویتامین A است. اعتقاد بر این است که این واقعیت به دلیل نقض سنتز کندرویتین سولفات است. هنگامی که دوزهای بالایی از ویتامین A به حیوانات داده می شود که بیش از نیاز فیزیولوژیکی است و باعث ایجاد هیپرویتامینوز A می شود، تحلیل استخوان مشاهده می شود که می تواند منجر به شکستگی شود.

ویتامین C همچنین برای رشد طبیعی بافت استخوان ضروری است.اثر ویتامین C بر متابولیسم بافت استخوان در درجه اول به دلیل تاثیر آن بر فرآیند بیوسنتز کلاژن است. اسید اسکوربیک برای واکنش هیدروکسیلاسیون پرولین و لیزین ضروری است. کمبود ویتامین C همچنین باعث تغییر در سنتز گلیکوزامینوگلیکان ها می شود: محتوای اسید هیالورونیک در بافت استخوان چندین برابر افزایش می یابد، در حالی که بیوسنتز کندرویتین سولفات کند می شود.

سوالات تستی

1. متابولیسم کلسیم و فسفر در بدن را شرح دهید.

2- چه هورمون هایی در تنظیم متابولیسم فسفر-کلسیم نقش دارند؟

3. چه نوع دریافتی در هورمون هایی که متابولیسم فسفر-کلسیم را تنظیم می کنند غالب است؟

4. ویتامین D چگونه به کلسیتریول تبدیل می شود؟

5. علائم مشاهده شده در هیپوکلسمی و هیپرکلسمی را فهرست کنید.

6- اجزای اصلی آلی بافت استخوانی را نام ببرید.

7- چه ترکیبات معدنی در بافت استخوان وجود دارد؟

8. فرآیند تشکیل استخوان را شرح دهید.

9. چه عواملی بر تشکیل بافت استخوانی و متابولیسم آن تأثیر می گذارد؟

از درس های مدرسه شیمی، همه می دانند که بدن انسان تقریباً تمام عناصر جدول تناوبی D.I. مندلیف را در خود دارد. درصد برخی از آنها بسیار قابل توجه است، در حالی که برخی دیگر فقط در مقادیر کمی وجود دارند. اما هر یک از عناصر شیمیایی موجود در بدن نقش مهم خود را انجام می دهند. در بدن انسان، مواد معدنی در مواد آلی مانند کربوهیدرات ها، پروتئین ها و غیره یافت می شوند. کمبود یا بیش از حد هر یک از آنها منجر به اختلال در زندگی عادی می شود.

ترکیب شیمیایی استخوان ها شامل تعدادی از عناصر و مواد آنها است، تا حد زیادی اینها نمک های کلسیم و کلاژن و همچنین سایرین هستند که درصد آنها بسیار کمتر است، اما نقش آنها کمتر قابل توجه نیست. استحکام و سلامت اسکلت به تعادل ترکیب بستگی دارد که به نوبه خود توسط عوامل بسیاری از رژیم غذایی سالم گرفته تا وضعیت اکولوژیکی محیط تعیین می شود.

ترکیباتی که اسکلت را تشکیل می دهند

و منشا معدنی دقیقاً نیمی از جرم را آب تشکیل می‌دهد، 50 درصد باقی‌مانده توسط اسئین، چربی و آهک، نمک‌های فسفر کلسیم و منیزیم، و بخش معدنی حدود 22 درصد و بخش آلی که توسط پروتئین‌ها، پلی‌ساکاریدها، سیتریک نشان داده می‌شود، تقسیم می‌شود. اسید و آنزیم، تقریباً 28٪ را پر می کند. استخوان ها حاوی 99 درصد کلسیم موجود در بدن انسان هستند. ترکیب اجزای مشابه دارای دندان، ناخن و مو است.

تحولات در رسانه های مختلف

در یک آزمایشگاه تشریحی، تجزیه و تحلیل زیر را می توان برای تایید ترکیب شیمیایی استخوان ها انجام داد. برای تعیین قسمت آلی، بافت در معرض محلول اسیدی با قدرت متوسط، به عنوان مثال، اسید کلریدریک، با غلظت حدود 15٪ قرار می گیرد. در محیط حاصل، نمک های کلسیم حل می شوند و "اسکلت" اوسین دست نخورده باقی می ماند. چنین استخوانی حداکثر خاصیت ارتجاعی را به دست می آورد ، به معنای واقعی کلمه می توان آن را به یک گره گره زد.

جزء معدنی، که بخشی از ترکیب شیمیایی استخوان های انسان است، می تواند با سوزاندن قسمت آلی جدا شود، به راحتی به دی اکسید کربن و آب اکسید می شود. هسته معدنی با شکل قبلی مشخص می شود، اما بسیار شکننده است. کوچکترین ضربه مکانیکی - و به سادگی فرو می ریزد.

وقتی استخوان ها وارد خاک می شوند، باکتری ها مواد آلی را پردازش می کنند و قسمت معدنی آن کاملاً از کلسیم اشباع شده و به سنگ تبدیل می شود. در مکان هایی که دسترسی به رطوبت و میکروارگانیسم ها وجود ندارد، بافت ها در نهایت مومیایی می شوند.

از طریق میکروسکوپ

هر کتاب درسی در مورد آناتومی به شما در مورد ترکیب شیمیایی و ساختار استخوان ها می گوید. در سطح سلولی، بافت به عنوان نوع خاصی از بافت همبند تعریف می شود. در پایه قرار دارد که توسط صفحاتی متشکل از یک ماده کریستالی - ماده معدنی کلسیم - هیدروکسیلاپاتیت (فسفات پایه) احاطه شده است. به موازات آن، حفره های ستاره مانند حاوی سلول های استخوانی و عروق خونی وجود دارد. این پارچه به دلیل ساختار میکروسکوپی منحصر به فرد خود، به طرز شگفت آوری سبک است.

توابع اصلی ترکیبات با طبیعت مختلف

عملکرد طبیعی سیستم اسکلتی عضلانی بستگی به ترکیب شیمیایی استخوان ها دارد، اینکه آیا مواد آلی و معدنی به مقدار کافی وجود دارد یا خیر. نمک های کلسیم آهک و فسفر که 95 درصد قسمت غیر آلی اسکلت را تشکیل می دهند و برخی ترکیبات معدنی دیگر تعیین کننده سختی و استحکام استخوان هستند. به لطف آنها، پارچه در برابر بارهای جدی مقاوم است.

جزء کلاژن و محتوای طبیعی آن مسئول عملکردی مانند کشش، مقاومت در برابر فشار، کشش، خم شدن و سایر تأثیرات مکانیکی است. اما فقط در یک "اتحاد" هماهنگ مواد آلی و جزء معدنی بافت استخوان را با خواص منحصر به فردی که دارد فراهم می کند.

ترکیب استخوان ها در دوران کودکی

درصد موادی که ترکیب شیمیایی استخوان های انسان را نشان می دهد می تواند در یک نماینده متفاوت باشد. بسته به سن، سبک زندگی و سایر عوامل تأثیرگذار، مقدار برخی ترکیبات ممکن است متفاوت باشد. به ویژه، در کودکان فقط تشکیل می شود و به میزان بیشتری از جزء آلی - کلاژن تشکیل می شود. بنابراین، اسکلت کودک انعطاف پذیرتر و قابل ارتجاع است.

برای شکل گیری مناسب بافت های کودک، مصرف ویتامین ها بسیار مهم است. به طور خاص، مانند D 3. فقط در حضور آن، ترکیب شیمیایی استخوان ها به طور کامل با کلسیم پر می شود. کمبود این ویتامین می تواند منجر به ایجاد بیماری های مزمن و شکنندگی بیش از حد اسکلت شود زیرا بافت به موقع با نمک های Ca 2 + پر نشده است.

دندان ها در سوراخ های استخوانی قرار دارند - سلول های جداگانه فرآیندهای آلوئولی فک بالا و پایین. بافت استخوانی نوعی بافت همبند است که از مزودرم ایجاد می شود و از سلول ها، یک ماتریکس آلی غیر معدنی بین سلولی (استوئید) و ماده معدنی اصلی بین سلولی تشکیل شده است.

5.1. سازماندهی و ساختار بافت استخوانی فرآیندهای آلوئولار

سطح استخوان فرآیند آلوئول پوشیده شده است پریوستوم(پریوستوم، عمدتاً توسط بافت همبند فیبری متراکم تشکیل شده است که در آن 2 لایه متمایز می شود: بیرونی - فیبری و داخلی - استخوان زا که حاوی استئوبلاست است. عروق و اعصاب از لایه استخوانی پریوستوم به داخل استخوان عبور می کنند. دسته های ضخیم الیاف کلاژن سوراخ کننده استخوان را به پریوستوم متصل می کند. پریوستوم نه تنها یک عملکرد تغذیه ای انجام می دهد، بلکه در رشد و بازسازی استخوان نیز شرکت می کند. در نتیجه، بافت استخوانی فرآیندهای آلوئولی نه تنها در شرایط فیزیولوژیکی، با اثرات ارتودنسی، بلکه پس از آسیب (شکستگی) از ظرفیت بازسازی بالایی برخوردار است.

ماتریکس معدنی به ترابکول ها - واحدهای ساختاری و عملکردی بافت استخوان اسفنجی سازماندهی شده است. در لکون های ماتریکس معدنی و روی سطح ترابکول ها، سلول های بافت استخوانی وجود دارد - استئوسیت ها، استئوبلاست ها، استئوکلاست ها.

فرآیندهای نوسازی بافت استخوان به طور مداوم در بدن با تشکیل استخوان کونژوگه و جذب (جذب) استخوان در بدن انجام می شود. سلول های مختلف بافت استخوانی به طور فعال در این فرآیندها نقش دارند.

ترکیب سلولی بافت استخوانی

سلول ها تنها 1-5٪ از حجم کل بافت استخوانی اسکلت بالغ را اشغال می کنند. 4 نوع سلول استخوانی وجود دارد.

سلول های استخوانی تمایز نیافته مزانشیمی عمدتاً در ترکیب لایه داخلی پریوستئوم هستند که سطح استخوان را از بیرون می پوشانند - پریوستوم و همچنین در ترکیب اندوستئوم که خطوط تمام حفره های داخلی استخوان را پوشانده و قسمت داخلی را پوشانده است. سطوح استخوان نامیده می شوند آستر، یا کانتور، سلول ها. این سلول ها می توانند سلول های استخوانی جدید - استئوبلاست ها و استئوکلاست ها را تشکیل دهند. با توجه به این تابع، آنها نیز نامیده می شوند استخوان زاسلول ها.

استئوبلاست ها- سلول هایی که در نواحی تشکیل استخوان در سطوح خارجی و داخلی استخوان قرار دارند. استئوبلاست ها حاوی مقدار نسبتاً زیادی گلیکوژن و گلوکز هستند. با افزایش سن، این تعداد 2-3 برابر کاهش می یابد. سنتز ATP 60 درصد با واکنش های گلیکولیز مرتبط است. با افزایش سن استئوبلاست ها، واکنش های گلیکولیز فعال می شوند. واکنش های چرخه سیترات در سلول ها ادامه می یابد و سیترات سنتاز بیشترین فعالیت را دارد. سیترات سنتز شده بیشتر برای اتصال Ca 2 + مورد نیاز برای فرآیندهای معدنی استفاده می شود. از آنجایی که عملکرد استئوبلاست ها ایجاد یک ماتریکس خارج سلولی آلی از استخوان است، این سلول ها حاوی مقدار زیادی RNA لازم برای سنتز پروتئین هستند. استئوبلاست ها به طور فعال مقدار قابل توجهی از گلیسروفسفولیپیدها را سنتز کرده و در فضای خارج سلولی آزاد می کنند، که قادر به اتصال Ca 2 + و شرکت در فرآیندهای معدنی هستند. سلول ها از طریق دسموزوم ها با یکدیگر ارتباط برقرار می کنند که اجازه عبور Ca2+ و cAMP را می دهد. استئوبلاست ها فیبرهای کلاژن، پروتئوگلیکان ها و گلیکوزآمینوگلیکان ها را سنتز و در محیط آزاد می کنند. آنها همچنین رشد مداوم کریستال های هیدروکسی آپاتیت را فراهم می کنند و به عنوان واسطه در اتصال کریستال های معدنی به ماتریکس پروتئین عمل می کنند. با افزایش سن، استئوبلاست ها به استئوسیت تبدیل می شوند.

استئوسیت ها- سلول های درخت مانند بافت استخوانی، شامل ماتریکس خارج سلولی آلی، که از طریق فرآیندهایی با یکدیگر در تماس هستند. استئوسیت ها همچنین با سایر سلول های بافت استخوانی تعامل دارند: استئوکلاست ها و استئوبلاست ها و همچنین با سلول های استخوانی مزانشیمی.

استئوکلاست ها- سلول هایی که عملکرد تخریب استخوان را انجام می دهند. مشتق شده از ماکروفاژها آنها یک فرآیند کنترل شده مستمر بازسازی و نوسازی بافت استخوان را انجام می دهند و رشد و توسعه لازم اسکلت، ساختار، استحکام و خاصیت ارتجاعی استخوان ها را فراهم می کنند.

ماده بین سلولی و زمینی بافت استخوانی

ماده بین سلولی توسط یک ماتریکس بین سلولی آلی ساخته شده از فیبرهای کلاژن (90-95٪) و ماده معدنی اصلی (5-10٪) نشان داده شده است. الیاف کلاژن عمدتاً به موازات جهت سطح محتمل ترین تنش های مکانیکی روی استخوان قرار دارند و خاصیت ارتجاعی و کشسانی استخوان را فراهم می کنند.

ماده پایه ماتریکس بین سلولی عمدتاً از مایع خارج سلولی، گلیکوپروتئین ها و پروتئوگلیکان های دخیل در حرکت و توزیع یون های معدنی تشکیل شده است. مواد معدنی واقع در ترکیب ماده اصلی در ماتریکس آلی استخوان توسط کریستال ها، عمدتا هیدروکسی آپاتیت Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2 نشان داده می شود. نسبت کلسیم به فسفر معمولاً 1.3-2.0 است. علاوه بر این، یون‌های Mg2+، Na+، K+، SO42-، HCO3-، هیدروکسیل و سایر یون‌ها در استخوان یافت شدند که می‌توانند در تشکیل کریستال‌ها شرکت کنند. معدنی شدن استخوان با ویژگی های گلیکوپروتئین های بافت استخوانی و فعالیت استئوبلاست ها مرتبط است.

پروتئین های اصلی ماتریکس خارج سلولی بافت استخوانی پروتئین های کلاژن نوع I هستند که حدود 90 درصد ماتریکس استخوان آلی را تشکیل می دهند. در کنار کلاژن نوع I، آثاری از انواع دیگر کلاژن مانند V، XI، XII وجود دارد. ممکن است این نوع کلاژن متعلق به بافت های دیگری باشد که در بافت استخوانی هستند، اما بخشی از ماتریکس استخوان نیستند. به عنوان مثال، کلاژن نوع V معمولاً در عروقی که در استخوان نفوذ می کنند یافت می شود. کلاژن نوع XI در غضروف یافت می شود و ممکن است با بقایای غضروف کلسیفیه مطابقت داشته باشد. منبع کلاژن نوع XII می‌تواند «تخلخل» فیبرهای کلاژن باشد. در بافت استخوانی، کلاژن نوع I حاوی مشتقاتی از مونوساکاریدها است، پیوندهای عرضی کمتری نسبت به سایر انواع بافت همبند دارد و این پیوندها از طریق آلیسین ایجاد می‌شوند. تفاوت احتمالی دیگر این است که پروپپتید کلاژن نوع I ترمینال N فسفریله شده است و این پپتید تا حدی در ماتریکس معدنی حفظ می شود.

بافت استخوانی حاوی حدود 10 درصد پروتئین های غیر کلاژنی است. آنها توسط گلیکوپروتئین ها و پروتئوگلیکان ها نشان داده می شوند (شکل 5.1).

از کل مقدار پروتئین های غیر کلاژنی، 10٪ توسط پروتئوگلیکان ها تشکیل می شود. ابتدا کندرویتین بزرگ سنتز می شود

برنج. 5.1.محتوای پروتئین های غیر کلاژنی در ماتریکس بین سلولی بافت استخوان [طبق نظر Gehron R. P.، 1992].

حاوی پروتئوگلیکان است که با تشکیل بافت استخوانی از بین می رود و با دو پروتئوگلیکان کوچک جایگزین می شود: دکورین و بیگلیکان. پروتئوگلیکان های کوچک در ماتریکس معدنی گنجانده می شوند. دکورین و بیگلیکان فرآیندهای تمایز و تکثیر سلولی را فعال می کنند و همچنین در تنظیم رسوب مواد معدنی، مورفولوژی کریستال و ادغام عناصر ماتریکس آلی نقش دارند. ابتدا درماتان سولفات حاوی بیگلیکان سنتز می شود. بر فرآیندهای تکثیر سلولی تأثیر می گذارد. در مرحله معدنی شدن، بیگلیکان همراه با کندرویتین سولفات ظاهر می شود. دکورین دیرتر از بیگلیکان، در مرحله رسوب پروتئین برای تشکیل ماتریکس خارج سلولی سنتز می شود. در مرحله کانی سازی باقی می ماند. فرض بر این است که دکورین مولکول های کلاژن را "جلی" می کند و قطر فیبریل ها را تنظیم می کند. در طول تشکیل استخوان، هر دو پروتئین توسط استئوبلاست ها تولید می شوند، اما زمانی که این سلول ها تبدیل به استئوسیت می شوند، فقط بیگلیکان را سنتز می کنند.

انواع دیگر پروتئوگلیکان های کوچک در مقادیر کم از ماتریکس استخوان جدا شده اند که به عنوان

گیرنده ها و تسهیل اتصال فاکتورهای رشد به سلول. این نوع مولکول ها در غشاء قرار دارند یا از طریق پیوندهای فسفوئینوزیتول به غشای سلولی متصل می شوند.

اسید هیالورونیک در بافت استخوانی نیز وجود دارد. احتمالاً نقش مهمی در مورفوژنز این بافت دارد.

علاوه بر پروتئوگلیکان ها، تعداد زیادی پروتئین مختلف مرتبط با گلیکوپروتئین ها در استخوان تعیین می شود (جدول 5.1).

به طور معمول، این پروتئین ها توسط استئوبلاست ها سنتز می شوند و قادر به اتصال فسفات یا کلسیم هستند. بنابراین آنها در تشکیل ماتریس کانی شده شرکت می کنند. آنها با اتصال به سلول ها، کلاژن ها و پروتئوگلیکان ها، تشکیل کمپلکس های فوق مولکولی ماتریکس بافت استخوان را فراهم می کنند (شکل 5.2).

استوئید حاوی پروتئوگلیکان ها است: فیبرومودولین، بیگلیکان، دکورین، پروتئین های کلاژن و پروتئین مورفوژنتیک استخوان. در ماتریکس مینرالیزه، استئوسیت ها با کلاژن در ارتباط هستند. هیدروکسی آپاتیت ها، استئوکلسین، استئوآدرین روی کلاژن ها ثابت می شوند. در بین سلولی معدنی

برنج. 5.2.مشارکت پروتئین های مختلف در تشکیل ماتریکس بافت استخوانی.

جدول 5.1

پروتئین های استخوان غیر کلاژنی

پروتئین	خواص و توابع
استئونکتین	گلیکوفسفوپروتئین قادر به اتصال Ca2+ است
فسفاتاز قلیایی	فسفات را از ترکیبات آلی در مقادیر pH قلیایی جدا می کند
ترومبوسپوندین	پروتئین با مول. با وزن 145 کیلو دالتون، متشکل از سه زیر واحد یکسان که توسط پیوندهای دی سولفیدی به یکدیگر متصل شده اند. هر زیر واحد دارای چندین حوزه مختلف است که به پروتئین توانایی اتصال به سایر پروتئین های ماتریکس استخوان - پروتئوگلیکان های حاوی هپاران، فیبرونکتین، لامینین، کلاژن نوع I و V و استئونکتین را می دهد. ناحیه N ترمینال ترومبوسپوندین حاوی یک توالی اسید آمینه است که اتصال سلول را تضمین می کند. اتصال ترومبوسپوندین به گیرنده های روی سطح سلول تحت تأثیر غلظت Ca2+ قرار می گیرد. ترومبوسپندین در بافت استخوان توسط استئوبلاست ها سنتز می شود.
فیبرونکتین	به سطح سلول ها، فیبرین، هپارین، باکتری ها، کلاژن متصل می شود. در بافت استخوان، فیبرونکتین در مراحل اولیه استخوان سازی سنتز شده و در ماتریکس معدنی ذخیره می شود.
استئوپونتین	گلیکوفسفوپروتئین حاوی الیگوساکاریدهای مرتبط با N و O. در چسبندگی سلولی نقش دارد
اسید استخوان گلیکوپروتئین-75	پروتئین با مول. با وزن 75 کیلو دالتون حاوی اسیدهای سیالیک و بقایای فسفات است. قادر به اتصال یون های Ca 2 + ذاتی در استخوان، عاج و صفحه رشد غضروفی است. فرآیندهای جذب استخوان را مهار می کند
سیالوپروتئین استخوان	چسب گلیکوپروتئین حاوی 50 درصد کربوهیدرات
پروتئین ماتریکس گلا	پروتئینی حاوی 5 باقیمانده اسید 7 کربوکسی گلوتامیک؛ قادر به اتصال به هیدروکسی آپاتیت است. در مراحل اولیه رشد بافت استخوانی ظاهر می شود. این پروتئین همچنین در ریه ها، قلب، کلیه ها، غضروف یافت می شود

در ماتریکس، استئوآدرین به استئونکتین و استئوکلسین به کلاژن متصل می شود. پروتئین مورفوژنتیک استخوان در ناحیه مرزی بین ماتریکس معدنی و غیر معدنی قرار دارد. استئوپونتین فعالیت استئوکلاست ها را تنظیم می کند.

خواص و عملکرد پروتئین های بافت استخوان در جدول ارائه شده است. 5.1.

5.2. بازسازی فیزیولوژیکی استخوان

در روند زندگی، استخوان دائماً به روز می شود، یعنی از بین می رود و بازسازی می شود. در همان زمان، دو فرآیند مخالف در آن اتفاق می افتد - جذب و ترمیم. نسبت این فرآیندها را بازسازی بافت استخوانی می نامند.

مشخص است که هر 30 سال بافت استخوان تقریباً به طور کامل تغییر می کند. به طور معمول، استخوان تا سن 20 سالگی "رشد" می کند و به اوج توده استخوانی می رسد. در این دوره افزایش توده استخوانی تا 8 درصد در سال است. علاوه بر این، تا سن 30-35 سالگی، یک دوره کم و بیش پایدار وجود دارد. سپس کاهش تدریجی طبیعی توده استخوانی شروع می شود که معمولاً بیش از 0.3-0.5٪ در سال نیست. پس از شروع یائسگی، زنان حداکثر میزان تحلیل استخوان را تجربه می کنند که به 5-2 درصد در سال می رسد و تا سن 60 تا 70 سالگی با این سرعت ادامه می یابد. در نتیجه زنان بین 30 تا 50 درصد از بافت استخوانی خود را از دست می دهند. در مردان این تلفات معمولاً 30-15 درصد است.

فرآیند بازسازی بافت استخوانی در چند مرحله انجام می شود (شکل 5.3). در مرحله اول، بخشی از بافت استخوانی، مشروط به

برنج. 5.3.مراحل بازسازی بافت استخوانی [طبق گفته مارتین R.B.، 2000، با تغییرات].

جذب استئوسیت ها را تحریک می کند. برای فعال کردن این فرآیند، مشارکت هورمون پاراتیروئید، فاکتور رشد شبه انسولین، اینترلوکین های 1 و -6، پروستاگلاندین ها، کلسیتریول، فاکتور نکروز تومور ضروری است. این مرحله از بازسازی توسط استروژن ها مهار می شود. در این مرحله سلول‌های کانتور سطحی شکل خود را تغییر می‌دهند و از سلول‌های گرد صاف به سلول‌های مکعبی تبدیل می‌شوند.

استئوبلاست ها و لنفوسیت های T، لیگاندهای فاکتور هسته زایی فاکتور کاپا فعال گیرنده B (RANKL) را ترشح می کنند و تا یک نقطه خاص، مولکول های RANKL می توانند با سطح استئوبلاست ها یا سلول های استرومایی مرتبط باقی بمانند.

پیش سازهای استئوکلاست از سلول های بنیادی مغز استخوان تشکیل می شوند. آنها گیرنده های غشایی به نام گیرنده های فعال کننده فاکتور هسته زایی کاپا B (RANK) دارند. در مرحله بعدی، لیگاندهای RANK (RANKL) به گیرنده‌های RANK متصل می‌شوند که با ادغام چندین پیش‌ساز استئوکلاست در یک ساختار بزرگ همراه است و استئوکلاست‌های چند هسته‌ای بالغ تشکیل می‌شوند.

استئوکلاست فعال ایجاد شده یک لبه موجدار روی سطح خود ایجاد می کند و استئوکلاست های بالغ شروع به جذب می کنند.

بافت استخوانی (شکل 5.4). دو ناحیه در سمتی که استئوکلاست به سطح تخریب شده می‌چسبد متمایز می‌شود. اولین ناحیه وسیع ترین است که به آن حاشیه قلم مو یا لبه موجدار می گویند. لبه موجدار یک غشای پیچ خورده مارپیچی با چین های سیتوپلاسمی متعدد است که با جذب در سطح استخوان مواجه است. لیزوزوم های حاوی تعداد زیادی آنزیم هیدرولیتیک (کاتپسین های K، D، B، اسید فسفاتاز، استراز، گلیکوزیدازها و غیره) از طریق غشای استئوکلاست آزاد می شوند. به نوبه خود، کاتپسین K ماتریکس متالوپروتئیناز 9 را فعال می کند که در تخریب کلاژن و پروتئوگلیکان های ماتریکس خارج سلولی نقش دارد. در این دوره، فعالیت کربنیک انیدراز در استئوکلاست ها افزایش می یابد. یونهای HCO 3 - با Cl - مبادله می شوند که در لبه موجدار تجمع می یابند. یون های H + نیز به آنجا منتقل می شوند. ترشح H + به دلیل H + /K + -ATPase انجام می شود که در استئوکلاست ها بسیار فعال است. ایجاد اسیدوز باعث فعال شدن آنزیم های لیزوزومی می شود و به تخریب جزء معدنی کمک می کند.

ناحیه دوم اولین را احاطه می کند و همانطور که بود منطقه عمل آنزیم های هیدرولیتیک را مهر و موم می کند. عاری از اندامک است و نامیده می شود

برنج. 5.4.فعال شدن پرئوستئوکلاست RANKL و تشکیل یک مرز موجدار توسط استئوبلاستوم فعال، که منجر به تحلیل استخوان می شود [طبق گفته Edwards P. A.، 2005، با تغییرات].

یک منطقه تمیز است، بنابراین تحلیل استخوان فقط در زیر لبه موجدار در یک فضای محدود رخ می دهد.

در مرحله تشکیل استئوکلاست ها از پیش سازها، فرآیند می تواند توسط پروتئین استئوپروتجرین مسدود شود، که در حالی که آزادانه حرکت می کند، قادر است RANKL را متصل کند و بنابراین از تعامل RANKL با گیرنده های RANK جلوگیری می کند (شکل 5.4 را ببینید). استئوپروتجرین - گلیکوپروتئین با مول با وزن 60-120 کیلو دالتون، متعلق به خانواده گیرنده های TNF. با مهار اتصال RANK به لیگاند RANK، استئوپروتجرین در نتیجه حرکت، تکثیر و فعال سازی استئوکلاست ها را سرکوب می کند، بنابراین افزایش سنتز RANKL منجر به تحلیل استخوان و در نتیجه از دست دادن استخوان می شود.

ماهیت بازسازی بافت استخوان تا حد زیادی توسط تعادل بین تولید RANKL و استئوپروتجرین تعیین می شود. سلول های استرومایی تمایز نیافته مغز استخوان RANKL را به میزان بیشتری و استئوپروتجرین را به میزان کمتری سنتز می کنند. عدم تعادل حاصل از سیستم RANKL/استئوپروتجرین با افزایش RANKL منجر به تحلیل استخوان می شود. این پدیده در پوکی استخوان پس از یائسگی، بیماری پاژه، تحلیل استخوان ناشی از متاستازهای سرطانی و آرتریت روماتوئید مشاهده می شود.

استئوکلاست های بالغ شروع به جذب فعال استخوان می کنند و ماکروفاژها تخریب ماتریکس آلی ماده بین سلولی استخوان را کامل می کنند. جذب حدود دو هفته طول می کشد. سپس استئوکلاست ها طبق برنامه ژنتیکی می میرند. آپوپتوز استئوکلاست ها را می توان با کمبود استروژن به تاخیر انداخت. در مرحله آخر، سلول های بنیادی پرتوان به منطقه تخریب می رسند و به استئوبلاست تمایز می یابند. متعاقباً، استئوبلاست ها ماتریکس را مطابق با شرایط جدید بارگذاری استاتیک و دینامیک روی استخوان سنتز و معدنی می کنند.

تعداد زیادی فاکتور وجود دارد که رشد و عملکرد استئوبلاست ها را تحریک می کند (شکل 5.5). دخالت استئوبلاست ها در فرآیند بازسازی استخوان توسط عوامل رشد مختلف تحریک می شود - TGF-(3، پروتئین مورفوژنتیک استخوان، فاکتور رشد شبه انسولین، فاکتور رشد فیبروبلاست، پلاکت ها، هورمون های محرک کلنی - پاراتیرین، کلسیتریول، و همچنین فاکتور اتصال هسته ای α-1 و توسط پروتئین لپتین مهار می شود لپتین پروتئینی با جرم مولکولی 16 کیلو دالتون است که عمدتاً در سلول های چربی تشکیل می شود و عمل خود را از طریق افزایش سنتز سیتوکین ها، فاکتورهای رشد اپیتلیال و کراتینوسیت ها انجام می دهد.

برنج. 5.5.بازسازی استخوان.

استئوبلاست‌های ترشح‌کننده فعال لایه‌هایی از ماتریکس استخوان غیر معدنی - استوئیدی ایجاد می‌کنند و به آرامی حفره جذب را دوباره پر می‌کنند. در عین حال، آنها نه تنها عوامل رشد مختلف، بلکه پروتئین های ماتریکس خارج سلولی - استئوپونتین، استئوکلسین و دیگران را نیز ترشح می کنند. هنگامی که استوئید حاصل به قطر 6×10-6 متر رسید، شروع به معدنی شدن می کند. سرعت فرآیند کانی سازی به محتوای کلسیم، فسفر و تعدادی از عناصر کمیاب بستگی دارد. فرآیند کانی سازی توسط استئوبلاست ها کنترل می شود و توسط پیروفسفات مهار می شود.

تشکیل کریستال های ستون فقرات معدنی استخوان باعث القای کلاژن می شود. تشکیل شبکه کریستالی معدنی در ناحیه ای که بین فیبرهای کلاژن قرار دارد آغاز می شود. سپس آنها به نوبه خود به مراکزی برای رسوب در فضای بین رشته های کلاژن تبدیل می شوند (شکل 5.6).

تشکیل استخوان فقط در مجاورت استئوبلاست ها اتفاق می افتد و معدنی شدن از غضروف شروع می شود.

برنج. 5.6.رسوب کریستال های هیدروکسی آپاتیت بر روی الیاف کلاژن.

که از کلاژن موجود در ماتریکس پروتئوگلیکان تشکیل شده است. پروتئوگلیکان ها گسترش شبکه کلاژن را افزایش می دهند. در منطقه کلسیفیکاسیون، مجتمع های پروتئین-پلی ساکارید در نتیجه هیدرولیز ماتریکس پروتئین توسط آنزیم های لیزوزومی سلول های استخوان از بین می روند. با رشد کریستال ها، نه تنها پروتئوگلیکان ها، بلکه آب را نیز جابجا می کنند. استخوان متراکم، کاملا معدنی، عملاً کم آب. کلاژن 20٪ از جرم و 40٪ از حجم این بافت را تشکیل می دهد. مابقی را بخش معدنی تشکیل می دهد.

آغاز کانی سازی با افزایش جذب مولکول های O 2 توسط استئوبلاست ها، فعال شدن فرآیندهای ردوکس و فسفوریلاسیون اکسیداتیو مشخص می شود. در میتوکندری، یون های Ca 2 + و PO 4 3- تجمع می یابند. سنتز پروتئین های کلاژن و غیر کلاژن آغاز می شود که پس از اصلاح پس از ترجمه از سلول ترشح می شود. وزیکول های مختلفی تشکیل می شوند که حامل کلاژن، پروتئوگلیکان ها و گلیکوپروتئین ها هستند. تشکیلات ویژه ای به نام وزیکول های ماتریکس یا وزیکول های غشایی از استئوبلاست ها جوانه می زنند. آنها حاوی غلظت بالایی از یون های Ca2+ هستند که 25-50 برابر از محتوای آنها در استئوبلاست ها بیشتر است و همچنین گلیسروفسفولیپیدها و آنزیم ها - آلکالین فسفاتاز، پیروفسفاتاز،

آدنوزین تری فسفاتاز و آدنوزین مونوفسفاتاز. یون های Ca2+ در وزیکول های غشایی عمدتاً با فسفاتیدیل سرین با بار منفی همراه هستند. در ماتریکس بین سلولی، وزیکول های غشایی با آزاد شدن یون های Ca2+، پیروفسفات ها و ترکیبات آلی مرتبط با باقی مانده های اسید فسفریک از بین می روند. فسفوهیدرولازهای موجود در وزیکول های غشایی، و در درجه اول آلکالن فسفاتاز، فسفات را از ترکیبات آلی جدا می کنند و پیروفسفات توسط پیروفسفاتاز هیدرولیز می شود. یون های Ca 2 + با PO 4 3- ترکیب می شوند که منجر به ظهور فسفات کلسیم آمورف می شود.

به طور همزمان، تخریب جزئی پروتئوگلیکان های مرتبط با کلاژن نوع I وجود دارد. قطعات پروتئوگلیکان آزاد شده با بار منفی شروع به اتصال یون های Ca2+ می کنند. تعدادی از یون های Ca 2 + و PO 4 3 جفت و سه تایی را تشکیل می دهند که به کلاژن و پروتئین های غیر کلاژنی متصل می شوند که ماتریکس را تشکیل می دهند که با تشکیل خوشه ها یا هسته ها همراه است. از بین پروتئین‌های بافت استخوان، پروتئین‌های استئونکتین و ماتریکس Gla به طور فعال یون‌های Ca2+ و PO43 را متصل می‌کنند. کلاژن بافت استخوان یون های PO 4 3 را از طریق گروه ε-آمینه لیزین متصل می کند تا یک پیوند فسفوآمید ایجاد کند.

بر روی هسته تشکیل شده، ساختارهای مارپیچ ظاهر می شوند که رشد آنها طبق اصل معمول اضافه کردن یون های جدید ادامه می یابد. گام چنین مارپیچی برابر با ارتفاع یک واحد ساختاری کریستال است. تشکیل یک کریستال منجر به ظهور کریستال های دیگر می شود. این فرآیند اپیتاکسی یا هسته‌زایی اپیتاکتیک نامیده می‌شود.

رشد کریستال به حضور سایر یون ها و مولکول هایی که از بلور شدن جلوگیری می کنند بسیار حساس است. غلظت این مولکول ها می تواند کم باشد و نه تنها بر سرعت، بلکه بر شکل و جهت رشد کریستال نیز تأثیر می گذارد. فرض بر این است که چنین ترکیباتی بر روی سطح کریستال جذب می شوند و از جذب یون های دیگر جلوگیری می کنند. چنین موادی برای مثال سدیم هگزامتافسفات است که از رسوب کربنات کلسیم جلوگیری می کند. پیروفسفات ها، پلی فسفات ها و پلی فسفونات ها نیز از رشد کریستال های هیدروکسی آپاتیت جلوگیری می کنند.

چند ماه بعد، پس از پر شدن حفره تحلیل با بافت استخوانی، تراکم استخوان جدید افزایش می یابد. استئوبلاست ها شروع به تبدیل شدن به سلول های کانتور می کنند که در حذف مداوم کلسیم از استخوان نقش دارند. مقداری

از استئوبلاست ها به استئوسیت تبدیل می شوند. استئوسیت ها در استخوان باقی می مانند. آنها توسط فرآیندهای سلولی طولانی به یکدیگر متصل شده و قادر به درک اثرات مکانیکی بر روی استخوان هستند.

با تمایز سلول ها و پیر شدن، ماهیت و شدت فرآیندهای متابولیک تغییر می کند. با افزایش سن، مقدار گلیکوژن 2-3 برابر کاهش می یابد. گلوکز آزاد شده در سلول های جوان به میزان 60 درصد در واکنش های گلیکولیز بی هوازی و در سلول های پیر به میزان 85 درصد استفاده می شود. مولکول های سنتز شده ATP برای حمایت از زندگی و معدنی شدن سلول های استخوانی ضروری هستند. تنها اثری از گلیکوژن در استئوسیت ها باقی می ماند و تنها گلیکولیز تامین کننده اصلی مولکول های ATP است که به همین دلیل ثبات ترکیب آلی و معدنی در بخش های معدنی شده بافت استخوان حفظ می شود.

5.3. تنظیم متابولیسم در بافت استخوانی

بازسازی بافت استخوان توسط فاکتورهای سیستمیک (هورمون ها) و موضعی تنظیم می شود که تعامل بین استئوبلاست ها و استئوکلاست ها را فراهم می کند (جدول 5.2).

عوامل سیستمیک

تشکیل استخوان تا حدی به تعداد و فعالیت استئوبلاست ها بستگی دارد. تشکیل استئوبلاست ها تحت تأثیر

جدول 5.2

عوامل تنظیم کننده فرآیندهای بازسازی استخوان

سوماتوتروپین (هورمون رشد)، استروژن، 24،25 (OH) 2 D 3، که باعث تحریک تقسیم استئوبلاست ها و تبدیل پیش استئوبلاست ها به استئوبلاست می شود. برعکس، گلوکوکورتیکوئیدها از تقسیم استئوبلاست ها جلوگیری می کنند.

پاراتیرین (پاراتورمون) در غدد پاراتیروئید سنتز می شود. مولکول پاراتیرین از یک زنجیره پلی پپتیدی منفرد شامل 84 باقیمانده اسید آمینه تشکیل شده است. سنتز پاراتیرین باعث تحریک آدرنالین می شود، بنابراین در شرایط استرس حاد و مزمن میزان این هورمون افزایش می یابد. پاراتیرین ها تکثیر سلول های پیش ساز استئوبلاست را فعال می کنند، نیمه عمر آنها را طولانی می کنند و آپوپتوز استئوبلاست را مهار می کنند. در بافت استخوانی، گیرنده های پاراتیرین در غشای استئوبلاست ها و استئوسیت ها وجود دارد. استئوکلاست ها فاقد گیرنده های این هورمون هستند. این هورمون به گیرنده های استئوبلاست متصل می شود و آدنیلات سیکلاز را فعال می کند که با افزایش مقدار 3 همراه است. " 5" اردوگاه. چنین افزایشی در محتوای cAMP به جذب شدید یون‌های Ca2+ از مایع خارج سلولی کمک می‌کند. کلسیم ورودی با کالمودولین کمپلکس تشکیل می دهد و سپس فعال شدن پروتئین کیناز وابسته به کلسیم و به دنبال آن فسفوریلاسیون پروتئین اتفاق می افتد. با اتصال به استئوبلاست ها، پاراتیرین باعث سنتز یک عامل فعال کننده استئوکلاست - RANKL می شود که قادر به اتصال به پرئوستئوکلاست ها است.

معرفی دوزهای زیاد پاراتیرین منجر به مرگ استئوبلاست ها و استئوسیت ها می شود که با افزایش ناحیه جذب، افزایش سطح کلسیم و فسفات در خون و ادرار همراه با افزایش همزمان دفع می شود. هیدروکسی پرولین به دلیل تخریب پروتئین های کلاژن.

گیرنده های پاراتیرین نیز در لوله های کلیوی قرار دارند. در لوله های کلیوی پروگزیمال، هورمون بازجذب فسفات را مهار می کند و تشکیل 1,25(OH)2D3 را تحریک می کند. در لوله های دیستال کلیه، پاراتیرین بازجذب Ca2+ را افزایش می دهد. بنابراین، پاراتیرین باعث افزایش سطح کلسیم و کاهش فسفات در پلاسمای خون می شود.

پاروتین -گلیکوپروتئین ترشح شده از غدد بزاقی پاروتید و زیر فکی. پروتئین از α-, β - و زیرواحد γ. اصل فعال پاروتین زیرواحد γ است که بر بافت های مزانشیمی - غضروف، استخوان های لوله ای، عاج دندان تأثیر می گذارد. پاروتین تکثیر سلول های غضروفی را افزایش می دهد، سنتز نوکلئیک اسیدها و DNA را در ادونتوبلاست ها تحریک می کند.

فرآیندهای معدنی سازی عاج و استخوان ها. این فرآیندها با کاهش محتوای کلسیم و گلوکز در پلاسمای خون همراه است.

کلسی تونین- پلی پپتیدی متشکل از 32 باقیمانده اسید آمینه. توسط سلول های K پارافولیکولی غده تیروئید یا سلول های C غدد پاراتیروئید به شکل یک پروتئین پیش ساز با وزن مولکولی بالا ترشح می شود. ترشح کلسی تونین با افزایش غلظت یون های Ca2+ افزایش و با کاهش غلظت یون های Ca2+ در خون کاهش می یابد. همچنین به سطح استروژن بستگی دارد. با کمبود استروژن، ترشح کلسی تونین کاهش می یابد. این باعث افزایش تحرک کلسیم در بافت استخوانی می شود و به ایجاد پوکی استخوان کمک می کند. کلسی تونین به گیرنده های خاصی روی استئوکلاست ها و سلول های توبولار کلیوی متصل می شود که با فعال شدن آدنیلات سیکلاز و افزایش تشکیل cAMP همراه است. کلسی تونین بر انتقال یون های Ca2+ در غشای سلولی تأثیر می گذارد. جذب یون های Ca2+ توسط میتوکندری را تحریک می کند و در نتیجه خروج یون های Ca2+ از سلول را به تاخیر می اندازد. این بستگی به مقدار ATP و نسبت یون های Na + و K + در سلول دارد. کلسی تونین از تجزیه کلاژن جلوگیری می کند که با کاهش دفع ادراری هیدروکسی پرولین آشکار می شود. در سلول های توبولار کلیوی، کلسی تونین هیدروکسیلاسیون 25(OH)D3 را مهار می کند.

بنابراین، کلسی تونین فعالیت استئوکلاست ها را مهار می کند و از آزاد شدن یون های Ca 2 + از بافت استخوان جلوگیری می کند و همچنین باعث کاهش بازجذب یون های Ca 2 + در کلیه ها می شود. در نتیجه، جذب بافت استخوانی مهار می شود، فرآیندهای معدنی تحریک می شود، که با کاهش سطح کلسیم و فسفر در پلاسمای خون آشکار می شود.

هورمون های حاوی ید غده تیروئید - تیروکسین (T4) و تری یدوتیرونین (T3) رشد بهینه استخوان را فراهم می کنند. هورمون های تیروئید قادر به تحریک ترشح هورمون های رشد هستند. آنها هم سنتز mRNA فاکتور رشد شبه انسولین 1 (IGF-1) و هم تولید خود IGF-1 را در کبد افزایش می دهند. در پرکاری تیروئید، تمایز سلول های استخوانی و سنتز پروتئین در این سلول ها سرکوب شده و فعالیت آلکالین فسفاتاز کاهش می یابد. به دلیل افزایش ترشح استئوکلسین، کموتاکسی استئوکلاست فعال می شود که منجر به تحلیل استخوان می شود.

استروئیدهای جنسی هورمون ها در فرآیندهای بازسازی بافت استخوانی نقش دارند. اثر استروژن ها بر بافت استخوان در فعال شدن استئوبلاست ها (عمل مستقیم و غیر مستقیم)، مهار استئوکلاست ها آشکار می شود. آنها همچنین به جذب یون های Ca2+ در دستگاه گوارش و رسوب آن در بافت استخوان کمک می کنند.

هورمون های جنسی زنانه تولید کلسی تونین توسط غده تیروئید را تحریک می کنند و حساسیت بافت استخوان را به پاراتیرین کاهش می دهند. آنها همچنین به طور رقابتی کورتیکواستروئیدها را از گیرنده هایشان در بافت استخوانی جابجا می کنند. آندروژن ها با داشتن اثر آنابولیک بر بافت استخوان، بیوسنتز پروتئین را در استئوبلاست ها تحریک می کنند و همچنین در بافت چربی به استروژن معطر می شوند.

در شرایط کمبود استروئیدهای جنسی، که در یائسگی اتفاق می‌افتد، فرآیندهای تحلیل استخوان بر فرآیندهای بازسازی بافت استخوان غالب می‌شوند که منجر به ایجاد استئوپنی و پوکی استخوان می‌شود.

گلوکوکورتیکوئیدها در قشر آدرنال سنتز می شود. گلوکوکورتیکوئید اصلی انسان کورتیزول است. گلوکوکورتیکوئیدها به طور هماهنگ بر روی بافت های مختلف و فرآیندهای مختلف - آنابولیک و کاتابولیک - عمل می کنند. در بافت استخوانی، کورتیزول سنتز کلاژن نوع I، برخی پروتئین های غیر کلاژنی، پروتئوگلیکان ها و استئوپونتین را مهار می کند. گلوکوکورتیکوئیدها همچنین تعداد ماست سل ها را که محل تشکیل اسید هیالورونیک هستند کاهش می دهند. تحت تأثیر گلوکوکورتیکوئیدها، تجزیه پروتئین ها تسریع می شود. گلوکوکورتیکوئیدها جذب یون های Ca2+ را در روده مهار می کنند که با کاهش سطح سرمی آن همراه است. این کاهش منجر به آزاد شدن پاراتیرین می شود که تشکیل استئوکلاست ها و تحلیل استخوان را تحریک می کند (شکل 5.7). علاوه بر این، کورتیزول موجود در ماهیچه ها و استخوان ها تجزیه پروتئین ها را تحریک می کند که در تشکیل استخوان نیز اختلال ایجاد می کند. در نهایت، عملکرد گلوکوکورتیکوئیدها منجر به از دست دادن استخوان می شود.

ویتامین D 3 (کلکلسیفرول) همراه با غذا می آید و همچنین از پیش ماده 7-دهیدروکلسترول تحت تأثیر اشعه ماوراء بنفش تشکیل می شود. در کبد، کوله کلسیفرول به 25(OH)D3 تبدیل می شود و هیدروکسیلاسیون بیشتر 25(OH)D3 در کلیه ها اتفاق می افتد و 2 متابولیت هیدروکسیله تشکیل می شود - 1.25(OH) 2 D 3 و 24.25 (OH) 2 D. 3 . متابولیت های ویتامین D 3 غضروف زایی و استخوان زایی را که در فرآیند رشد جنینی هستند تنظیم می کنند. در غیاب ویتامین D 3، معدنی شدن ماتریکس آلی غیرممکن است، در حالی که شبکه عروقی تشکیل نشده است و استخوان متافیزال قادر به تشکیل درست نیست. 1,25 (OH) 2 D 3 در حالت فعال به کندروبلاست ها متصل می شود و 24,25 (OH) 2 D 3 در حالت استراحت به سلول ها متصل می شود. 1,25(OH) 2 D 3 مناطق رشد را از طریق تشکیل مجتمعی با گیرنده هسته ای این ویتامین تنظیم می کند. همچنین نشان داده شده است که 1,25(OH) 2 D 3 قادر به اتصال است

برنج. 5.7.طرح تأثیر گلوکوکورتیکوئیدها بر فرآیندهای متابولیک منجر به از دست دادن بافت استخوانی

تعامل با گیرنده غشای هسته ای، که منجر به فعال شدن فسفولیپاز C و تشکیل اینوزیتول-3-فسفات می شود. علاوه بر این، کمپلکس حاصل توسط فسفولیپاز A 2 فعال می شود. از اسید آراشیدونیک آزاد شده، پروستاگلاندین E 2 سنتز می شود که همچنین بر پاسخ کندروبلاست ها هنگام اتصال به 1,25(OH) 2 D 3 تأثیر می گذارد. برعکس، پس از اتصال 24،25(OH) 2D3 به گیرنده اتصال غشایی آن، فسفولیپاز C و سپس پروتئین کیناز C فعال می شود.

در ناحیه رشد غضروفی اپی فیزهای بافت استخوانی، 24،25(OH) 2 D 3 تمایز و تکثیر پرهکندروبلاست ها را تحریک می کند که حاوی گیرنده های خاصی برای این متابولیت هستند. متابولیت های ویتامین D 3 بر شکل گیری و وضعیت عملکرد مفصل گیجگاهی فکی تأثیر می گذارد.

ویتامین A. با کمبود و دریافت بیش از حد ویتامین A در بدن کودکان، رشد استخوان ها مختل شده و تغییر شکل آن ها ایجاد می شود. احتمالاً این پدیده ها به دلیل پلیمریزاسیون و هیدرولیز کندرویتین سولفات است که بخشی از غضروف است.

ویتامین سی. با کمبود اسید اسکوربیک در سلول های مزانشیمی، هیدروکسیلاسیون باقی مانده های لیزین و پرولین رخ نمی دهد، که منجر به اختلال در تشکیل کلاژن بالغ می شود. کلاژن نابالغ حاصل قادر به اتصال یون های Ca2+ نیست و در نتیجه فرآیندهای معدنی سازی مختل می شود.

ویتامین E. با کمبود ویتامین E، 25(OH)D 3 - پیش ساز اشکال فعال ویتامین D 3 - در کبد تشکیل نمی شود. کمبود ویتامین E همچنین می تواند منجر به کاهش سطح منیزیم در بافت استخوانی شود.

عوامل محلی

پروستاگلاندین هاتسریع آزادسازی یون های Ca 2+ از استخوان. پروستاگلاندین های اگزوژن تولید استئوکلاست هایی را افزایش می دهند که استخوان را تجزیه می کنند. آنها اثر کاتابولیک بر متابولیسم پروتئین ها در بافت استخوانی دارند و سنتز آنها را مهار می کنند.

لاکتوفرین- گلیکوپروتئین حاوی آهن، در غلظت فیزیولوژیکی، تکثیر و تمایز استئوبلاست ها را تحریک می کند و همچنین از استئوکلاستوژنز جلوگیری می کند. اثر میتوژنیک لاکتوفرین بر روی سلول های استئوبلاست مانند از طریق گیرنده های خاص انجام می شود. کمپلکس حاصل از طریق اندوسیتوز وارد سلول می شود و لاکتوفرین فسفریله میتوژن - پروتئین کینازهای فعال کننده را انجام می دهد. بنابراین، لاکتوفرین نقش یک فاکتور رشد استخوان و سلامت آن را ایفا می کند. می توان از آن به عنوان یک عامل آنابولیک در پوکی استخوان استفاده کرد.

سیتوکینها- پلی پپتیدهای با وزن مولکولی کم که برهمکنش سلول های سیستم ایمنی را تعیین می کنند. آنها پاسخی به ورود اجسام خارجی، آسیب ایمنی، و همچنین التهاب، ترمیم و بازسازی می کنند. آنها توسط پنج گروه بزرگ از پروتئین ها نشان داده می شوند که یکی از آنها اینترلوکین ها است.

اینترلوکین ها(IL) - پروتئین ها (از IL-1 تا IL-18) که عمدتاً توسط سلول های T لنفوسیت ها و همچنین توسط فاگوسیت های تک هسته ای سنتز می شوند. عملکرد IL با فعالیت سایر پپتیدها و هورمون های فعال فیزیولوژیکی مرتبط است. در غلظت های فیزیولوژیکی، از رشد، تمایز و طول عمر سلول ها جلوگیری می کنند. آنها تولید کلاژناز، چسبندگی سلول های اندوتلیال به نوتروفیل ها و ائوزینوفیل ها، تولید NO و در نتیجه کاهش تخریب بافت غضروف و تحلیل استخوان را کاهش می دهند.

فرآیند تحلیل بافت استخوانی می تواند با اسیدوز و مقادیر زیادی اینتگرین، IL و ویتامین A فعال شود، اما توسط استروژن، کلسی تونین، اینترفرون و پروتئین مورفوژنتیک استخوان مهار می شود.

نشانگرهای متابولیسم استخوان

نشانگرهای بیوشیمیایی اطلاعاتی در مورد پاتوژنز بیماری های اسکلتی و مراحل بازسازی بافت استخوانی ارائه می دهند. نشانگرهای بیوشیمیایی تشکیل و تحلیل استخوان وجود دارد که عملکرد استئوبلاست ها و استئوکلاست ها را مشخص می کند.

ارزش پیش آگهی نشانگرهای تعیین کننده متابولیسم بافت استخوانی:

غربالگری انجام شده با استفاده از این نشانگرها، شناسایی بیمارانی را که در معرض خطر بالای ابتلا به پوکی استخوان هستند، ممکن می سازد. سطوح بالای نشانگرهای تحلیل استخوان ممکن است همراه باشد

افزایش خطر شکستگی؛ افزایش سطح نشانگرهای متابولیسم بافت استخوان در بیماران مبتلا به پوکی استخوان بیش از 3 برابر در مقایسه با هنجار نشان دهنده آسیب شناسی استخوانی متفاوت از جمله بدخیم است. نشانگرهای جذب می توانند به عنوان معیارهای اضافی هنگام تصمیم گیری در مورد انتصاب درمان ویژه در درمان آسیب شناسی استخوان استفاده شوند. نشانگرهای تحلیل استخوان . در طول نوسازی بافت استخوانی، کلاژن نوع I که بیش از 90 درصد ماتریکس آلی استخوان را تشکیل می دهد و مستقیماً در استخوان ها سنتز می شود، تجزیه می شود و قطعات کوچک پپتید وارد جریان خون می شوند یا توسط کلیه ها دفع می شوند. محصولات تخریب کلاژن را می توان هم در ادرار و هم در سرم خون تعیین کرد. این نشانگرها را می توان در درمان داروهای کاهش دهنده تحلیل استخوان در بیماران مبتلا به بیماری های مرتبط با اختلال متابولیسم استخوان استفاده کرد. معیارهای تحلیل بافت استخوان محصولات تخریب کلاژن نوع I هستند: تلوپپتیدهای N و C و اسید فسفاتاز مقاوم به تارتارات. در پوکی استخوان اولیه و بیماری پاژه افزایش واضحی در تلوپپتید C ترمینال کلاژن نوع I وجود دارد و میزان این نشانگر در سرم خون 2 برابر افزایش می یابد.

تجزیه کلاژن تنها منبع هیدروکسی پرولین آزاد در بدن است. قسمت غالب هیدروکسی پرولین

کاتابولیز می شود و بخشی از آن از طریق ادرار، عمدتاً در ترکیب پپتیدهای کوچک (دی و تری پپتیدها) دفع می شود. بنابراین، محتوای هیدروکسی پرولین در خون و ادرار منعکس کننده تعادل نرخ کاتابولیسم کلاژن است. در بزرگسالان، 15-50 میلی گرم هیدروکسی پرولین در روز، در سنین پایین تا 200 میلی گرم و در برخی از بیماری های مرتبط با آسیب کلاژن دفع می شود، به عنوان مثال: هیپرپاراتیروئیدیسم، بیماری پاژه و هیپر هیدروکسی پرولینمی ارثی، ناشی از نقص در آنزیم هیدروکسی پرولین اکسیداز، مقدار دفع شده در خون و هیدروکسی پرولین از طریق ادرار افزایش می یابد.

استکلاست ها اسید فسفاتاز مقاوم به تارتارات ترشح می کنند. با افزایش فعالیت استئوکلاست ها، محتوای اسید فسفاتاز مقاوم به تارتارات افزایش می یابد و به مقدار زیاد وارد جریان خون می شود. در پلاسمای خون، فعالیت این آنزیم در بیماری پاژه، بیماری های انکولوژیک با متاستازهای استخوانی افزایش می یابد. تعیین فعالیت این آنزیم به ویژه در نظارت بر درمان پوکی استخوان و بیماری های انکولوژیک همراه با آسیب بافت استخوان مفید است.

نشانگرهای تشکیل استخوان . تشکیل استخوان با مقدار استئوکلسین، ایزوآنزیم استخوان آلکالین فسفاتاز و استئوپروتجرین ارزیابی می شود. اندازه گیری سطح سرمی استئوکلسین امکان تعیین خطر پوکی استخوان در زنان، نظارت بر متابولیسم استخوان در دوران یائسگی و درمان جایگزینی هورمون را فراهم می کند. راشیتیسم در کودکان خردسال با کاهش محتوای استئوکلسین در خون همراه است و میزان کاهش غلظت آن به شدت فرآیند راشیتیسم بستگی دارد. در بیماران مبتلا به هیپرکورتیزولیسم و ​​بیمارانی که پردنیزولون دریافت می کنند، محتوای استئوکلسین در خون به طور قابل توجهی کاهش می یابد، که نشان دهنده سرکوب فرآیندهای استخوان سازی است.

ایزوآنزیم آلکالین فسفاتاز در سطح سلولی استئوبلاست ها وجود دارد. با افزایش سنتز آنزیم توسط سلول های بافت استخوان، مقدار آن در پلاسمای خون افزایش می یابد، بنابراین، تعیین فعالیت آلکالین فسفاتاز، به ویژه ایزوآنزیم استخوان، یک شاخص آموزنده از بازسازی استخوان است.

استئوپروتجرین به عنوان گیرنده TNF عمل می کند. با اتصال به پرئوستئوکلاست ها، از تحرک، تکثیر و فعال شدن استئوکلاست ها جلوگیری می کند.

5.4. واکنش بافت استخوان به دندان

ایمپلنت ها

با اشکال مختلف آدنسی، ایمپلنت های داخل استخوانی جایگزینی برای پروتزهای متحرک هستند. واکنش بافت استخوانی به ایمپلنت را می توان به عنوان مورد خاصبازسازی ترمیمی

سه نوع ارتباط بین ایمپلنت دندان و بافت استخوانی وجود دارد:

پیوند مستقیم - ادغام استخوانی.

یکپارچگی فیبرو استخوانی، زمانی که لایه ای از بافت فیبری به ضخامت حدود 100 میکرون در اطراف ایمپلنت دندانی تشکیل می شود.

اتصال پریودنتال (نادرترین نوع) ناشی از همجوشی رباط مانند پریودنتال با فیبرهای کلاژن اطراف ایمپلنت یا (در برخی موارد) سیمان شدن ایمپلنت دندانی درونی.

اعتقاد بر این است که در فرآیند ادغام استخوانی پس از قرار دادن ایمپلنت های دندانی، ناحیه نازکی از پروتئوگلیکان ها تشکیل می شود که فاقد کلاژن است. ناحیه پیوند ایمپلنت دندانی با استخوان توسط یک لایه دوگانه از پروتئوگلیکان ها از جمله مولکول های دکورین ایجاد می شود.

در ادغام فیبرو استخوانی، اجزای متعدد ماتریکس خارج سلولی نیز در اتصال ایمپلنت با بافت استخوانی نقش دارند. کلاژن های نوع I و III مسئول پایداری ایمپلنت در کپسول آن هستند و فیبرونکتین نقش اصلی را در اتصال عناصر بافت همبند به ایمپلنت ایفا می کند.

اما پس از مدت زمان معینی، تحت تأثیر بار مکانیکی، فعالیت کلاژناز، کاتپسین K و اسید فسفاتاز افزایش می یابد. این منجر به از بین رفتن بافت استخوانی در ناحیه اطراف ایمپلنت و از هم پاشیدگی ایمپلنت دندانی می شود. فروپاشی اولیه ایمپلنت‌های داخل استخوانی در برابر پس‌زمینه کاهش مقدار فیبرونکتین، گلا-پروتئین، مهارکننده بافتی متالوپروتئینازهای ماتریکس (TIMP-1) در استخوان رخ می‌دهد.

میانگین ترکیب شیمیایی بافت استخوانی شامل 25-20 درصد آب، 80-75 درصد مواد جامد شامل 30 درصد پروتئین و 45 درصد ترکیبات معدنی است. با این حال، ترکیب بافت بسته به نوع و سن حیوان و همچنین به ساختار استخوان متفاوت است. ترکیب شیمیایی انواع مختلف استخوان گاو در جدول ارائه شده است. 5.5.

جدول 55 ترکیب شیمیایی استخوان گاو

استخوان ها	محتوا، ٪
	مرطوب	سنجاب	چربی	خاکستر
ستون فقرات	30-41	14-23	13-20	20-30
جناغ	48-53	16-21	13-16	1F 17
استخوان لگن	24-30	16-20	22-24	30-33
دنده	28 31	19-22	10-11	36-40
لوله ای	15-23	17-23	13-24	40-50
مشت	17 32	14-21	18 33	28-36

هنگام درمان بافت استخوان با اسیدها (هیدروکلریک، فسفریک و غیره)، مواد معدنی حل می شوند و یک بخش ارگانیک نرم باقی می ماند - ossein. نرم شدن استخوان در نتیجه حذف مواد معدنی را خیساندن می گویند. ایکس

ساختار ossein عمدتاً شامل مواد پروتئینی - کلاژن (93٪)، ossemucoid، آلبومین ها، گلوبولین ها و غیره است. ترکیب اسید آمینه استخوان با محتوای کم اسید گلوتامیک، لیزین، عدم وجود سیستین، تریپتوفان مشخص می شود. محتوای بالای گلیسین، پرولن، هیدروکسی پرولین، تا 43٪ از مقدار کل اسیدهای آمینه. بنابراین، پروتئین های استخوان کامل نیستند.

از ترکیبات آلی موجود در ترکیب بافت استخوان، لیپیدها، به ویژه لسیتین، نمک های اسید سیتریک و غیره وجود دارد.

مشخص ترین اجزای بافت استخوانی مواد معدنی هستند که نیمی از توده بافت را تشکیل می دهند. آنها عمدتاً توسط نمک های فسفر-کلسیم لازم برای زندگی ارگانیسم و ​​همچنین عناصر میکرو - Al، منگنز، مس، سرب و غیره نشان داده می شوند.

با افزایش سن حیوان، همراه با افزایش کلی محتوای مواد معدنی در بافت استخوانی، محتوای کربنات ها افزایش و مقدار فسفات ها کاهش می یابد. در نتیجه این تغییر، استخوان ها خاصیت ارتجاعی خود را از دست داده و شکننده می شوند. تغییر در خواص استخوان همچنین می تواند با کمبود نمک های خاص در رژیم غذایی، به ویژه با کمبود کلسیم در طول چاق شدن پالپ همراه باشد. برق گرفتگی چنین گاوهایی منجر به تکه تکه شدن ستون فقرات و استخوان های لگن می شود.

مغز استخوانی که حفره‌های مغز را پر می‌کند، عمدتاً حاوی چربی‌ها (تا 98 درصد در باقیمانده خشک مغز زرد) و کولین فسفاتیدها، کلسترول، پروتئین‌ها و مواد معدنی کمتری است. ترکیب چربی ها توسط اسیدهای پالمیتیک، اولئیک، استئاریک غالب است.

مطابق با ویژگی های ترکیب شیمیایی، از استخوان برای تولید محصولات نیمه تمام، ژله، قهوه ای، چربی استخوان، ژلاتین، چسب، پودر استخوان استفاده می شود.

بافت غضروف. بافت غضروفی عملکردهای حمایتی و مکانیکی را انجام می دهد. این ماده متشکل از یک ماده زمینی متراکم است که در آن سلول های گرد شکل، رشته های کلاژن و الاستین قرار دارند (شکل 5.14). بسته به ترکیب ماده بین سلولی، غضروف های هیالین، فیبری و الاستیک متمایز می شوند. غضروف هیالین سطوح مفصلی استخوان ها را می پوشاند، غضروف های دنده ای و نای از آن ساخته می شوند. نمک های کلسیم با افزایش سن در ماده بین سلولی چنین غضروفی رسوب می کنند. غضروف هیالین شفاف است، رنگ مایل به آبی دارد.

غضروف فیبری از رباط های بین مهره ها و همچنین تاندون ها و رباط هایی که به استخوان ها متصل می شوند تشکیل شده است. غضروف فیبری حاوی فیبرهای کلاژن زیادی و مقدار کمی ماده آمورف است. ظاهر یک توده نیمه شفاف دارد.

غضروف الاستیک کرم رنگ که در ماده بین سلولی آن الیاف الاستین غالب است. آهک هرگز در غضروف الاستیک رسوب نمی کند. بخشی از گوش، حنجره است.

میانگین ترکیب شیمیایی بافت غضروفی شامل: 40-70 درصد آب،

19-20٪ پروتئین، 3.5٪ چربی، 2-10٪ مواد معدنی، حدود 1٪ گلیکوژن.

بافت غضروفی با محتوای بالای موکوپروتئین - کندروموکوئید و موکوپلی ساکارید - کندرویتین سولفوریک اسید در ماده اصلی بین سلولی مشخص می شود. ویژگی مهم این اسید توانایی آن در تشکیل ترکیبات نمک مانند با پروتئین های مختلف است: کلاژن، آلبومین، و غیره.

از بافت غضروف برای مصارف غذایی استفاده می شود و ژلاتین و چسب نیز از آن تولید می شود. با این حال، کیفیت ژلاتین و چسب اغلب به اندازه کافی بالا نیست، زیرا موکوپلی ساکاریدها و گلوکوپروتئین ها همراه با ژلاتین از بافت وارد محلول می شوند و ویسکوزیته و استحکام ژله را کاهش می دهند.