У дома » Дизайн на баня » Как да се отървем от силния страх. Как да се отървем от страха? Консолидиране на получения ефект

Как да се отървем от силния страх. Как да се отървем от страха? Консолидиране на получения ефект

Синдром на системен възпалителен отговор (SIRS) е системна неспецифична реакция на организма към ефектите на различни дразнители или патологични агенти, проявяваща се чрез активиране на всички медиаторни системи и патобиохимични каскади, отговорни за възпалението.

Епидемиология
По данни на СЗО само в европейските страни годишно се регистрират до 500 хиляди случая на сепсис.

Етиология и патогенеза
Често развитието на синдрома на системния възпалителен отговор в акушерството се причинява от гнойно-възпалителни заболявания на матката и придатъците (ендометрит, аднексит или параметрит) по време на бременност или раждане (68,6%), хронични или остри екстрагенитални възпалителни заболявания по време на бременност или раждане, като заболявания на стомашно-чревния тракт (34,4%), пиелонефрит (28,6%), остра хирургична патология (14,3%) и др.

Патогенезата на синдрома на системния възпалителен отговор се основава на активирането на всички компоненти на цитокиновата мрежа: полиморфонуклеарни левкоцити, моноцити/макрофаги, лимфоцити, цитокините, които отделят и други възпалителни медиатори.

Освен това се наблюдава повишаване на активността на всички биологични структури и клетки, отговорни за хомеостазата, сред които най-голямо значение имат ендотелните клетки. Успоредно с активирането на цитокиновата мрежа се наблюдава потискане на полисистемата на каскадната протеолиза на кръвната плазма и инхибиране на синтеза на противовъзпалителни цитокини (IL-10, IL-13).

Клинична картина
Телесната температура е над 38,5 °C или под 36,0 °C. Тахикардия, дефинирана като средна сърдечна честота, по-голяма от две квадратни отклонения от специфичната за възрастта норма, при липса на външни стимули, продължителна употреба на лекарства, болезнен стимул или всяко необяснимо постоянно повишаване на сърдечната честота за 0,5-4 ч. Среден RR, надвишаващ две квадратни отклонения от възрастовата норма, или необходимост от изкуствена вентилация при остър процес, който не е свързан с нервно-мускулни заболявания или ефектите от обща анестезия.

Диагностика
Диагнозата на синдрома на системния възпалителен отговор трябва да се основава на оценка на съвкупността от индивидуални характерни симптоми, като се вземе предвид предоперативният фон на заболяването.

анамнеза
От анамнезата трябва да се идентифицират следните рискови фактори: наличие на хронични огнища на инфекция, генитална или екстрагенитална инфекция по време на раждане, дълъг (повече от 12 часа) безводен период.

Физически изследвания
Критериите на SIRS са:
- телесна температура >38,0 °C или - тахикардия >90 в минута;
- тахипнея
Инструментални изследвания
Клиничен кръвен тест: левкоцитоза >12*109/l или 10% незрели форми на левкоцити.

Диференциална диагноза
Въз основа на клинични, лабораторни и инструментални методи за изследване на синдрома на системния възпалителен отговор е необходимо да се разграничи от гнойно-възпалителни заболявания на следродовия период.

Лечение
Лечението на синдрома на системния възпалителен процес се извършва в отделението за интензивно лечение или реанимация съвместно от акушер-гинеколог, хирург, реаниматор и терапевт.

Цел на лечението
Елиминиране на инфекциозно-възпалителния процес, предотвратяване на усложнения, клинично възстановяване.

Нелекарствено лечение
Литературните данни показват, че използването на еферентни терапевтични методи подобрява хомеостазата, централната и периферната хемодинамика при пациенти със синдром на системен възпалителен отговор.

Абсолютни противопоказания за еферентна терапия: необратими промени в жизненоважни органи, неспиращо кървене. Относителни противопоказания: анемия (Hb
Корекция на хемодинамичните нарушения чрез инотропна терапия и адекватна инфузионна терапия при постоянно наблюдение на хемодинамичните параметри.

Подпомагане на адекватна вентилация и газообмен, борба с ацидозата. В съвременните условия е възможно да се оптимизира антибактериалната терапия и да се повиши нейната ефективност, като същевременно се намали дневната доза антибиотици с помощта на екстракорпорална фармакотерапия. Терапията се състои в възстановяване на пасажа на урината, предписване на антибактериални, инфузионни и други средства, включително еферентни терапевтични методи, които ускоряват възстановяването на жените.

хирургия
Санирането на гноен фокус не винаги означава неговото отстраняване, тъй като за запазване на жизненоважен орган често се използва дренаж на абсцеса. Когато се развие синдром на системен възпалителен отговор, дисфункцията на матката (контрактилитет, способност за самопочистване и др.), Както и други органи и системи, пряко отразява степента на общото състояние на тялото. Всички компоненти на лапаротомията и радикалната хирургия (анестезия, оперативна рана, кръвозагуба, алогенно кръвопреливане, допълнително приложение на лекарства и др.) са придружени от хиперметаболизъм, имат отрицателен ефект върху макроорганизма, върху всички параметри на имунната система, повишавайки ендотоксикоза и увеличаване на вероятността от коагулопатия. Като цяло комплексът от неблагоприятни ефекти по време на хистеректомия е допълнителен токсичен шок за болното тяло, което допринася за прехода на полиорганна недостатъчност към етапа на повреда на защитните системи с висока вероятност от смърт на жената.

Оценка на ефективността на лечението
Ефективността на комплексната терапия включва:
- стабилизиране на състоянието на пациента;
- трайно намаляване на интоксикацията;
- изчезване на признаците на системна възпалителна реакция (тахикардия, тахипнея, понижена телесна температура и подобрена кръвна картина).

Предотвратяване
Предотвратяването на синдрома на системния възпалителен отговор трябва да се основава на оптимизиране на употребата на антибактериални лекарства, профилактика и лечение на гнойно-възпалителни заболявания в следродилния период.

Прогноза
Успехът на терапията при жени след раждане със системен възпалителен отговор зависи от навременната диагностика и лечение на усложненията, които се развиват в следродовия период.

Има заболявания, които засягат определен орган. Разбира се, неизправност в работата му по един или друг начин засяга дейността на целия организъм. Но системното заболяване е коренно различно от всички останали. Какво е това, сега ще разгледаме. Това определение може да се намери доста често в литературата, но значението му не винаги е разкрито. Но това е много важно за разбиране на същността.

Определение

Системно заболяване - какво е това? Поражението на една система? Не, това определение се отнася до заболяване, което засяга цялото тяло. Тук трябва да разкрием още един термин, който ще ни е необходим днес. Всички тези заболявания са от автоимунно естество. По-точно някои автоимунни заболявания са системни. Останалите са органоспецифични и смесени.

Днес ще говорим конкретно за системните автоимунни заболявания или по-точно тези, които се появяват поради дисфункция на имунната система.

Механизъм на развитие

Все още не сме проучили напълно термина. Какво е това - системни заболявания? Оказва се, че имунната система се проваля. Човешкото тяло произвежда антитела към собствените си тъкани. Тоест всъщност унищожава собствените си здрави клетки. В резултат на такова нарушение цялото тяло като цяло е атакувано. Например, човек е диагностициран с ревматоиден артрит, като кожата, белите дробове и бъбреците също са засегнати.

Поглед към съвременната медицина

Какви са причините? Това е първият въпрос, който идва на ум. Когато стане ясно какво е това системно заболяване, тогава искам да разбера какво води до развитието на едно тежко заболяване. Поне за да се определят мерките за превенция и лечение. Но точно в последния момент възникват голям брой проблеми.

Факт е, че лекарите не диагностицират системни заболявания и не предписват цялостно лечение. Освен това хората с такива заболявания обикновено отиват при различни специалисти.

При захарен диабет се консултирайте с ендокринолог.
За ревматоиден артрит посетете ревматолог.
За псориазис посетете дерматолог.
За автоимунни белодробни заболявания посетете пулмолог.

Правене на изводи

Лечението на системните заболявания трябва да се основава на разбирането, че това е преди всичко заболяване на имунната система. Освен това, независимо кой орган е атакуван, не самият имунитет е виновен. Но вместо активно да го поддържа, пациентът, както е предписано от лекаря, започва да приема различни лекарства, антибиотици, които в по-голямата си част потискат още повече имунната система. В резултат на това се опитваме да повлияем на симптомите, без да лекуваме самото заболяване. Излишно е да казвам, че състоянието само ще се влоши.

Пет първопричини

Нека да разгледаме какво стои в основата на развитието на системните заболявания. Нека направим резервация веднага: тези причини се считат за най-вероятните, тъй като все още не е възможно да се установи точно какво се крие в основата на заболяванията.

Здравите черва означава силна имунна система.Това е вярно. Това не е просто орган за отстраняване на остатъците от храна, но и врата, през която тялото ни започва да нахлува в патогени. За здравето на червата само лактобацилите и бифидобактериите очевидно не са достатъчни. Необходим е пълен комплект от тях. Ако има липса на определени бактерии, някои вещества не се усвояват напълно. В резултат на това имунната система ги възприема като чужди. Възниква неизправност, провокира се възпалителният процес и се развиват автоимунни чревни заболявания.
Глутен, или глутен.Често предизвиква алергична реакция. Но тук е още по-дълбоко. Глутенът има подобна структура на тъканите на щитовидната жлеза, което провокира неизправности.
Токсини. Това е друга често срещана причина. В съвременния свят има много начини за проникването им в тялото.
Инфекции- бактериални или вирусни, те силно отслабват имунната система.
стрес- животът в съвременния град е пълен с тях. Това са не само емоции, но и биохимични процеси, които се случват вътре в тялото. Освен това те често са разрушителни.

Основни групи

Класификацията на системните заболявания ни позволява да разберем по-добре за какви нарушения говорим, което означава, че можем бързо да намерим решение на проблема. Следователно лекарите отдавна са идентифицирали следните видове:

Симптоми на системни заболявания

Те могат да бъдат много различни. Освен това е изключително трудно да се определи в началния етап, че това е автоимунно заболяване. Понякога е невъзможно да се разграничат симптомите от ARVI. В този случай на човек се препоръчва повече почивка и пиене на чай с малини. И всичко би било наред, но след това започват да се развиват следните симптоми:

мигрена
Болка в мускулите, което показва бавното разрушаване на тяхната тъкан.
Развитие на увреждане на сърдечно-съдовата система.
След това по веригата цялото тяло започва да се срутва. Засягат се бъбреците и черния дроб, белите дробове и ставите, съединителната тъкан, нервната система и червата.

Разбира се, това сериозно усложнява диагнозата. В допълнение, описаните по-горе процеси често са придружени от други симптоми, така че само най-опитните лекари могат да избегнат объркване.

Диагностика на системни заболявания

Това не е лесна задача, ще изисква максимално участие на лекарите. Само чрез събиране на всички симптоми в едно цяло и задълбочен анализ на ситуацията можете да стигнете до правилното заключение. Основният механизъм за диагностика е кръвен тест. Позволява:

Идентифицирайте автоантитела, тъй като появата им е пряко свързана с активността на заболяването. На този етап се изясняват възможните клинични прояви. Друг важен момент: на този етап се прогнозира ходът на заболяването.
Лекарят трябва да оцени състоянието на имунната система. Предписаното лечение ще зависи от това.

Лабораторната диагностика е ключов момент при определяне естеството на заболяването и изготвяне на план за лечение. Тя включва оценка на следните антитела: С-реактивен протеин, антистрептолизин-О, антитела към нативна ДНК, както и редица други.

Заболявания на сърдечно-съдовата система

Както бе споменато по-горе, автоимунните заболявания могат да засегнат всички органи. Системните заболявания на кръвта никак не са рядкост, въпреки че често се прикриват под други диагнози. Нека ги разгледаме по-подробно.

Инфекциозна мононуклеоза или моноцитен тонзилит.Причинителят на това заболяване все още не е открит. Характеризира се с възпалено гърло, както при възпалено гърло, и левкоцитоза. Ранен признак на заболяването са увеличените лимфни възли. Първо на шията, след това в областта на слабините. Те са плътни и безболезнени. При някои пациенти черният дроб и далакът се увеличават едновременно. В кръвта се открива голям брой променени моноцити и обикновено се повишава ESR. Често се наблюдава кървене от лигавиците. Системните кръвни заболявания водят до сериозни последствия, така че е важно да започнете адекватно лечение възможно най-рано.
Агранулоцитен тонзилит.Друго сериозно заболяване, което лесно може да се сбърка с усложнение след настинка. Освен това увреждането на сливиците е очевидно. Заболяването започва с висока температура и треска. В същото време се отварят язви в сливиците, венците и ларинкса. Подобна ситуация може да се наблюдава и в червата. Некротичните процеси могат да се разпространят дълбоко в меките тъкани, както и върху костите.

Увреждане на кожата

Те често са обширни и много трудни за лечение. Системните кожни заболявания могат да се описват много дълго, но днес ще се спрем на един класически пример, който е и най-трудният в клиничната практика. Не е заразно и е доста рядко. Това е системно заболяване, лупус.

В този случай човешката имунна система започва активно да атакува собствените клетки на тялото. Това заболяване засяга предимно кожата, ставите, бъбреците и кръвните клетки. Други органи също могат да бъдат засегнати. Лупусът често се придружава от артрит, кожен васкулит, нефрит, панкардит, плеврит и други заболявания. В резултат на това състоянието на пациента може бързо да премине от стабилно до много тежко.

Симптомът на това заболяване е немотивирана слабост. Човек отслабва без причина, температурата му се повишава, болят го ставите. След това се появява обрив по носа и бузите, в областта на деколтето и на гърба на ръцете.
Но всичко това е само началото. Системното кожно заболяване засяга цялото тяло. Човек развива язви в устата, болки в ставите и лигавицата на белите дробове и сърцето е засегната. Бъбреците също са засегнати, функциите на централната нервна система страдат, наблюдават се редовни конвулсии. Лечението често е симптоматично. Не е възможно напълно да се премахне това заболяване.

Болести на съединителната тъкан

Но списъкът не свършва с лупус. Ревматичните заболявания са група заболявания, които се характеризират с увреждане на съединителната тъкан и нарушаване на имунната хомеостаза. Тази група включва голям брой заболявания. Това са ревматизъм и ревматоиден артрит, анкилозиращ спондилит, системна склеродермия, болест на Шегнер и редица други заболявания.

Всички тези заболявания се характеризират с:

Наличие на хроничен фокус на инфекции. Това могат да бъдат вируси, микоплази и бактерии.
Нарушаване на хомеостазата.
Съдови нарушения.
Вълнообразният ход на заболяването, тоест ремисия и обостряне се заменят взаимно.

ревматизъм

Много често срещано заболяване, което някои хора свързват с болки в ставите. Това не е изключено, но преди всичко това е инфекциозно-алергично заболяване, което се характеризира с увреждане на сърцето и кръвоносните съдове. Обикновено заболяването се развива след възпалено гърло или скарлатина. Това заболяване заплашва с голям брой усложнения. Сред тях са сърдечно-съдова недостатъчност и тромбоемболичен синдром.

Лечението трябва да се провежда под наблюдението на лекуващия кардиолог, тъй като трябва да включва поддържаща сърдечна терапия. Изборът на лекарства остава за лекаря.

Ревматоиден артрит

Това е системно ставно заболяване, което се развива най-често над 40-годишна възраст. Основата е прогресивната дезорганизация на съединителната тъкан на синовиалните мембрани и хрущяла на ставите. В някои случаи това води до пълната им деформация. Болестта преминава през няколко етапа, всеки от които е малко по-сложен от предишния.

синовит. Среща се в малките стави на ръцете и краката, коленните стави. Характеризира се с множествен полиартрит и симетрично увреждане на ставите.
Хипертрофия и хиперплазия на синовиалните клетки. Резултатът е увреждане на ставните повърхности.
Появата на фибро-костна анкилоза.

Необходимо е комплексно лечение. Това са лекарства за възстановяване на имунитета, за поддържане и възстановяване на костната и хрущялната тъкан, както и спомагателни продукти, които спомагат за подобряване на функционирането на всички органи и системи.

Кой лекар ще лекува

Разбрахме малко за това какви системни заболявания съществуват. Разбира се, практикуващите лекари се сблъскват и с други автоимунни заболявания. Освен това всеки от представените по-горе има няколко различни форми, всяка от които ще бъде коренно различна от останалите.

Към кой лекар трябва да се обърна за диагностика и лечение? Ако говорим за системни форми на заболяването, тогава ще трябва да се лекувате от няколко специалисти. Всеки от тях ще даде свои собствени препоръки, а задачата на терапевта е да състави план за лечение от тях. За да направите това, ще трябва да посетите невролог и хематолог, ревматолог и гастроентеролог, кардиолог и нефролог, пулмолог и дерматолог, както и ендокринолог.

Вместо заключение

Системните, автоимунни заболявания са едни от най-трудните за диагностика и лечение. За да определите причината за неразположението, ще трябва да проведете серия от прегледи. Но най-показателният е кръвният тест. Ето защо, ако не се чувствате добре, всичко ви боли, но няма подобрение, тогава се консултирайте с лекар за направление за изследвания. Ако специалист подозира, че имате някое от изброените заболявания, той ще ви изпрати за допълнителен преглед при специалисти. С напредването на прегледа планът за лечение може постепенно да се промени.

Известен още като SIRS, синдромът на системния възпалителен отговор е патологично състояние, чиято поява е свързана с повишен риск от тежки последствия за тялото на пациента. SIRS е възможна на фона на хирургични процедури, които в момента са изключително разпространени, особено когато става въпрос за злокачествени патологии. Няма друг начин за излекуване на пациента освен операция, но интервенцията може да провокира SIRS.

Характеристики на въпроса

Тъй като синдромът на системния възпалителен отговор в хирургията се проявява по-често при пациенти, на които е предписано лечение на фона на обща слабост или заболяване, вероятността от тежко протичане се определя от страничните ефекти на други терапевтични методи, използвани в конкретен случай. Независимо къде точно се намира нараняването, причинено от операцията, ранният рехабилитационен период е свързан с повишен риск от вторично нараняване.

Както е известно от патологичната анатомия, синдромът на системния възпалителен отговор също се дължи на факта, че всяка операция провокира възпаление в остра форма. Тежестта на такава реакция се определя от тежестта на събитието и редица спомагателни явления. Колкото по-неблагоприятен е фонът на операцията, толкова по-тежък ще бъде ходът на VSSO.

Какво и как?

Синдромът на системен възпалителен отговор е патологично състояние, което се характеризира с тахипнея, треска и нарушения на сърдечния ритъм. Изследванията показват левкоцитоза. В много отношения този отговор на тялото се дължи на особеностите на активността на цитокините. Провъзпалителните клетъчни структури, които обясняват SIRS и сепсиса, образуват така наречената вторична вълна от медиатори, поради което системното възпаление не отшумява. Това е свързано с опасността от хиперцитокинемия, патологично състояние, при което се причинява увреждане на тъканите и органите на собственото тяло.

Проблемът с определянето и прогнозирането на вероятността от възникване на синдром на системен възпалителен отговор, кодиран в ICD-10 с код R65, е липсата на подходящ метод за оценка на първоначалното състояние на пациента. Има няколко варианта и градации, за да се определи колко лошо е здравословното състояние на пациента, но нито един от тях не е свързан с рисковете от SIRS. Има се предвид, че в първите 24 часа след интервенцията SIRS се появява задължително, но интензитетът на състоянието варира - това се определя от комплекс от фактори. Ако явлението е тежко и продължително, вероятността от усложнения, пневмония, се увеличава.

За термините и теорията

Синдромът на системния възпалителен отговор, кодиран като R65 в ICD-10, беше обсъден през 1991 г. на конференция, събрала водещи експерти в областта на интензивното лечение и пулмологията. Беше решено да се признае SIRS като ключов аспект, отразяващ всеки възпалителен процес от инфекциозен характер. Такава системна реакция е свързана с активната пролиферация на цитокини и не е възможно този процес да бъде контролиран от тялото. Възпалителните медиатори се генерират в първичното огнище на инфекциозната инфекция, откъдето преминават в околната тъкан, като по този начин навлизат в кръвоносната система. Процесите протичат с участието на макрофаги и активатори. Други тъкани на тялото, отдалечени от първичния фокус, стават области на генериране на подобни вещества.

Според патофизиологията на синдрома на системния възпалителен отговор най-често се използва хистамин. Факторите, които активират тромбоцитите и тези, свързани с некротични туморни процеси, имат сходни ефекти. Възможно е участието на адхезивни молекулярни структури на клетката, части от комплемента и азотни оксиди. SIRS може да се обясни с активността на токсични продукти от трансформация на кислород и пероксидация на мазнини.

Патогенеза

Синдром на системен възпалителен отговор, записан с код R65 в МКБ-10, се наблюдава, когато имунната система на човек не може да поеме контрол и да потуши активното системно разпространение на фактори, които инициират възпалителни процеси. Съдържанието на медиатори в кръвоносната система се увеличава, което води до нарушаване на микроциркулацията на течността. Ендотелът на капилярите става по-пропусклив; токсичните компоненти от леглото проникват през пукнатините на тази тъкан в околните съдове на клетката. С течение на времето възпалените огнища се появяват далеч от първичната област и се наблюдава постепенно прогресираща недостатъчност на различни вътрешни структури. Резултатът от този процес е DIC синдром, парализа на имунната система и неспособност да функционира в множество органи.

Както показват многобройни проучвания за появата на синдром на системен възпалителен отговор в акушерството, хирургията и онкологията, такъв отговор се появява както при навлизане на инфекциозен агент в тялото, така и като отговор на определен стресов фактор. SIRS може да се задейства от нараняване на човек. В някои случаи основната причина е алергична реакция към лекарството, исхемия на определени области на тялото. До известна степен SIRS е такъв универсален отговор на човешкото тяло на нездравословни процеси, протичащи в него.

Тънкостите на въпроса

Докато изучават синдрома на системния възпалителен отговор в акушерството, хирургията и други отрасли на медицината, учените обръщат специално внимание на правилата за определяне на такова състояние, както и на тънкостите на използването на различни термини. По-специално, има смисъл да се говори за сепсис, ако причината за възпаление в системна форма е инфекциозен фокус. В допълнение, сепсис възниква, ако функционирането на определени части на тялото е нарушено. Сепсисът може да бъде диагностициран само при задължително идентифициране на двата признака: SIRS, инфекция на тялото.

Ако се наблюдават прояви, които позволяват да се подозира дисфункция на вътрешните органи и системи, т.е. реакцията се е разпространила по-широко от първичния фокус, се идентифицира тежка версия на сепсис. При избора на лечение е важно да се помни възможността за транзисторна бактериемия, която не води до генерализиране на инфекциозния процес. Ако това е станало причина за SIRS или органна дисфункция, е необходимо да се избере терапевтичен курс, показан за сепсис.

Категории и тежест

Въз основа на диагностичните критерии за синдрома на системния възпалителен отговор е обичайно да се разграничават четири форми на заболяването. Основни признаци, които ни позволяват да говорим за SIRS:

треска над 38 градуса или температура под 36 градуса;
сърцето се свива с честота над 90 удара в минута;
честотата на дишане надвишава 20 акта в минута;
с механична вентилация PCO2 е по-малко от 32 единици;
левкоцитите по време на анализа се определят като 12 * 10 ^ 9 единици;
левкопения 4*10^9 единици;
новите левкоцити образуват повече от 10% от общия брой.

За да се диагностицира SIRS, пациентът трябва да има два или повече от тези симптоми.

За опциите

Ако пациентът има два или повече признака на гореспоменатите прояви на синдром на системен възпалителен отговор и изследванията показват фокус на инфекция, анализът на кръвни проби дава представа за патогена, който е причинил състоянието, диагностицира се сепсис .

В случай на неуспех, развиващ се по мултиорганен сценарий, с остри нарушения на психичното състояние на пациента, лактатна ацидоза, олигурия или патологично силно понижено кръвно налягане в артериите, се диагностицира тежка форма на сепсис. Състоянието може да се поддържа чрез интензивни терапевтични подходи.

Септичен шок се открива, ако сепсисът се развие в тежка форма, ниското кръвно налягане е персистиращо, нарушенията на перфузията са стабилни и не могат да бъдат контролирани с класически методи. В SIRS хипотонията се счита за състояние, при което налягането е по-малко от 90 единици или по-малко от 40 единици спрямо първоначалното състояние на пациента, когато няма други фактори, които могат да провокират намаляване на параметъра. Има се предвид, че приемът на определени лекарства може да бъде придружен от прояви, показващи органна дисфункция, проблем с перфузията, докато налягането се поддържа адекватно.

Може ли да стане по-лошо?

Най-тежката версия на синдрома на системния възпалителен отговор се наблюдава, ако пациентът има нарушена функционалност на чифт или повече органи, необходими за поддържане на жизнеспособността. Това състояние се нарича синдром на множествена органна недостатъчност. Това е възможно, ако SIRS е много тежка, докато медикаментозните и инструменталните методи не позволяват да се контролира и стабилизира хомеостазата, с изключение на методите и техниките за интензивно лечение.

Концепция за развитие

Понастоящем в медицината е известна двуфазова концепция, която описва развитието на SIRS. В основата на патологичния процес е каскада от цитокини. В същото време се активират цитокините, които инициират възпалителни процеси, а заедно с тях и медиатори, които инхибират активността на възпалителния процес. В много отношения как ще протече и ще се развие синдромът на системния възпалителен отговор се определя точно от баланса на тези два компонента на процеса.

SIRS прогресира на етапи. Първият в науката се нарича индукция. Това е период, през който огнището на възпалението е локално, поради нормална органична реакция към въздействието на някакъв агресивен фактор. Вторият етап е каскада, по време на която в тялото се генерират твърде много възпалителни медиатори, които могат да проникнат в кръвоносната система. На третия етап възниква вторична агресия, насочена към собствените клетки. Това обяснява типичния ход на синдрома на системния възпалителен отговор, ранните прояви на недостатъчна органна функционалност.

Четвъртият етап е имунологична парализа. На този етап от развитието се наблюдава дълбоко депресирано състояние на имунитета и функционирането на органите е силно нарушено. Петият и последен етап е терминален.

Може ли нещо да помогне?

Ако е необходимо да се облекчи хода на синдрома на системния възпалителен отговор, клиничната препоръка е да се наблюдава състоянието на пациента, редовно да се вземат показатели за жизненоважни органи, както и да се използват лекарства. Ако е необходимо, пациентът се свързва със специално оборудване. Напоследък лекарствата, създадени специално за облекчаване на SIRS в различните му проявления, изглеждат особено обещаващи.

Лекарствата, ефективни при SIRS, се основават на дифосфопиридин нуклеотид и включват също инозин. Някои версии съдържат дигоксин и лизиноприл. Комбинираните лекарства, избрани по преценка на лекуващия лекар, потискат SIRS, независимо от причините за патологичния процес. Производителите уверяват, че може да се постигне изразен ефект в най-кратки срокове.

Необходима ли е операция?

За SIRS може да се предпише допълнителна хирургична интервенция. Неговата необходимост се определя от тежестта на състоянието, неговия ход и прогнозите за развитие. По правило е възможно да се извърши органосъхраняваща интервенция, по време на която се дренира зоната на нагнояване.

Повече подробности за лекарствата

Идентифицирането на лечебните свойства на дифосфопиридин нуклеотид, комбиниран с инозин, даде на лекарите нови възможности. Такова лекарство, както показва практиката, е приложимо в работата на кардиолози и нефролози, хирурзи и пулмолози. Лекарства с този състав се използват от анестезиолози, гинеколози и ендокринолози. В момента лекарствата се използват за хирургични операции на сърцето и кръвоносните съдове и, ако е необходимо, за оказване на помощ на пациент в интензивно отделение.

Такава широка област на употреба е свързана с общите симптоми на сепсис, последствия от изгаряния, прояви на диабет, възникващи при декомпенсирано преднина, шок поради травма, DFS, некротични процеси в панкреаса и много други тежки патологични възстания. Комплексът от симптоми, характерен за SIRS и ефективно облекчен от дифосфопиридин нуклеотид в комбинация с инозин, включва слабост, болка и нарушения на съня. Лекарството облекчава състоянието на пациента, който има болка и замаяност, появяват се симптоми на енцефалопатия, кожата става бледа или жълта, ритъмът и честотата на сърдечните контракции се нарушават, възникват прекъсвания на кръвния поток.

Уместност на проблема

Както показват статистическите изследвания, SIRS в момента е един от най-честите варианти на развитие на тежка хипоксия и силна разрушителна активност на клетките в отделните тъкани. В допълнение, такъв синдром е много вероятно да се развие на фона на хронична интоксикация. Патогенезата и етиологията на състоянията, водещи до SIRS, са много различни.

При всеки шок винаги се наблюдава SIRS. Реакцията се превръща в един от аспектите на сепсиса, патологично състояние, причинено от нараняване или изгаряне. Не може да се избегне, ако човек е претърпял ЧМТ или операция. Както показват наблюденията, SIRS се диагностицира при пациенти със заболявания на бронхите, белите дробове, уремия, онкология и хирургични патологични състояния. Невъзможно е да се изключи SIRS, ако се развие възпалителен или некротичен процес в панкреаса или коремната кухина.

Както показват специфични проучвания, SIRS се наблюдава и при редица по-благоприятно развиващи се заболявания. По правило при тях това състояние не застрашава живота на пациента, но намалява неговото качество. Става дума за инфаркт, исхемия, хипертония, гестоза, изгаряния, артроза.

Възпалението е нормална защитна реакция към увреждане, която осигурява ограничаване и разрешаване на патологичния процес (лечение). При здрав човек възпалителният отговор е ограничен до мястото на нараняване и се регулира фино чрез производството на противовъзпалителни компоненти.

Синдромът на системния възпалителен отговор (SIRS) е необичаен възпалителен отговор, който възниква в органи и тъкани, отдалечени от мястото на нараняване.

Синдромът на системния възпалителен отговор (SIRS) е типичен патологичен процес и е характерен за всички животозастрашаващи състояния, протичащи с максимално натоварване на компенсаторните механизми на организма. Синдромът на системен възпалителен отговор, който се развива на фона на критично състояние, е преходен етап от патологичния процес или границата, разделяща здравето и болестта. Ако терапията започне своевременно, SIRS регресира и настъпва възстановяване, но в противен случай основното заболяване се развива допълнително и се увеличават проявите на полиорганна недостатъчност.

Инфекцията е възпалителен отговор на микроорганизми или тяхната инвазия в първоначално стерилни тъкани на човешкото тяло Сепсис = SIRS + потвърден инфекциозен процес Тежък сепсис = SIRS + органна дисфункция, хипоперфузия и артериална хипотония

Септичен шок - сепсис с хипотония и хипоперфузия въпреки адекватното заместване на течности Синдром на множествена органна дисфункция - органна дисфункция при остро заболяване, при което хомеостазата не може да се поддържа без външна намеса

Етиологията и патогенезата на SIRS могат да бъдат причинени от всяко сериозно здравословно разстройство: тежка травма или голяма операция; раждане; заболявания като остър панкреатит, които са свързани с обширно увреждане на тъканите; инфекции.

Синдромът на системния възпалителен отговор е полиетиологичен патологичен процес и може да се развие на фона както на инфекциозни, така и на неинфекциозни заболявания от различен произход, така че е почти невъзможно да се посочат всички фактори, които причиняват SIRS. Трябва само да се отбележи, че всяко заболяване или критично състояние, придружено от изчерпване на резервните системи на тялото, може да причини развитие на SIRS и увеличаване на органната дисфункция.

За да илюстрираме горното, можем да дадем примери за незаразни заболявания, които в повечето случаи са причина за развитието на SIRS. На първо място, това са политравма, тежки термични изгаряния, хипо- и хипертермия, хипоксия, хирургични заболявания и сложно протичане на следоперативния период. Сред инфекциозните заболявания трябва да се отбележат почти всички заболявания, протичащи в тежка форма, независимо от патогена, който ги е причинил.

Класификация на факторите на увреждане 1. Механично увреждане на тъканите (изгаряния, синдром на катастрофа). 2. Глобална перфузионна недостатъчност (шоков синдром, спиране на кръвообращението). 3. Регионален перфузионен дефицит (тромбоемболизъм, съдово увреждане). 4. Наличието на исхемична некротична тъкан (миокарден инфаркт, панкреатит).

5. Микробна инвазия (имунен дефицит, операция, травма, инфекция, нозокомиална инфекция). 6. Освобождаване на ендотоксин (грам-отрицателен сепсис, чревна транслокация). 7. Абсцеси (интраабдоминални, интраперитонеални).

Съпътстващи състояния, които предразполагат към развитие на системен възпалителен отговор и последствията от него Ранна и напреднала възраст Хранителни разстройства Съпътстващи злокачествени тумори и предракови състояния Интеркурентни заболявания Чернодробни нарушения или жълтеница Бъбречни нарушения Респираторни нарушения Захарен диабет

Състояния, придружени от имуносупресия Състояние след сленектомия Реципиент на органна трансплантация HIV инфекция Първични имунодефицити Имуносупресивна терапия Глюкокортикоиди и азатиоприн Цитотоксична химиотерапия Радиационна терапия

Патогенезата на SIRS се основава на активирането на всички компоненти на цитокиновата мрежа: полиморфонуклеарни левкоцити, моноцити/макрофаги, лимфоцити, секретираните от тях цитокини и други възпалителни медиатори. Освен това се наблюдава повишаване на активността на всички биологични структури и клетки, отговорни за хомеостазата, сред които най-голямо значение имат ендотелните клетки. Успоредно с активирането на цитокиновата мрежа се наблюдава потискане на полисистемата на каскадната протеолиза на кръвната плазма и инхибиране на синтеза на противовъзпалителни цитокини (IL-10, IL-13).

Генерализиране на инфекциозния процес се представя като преход на SIRS последователно в сепсис, тежък сепсис и MODS (синдром на множествена органна недостатъчност)

При формирането на SIRS, сепсис и MODS водеща роля играят реологичните и микроциркулаторните нарушения, както и активирането на възпалителни медиатори. Появата на SIRS не предсказва непременно развитието на сепсис или синдром на множествена органна недостатъчност (MODS), но прогресията от SIRS до тежък сепсис увеличава риска от развитие на множествена органна недостатъчност. В тази връзка навременната диагностика на SIRS предупреждава клинициста за възможно влошаване на състоянието в момент, когато все още е възможно да се извърши спешна интервенция и да се предотвратят изключително негативни последици.

Общите ефекти, упражнявани от медиаторите, формират синдрома на възпалителния отговор (IRS). Има три основни етапа в развитието му: Етап 1: локално производство на цитокини, които действат на мястото на възпалението и в реагиращите лимфоидни органи

Етап 2: освобождаване на малко количество цитокини в системното кръвообращение; развиващата се острофазова реакция се контролира от провъзпалителни медиатори - интерлевкини (IL) 1, 6, 8; тумор некрозис фактор (TNFa); Етап 3: генерализиране на възпалителната реакция. В този случай ефектите на цитокините и други медиатори започват да доминират, което води до нарушаване на микроциркулацията, пропускливостта на капилярите, задействане на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация и развитие на полиорганна недостатъчност.

Метаболитни промени Развитието на SIRS е придружено от повишен метаболизъм. Катаболизмът се ускорява, нивото на основния метаболизъм и консумацията на кислород се повишават. Дихателният коефициент се увеличава, което потвърждава окисляването на смесени субстрати и по-голямата част от енергията се освобождава от аминокиселини и липиди, а телесното тегло минус мастната тъкан намалява бързо и последователно.

Голяма част от увеличената базална скорост на метаболизма се дължи на свободата на метаболитните пратеници. Представените промени не могат да бъдат облекчени чрез хранене, докато първопричината не бъде елиминирана. Сепсисът е придружен от инсулинова резистентност, която заедно с повишените нива на катехоламини, растежен хормон и кортизол води до хипергликемия.

Биохимични показатели При сепсис често се открива хипоалбуминемия, но това не показва нарушение на хранителния статус. Концентрацията на албумин се влияе не само от съдържанието на общия телесен протеин, но и, което е по-важно, от плазмения обем и капилярната пропускливост. Съответно хипоалбуминемията е по-вероятно да отразява разреждането на плазмата и капилярното изтичане. Този индикатор показва неблагоприятен резултат, хипоалбуминемия и недохранване могат да се появят едновременно.

Изкуственото хранене може да е подходящо по други причини, но е малко вероятно нивата на албумин да се нормализират преди сепсисът да отшуми. Активирането на цитокините придружава острофазовите реакции, а измерванията на плазмения албумин и С-реактивния протеин предоставят на клинициста ценна информация за прогресирането на състоянието на пациента.

Фактори, които засилват синдрома на системния възпалителен отговор Инфекция Ендотоксини Хиповолемия, включително кървене Исхемия Реперфузионно увреждане Обширна травма Панкреатит Възпалително заболяване на червата по-малко от 10% до 50% или повече, като приблизително 30% от пациентите със сепсис имат дисфункция на поне един орган. Честотата на смърт от MODS варира между 20% и 80% и като цяло се увеличава, тъй като са включени повече органни системи и с тежестта на физиологичните аномалии в началото на заболяването. Дихателната система често страда първа, но последователността на развитие на органна дисфункция също зависи от местоположението на първичното увреждане и съпътстващите заболявания.

Диагностични критерии Диагнозата SIRS се поставя, ако пациентът проявява поне два от следните патологични симптоми на системно възпаление: - висока или ниска температура > 38 ° C или 90 удара. за 1 минута - хипервентилация - дихателна честота > 20 за 1 минута или RSO 2 > 4,2 k.Pa - повишен или намален брой левкоцити в кръвта > 12 * 109/l или< 4, 0 * 109/л

Терапевтична модулация на метаболитния отговор при сепсис Хипергликемията предразполага към сепсис, миопатия и невропатия, всички от които забавят възстановяването. Скорошно проучване изследва ползите от строгия гликемичен контрол при възрастни пациенти на контролирано дишане. Пациентите са разделени на две групи: някои са получавали интензивна инсулинова терапия, с помощта на която е поддържано нивото на глюкозата между 4,1 и 6,1 mmol/l; в другата група инсулин се прилага на пациенти само когато нивото на глюкозата надвишава 11,9 mmol/l, показателят се поддържа в рамките на 10-11,1 mmol/l.

Активната инсулинова терапия е свързана със значително намаляване на смъртността сред пациентите, останали в интензивното отделение за повече от 5 дни. Максималният ефект се наблюдава при намаляване на честотата на смъртните случаи, причинени от полиорганна недостатъчност поради сепсис. Освен това интензивната инсулинова терапия е придружена от по-кратка продължителност на изкуствена вентилация, по-кратък период на престой в това отделение и намалена нужда от хемофилтрация.

Сепсис с развитие на SIRS поради инфекциозно огнище или при наличие на 4 от посочените признаци Доказано активно огнище на инфекция. Хипертермия над 38º C или хипотермия под 36º C. Левкоцитоза повече от 12 * 109/l или левкопения под 4 * 109/l. Тромбоцитопения.

Един от трите признака – – ARF, изискваща механична вентилация; – – Олигурия под 25 ml/час. ; – – Нивото на лактат е над 4 mmol/l.

Тежък сепсис (органна дисфункция, хипоперфузия или хипотония) Микроателектаза и пневмония, Кардиомиопатия и циркулаторна недостатъчност, Чревна недостатъчност, Неолигурична остра бъбречна недостатъчност, Прогресивна анемия.

Тежък сепсис (2) Нарушено съзнание (под 14 точки по скалата на Глазгоу). Хипоксемия (Pa. O 2 по-малко от 75 mm Hg с Fi. O 2 = 0,21) Метаболитна ацидоза (p. H по-малко от 7,3 или BE по-малко от 10). Олигурия под 30 ml/час. DIC синдром (брой на тромбоцитите с 25% под нормата, повишаване на PT или APTT с 20%).

Септичен шок (при наличие на сепсис и един от посочените признаци) Тежка хипотония, въпреки високата скорост на инфузионна терапия. Нормално кръвно налягане се поддържа с помощта на вазопресори. Висок SI на фона на нисък OPSS.

Синдром на мултиорганна дисфункция RDS (Pa. O 2 по-малко от 70 mm Hg, двустранни инфилтрати в белите дробове, Pa. O 2 / Fi. O 2 по-малко от 175, необходимост от механична вентилация с PEEP). ARF (креатинин над 175 µmol/l, натриурия под 40 mmol/l, олигурия под 30 ml/h). Уорд. H (билирубин над 34 mmol/l, AST, ALT, алкална фосфатаза 2 пъти по-високи от нормалното). DIC синдром. Нарушено съзнание (по-малко от 15 точки по скалата на Глазгоу).

Клиника на сепсис Треската е основният диагностичен признак на сепсис ((повишени нива на ILIL - 1 и Pg. Pg E 2). Хипотермията в острата фаза на заболяването е неблагоприятен признак (нарушена терморегулация или тежки микроциркулаторни нарушения). към DS Варира от задух до умора на дихателните мускули до RDS.

Клиника на сепсиса (2) Хемодинамични нарушения - концепцията за прехода от хипердинамичната (в началото) към хиподинамичната фаза (в късния етап). Задължително е наблюдението на сърдечно-съдовата система. ARF - намалена диуреза или азотемия. Тромбоцитопенията е ранен и прогностично неблагоприятен признак на ендотелно увреждане и DIC синдром. CNSCNS - нарушения на поведението и съзнанието.

Изследване на кожата и лигавиците. Staphylococcus е хеморагичен обрив с некроза на дисталните крайници. Пневмококът е точков обрив по повърхността на гръдния кош. Менингококът е полиморфен хеморагичен обрив по торса, лицето и крайниците.

Маркери на сепсис Хипертермия (повече от 38ºС) Тахикардия (сърдечна честота над 90 удара/мин) Левкоцитоза (повече от 12 * 109/l) Тромбоцитопения (25% под нормата)

Маркери за сепсис (2) Прокалцитонин (норма: под 0,05 ng/ml) - диагностика на сепсис и тежки инфекции. инфекции - разл. диагностична информация. и неинф. заболявания - наблюдение на състоянието на пациенти със сепсис 0,05 - 0,5 ng/ml - възможност за локален възпалителен процес 0,5 - 2,0 ng/ml - развитие на SIRS (тежка травма, операция и др.) повече от 2 ng/ml, но по-малко от 10 ng/ml - развитие на ниво на сепсис 10 ng/ml и повече - тежък бактериален сепсис, MOD

Сепсис: с анизация на източника на инфекция Диагностика на източника на инфекция Дрениране на източника на инфекция Некректомия, отстраняване на чуждо тяло Хирургична интервенция на източника на инфекция в кух орган ((зашиване, отстраняване, отстраняване на стома и др. )

Интензивна терапия при сепсис Адекватна оксигенация (O 2, механична вентилация) Инфузионна терапия Инотропна терапия и вазоактивни лекарства Антибактериална терапия Глюкокортикоиди Еферентни методи (плазмофереза, хемодиафилтрация)

PP вентилационна поддръжка Цел: SS pp OO 2 > 90%, Pa. O 2 > 60 Hg. Hg, Fi. O 2 40 на минута, енцефалопатия, SS pp OO 2< 90% на фоне OO 22 Защита легких: Vt. Vt 6 -7 мл/кг, Ppeak 0, 6 – положение на животе, раннее отучение от респиратора.

Цели на инфузионната терапия: корекция на хемодинамиката; ; подобряване на транспорта на кислород и неговото използване от тъканите; корекция на хиповолемия и анемия.

Инфузионна терапия Катетеризация на централната вена. Инсталиране на уринарен катетър. Обем на течността 40 ml/kg Скорост на инфузия: CVP под 9 cm H 2 O - високо централно венозно налягане над 14 cm H 2 O - нитрати

Колоиди Желатинови препарати - кратко действие - алергични реакции Декстрани - (-) ефект върху хемостазата - алергични реакции. , Албумин - висока цена, - клинична ефективност (?)

Хидроксиетил нишестета Ползи при сепсис: Ефективно заместване на обема; Намаляване на броя на страничните ефекти (хемостаза, алергии); Подобряване на микроциркулацията; Намалено ендотелно активиране; Намалено капилярно изтичане.

Хемодилуция Подобрени реологични свойства на кръвта (повишена CV, IOC) Подобрен газообмен в белите дробове (повишена дифузия на кислород в резултат на намалено капилярно съпротивление) Повишена стабилност на повърхностно активното вещество Предотвратява агрегацията на кръвни клетки в микросъдовете на белите дробове Помага за понижаване на прага за преминаване на токсини през бъбреците

Хемодилуция (2) Повишена диуреза Метод на хемодилуция Въвеждане на разтвори, които задържат течността в съдовото русло и я привличат от интерстициума (HES)), разтвори с ниско молекулно тегло (реополиглюкин) и кристалоиди. В същото време се прилагат лекарства, които подобряват микроциркулацията чрез намаляване на периферното съдово съпротивление (хепарин, камбанки, трентал).

Техника на хемодилуция Общият обем на разтворите е 25 -40 ml/kg. Скоростта на инфузия е 10-25 ml/min HES (6-7 ml/kg), реополиглюкин (6-8 ml/kg), разтвор на Рингер. 10% разтвор на албумин (3 ml / kg), реополиглюкин (6-8 ml / kg), разтвор на Рингер.

ПОКАЗАНИЯ ЗА ИЗПОЛЗВАНЕ НА ВАЗОДИЛАТАТОРИ ПРИ СЕПСИС Липса на подобрение в състоянието на пациента поради масивна инфузия, Повишена активност на SNS системата (бледност, студена кожа, ниско пулсово налягане, ниско CO, високо съдово съпротивление), CVP повече от 14 cm H 2 O, Намалена скорост на диурезата.

ИНОТРОПНА ТЕРАПИЯ ДОПАМИН 5 -20 мкг/кг * мин ДОПАМИН 2 -5 мкг/кг * мин НОРАДРЕНАЛИН 0,5 -1,0 мкг/кг * мин ДОПАМИН 2 -20 мкг/кг * мин НОРАДРЕНАЛИН 0,15 мкг/кг * мин ДОБУТАМИН 2,0 -7,5 мкг /кг * мин

Характеристики на употребата на норепинефрин и адреналин при септичен шок Подобряване на функцията на миокарда. Промените в доставянето и потреблението на кислород не са постоянни. Няма специфичен ефект върху бъбречния кръвоток. Промяната в притока на кръв към вътрешните органи е по-слабо изразена, отколкото при допамин.

Често се налага използването на допълнителни вазопресори Значително повишава SBP, OPSS, CO, DODO 2 и VV O 2. Намалена перфузия на вътрешните органи и p. N стомашен сок. Повишени плазмени нива на лактат. При състояния на септичен шок стойността на адреналина е ограничена.

Емпирична антибактериална терапия 3-компонентен режим CS CS III rev. + AG + метронидазол 2-компонентен режим CS CS III p. + AG Еднокомпонентен режим Carbapinema

Антибиотици Грам (-) флора - β-лактам + аминогликозид - флуорохинолони - азтреонам Анаеробна флора: - метронидазол MRSA и катетър сепсис: - ванкомицин, - тейкопланин, - линезолид

Критерии за смяна на антибиотици Клинична неефективност в рамките на 48 -72 часа. Появата на нежелани реакции. Висока потенциална токсичност.

Глюкокортикоиди Ревизия на обширни гнойни рани с високо инвазивна бактериална инфекция (евакуация на съдържанието на маточната кухина при септичен ендометрит). Началният стадий на септичен шок с едновременно масово навлизане на инфекция в кръвта (въвеждане на заразена трансфузионна среда).

Септичен шок в стадия на декомпенсация (намален CO, широко разпространена вазоконстрикция). Синдром - DIC (стадий на хипокоагулация). остра бъбречна недостатъчност (олигурия в комбинация с тежки метаболитни нарушения).

Екстракорпорална детоксикационна плазмафереза - в първите 6 часа от шока 30 -40 ml/kg. хемофилтрация – UV обем>30 l при UV дебит 6-8 l/h. продължителна хемофилтрация при нестабилна хемодинамика. диализа (креатинин > 0,4 mmol/l или диуреза< 200 мл за 12 ч). ГБО — при анаэробном сепсисе.

Сепсис: превенция на инфекцията Обучение на персонала Епидемиологичен контрол Прекъсване на механизмите за предаване на инфекция Предотвратяване на трансфера на бактерии от персонала Ограничаване на употребата на лекарства, които повишават риска от инфекция Предотвратяване на вътреболничните инфекции

Сепсис: предотвратяване на инфекция Използване на висококачествени консумативи за еднократна употреба в интензивното отделение (дихателни филтри, вериги, ендотрахеални и трахеостомични тръби) Сепсис: предотвратяване на инфекция Максимално предотвратяване на предаване на нозокомиална инфекция на пациента Саниране на трахеята без прекъсване на механичната вентилация Защитни фиксиращи стикери за хирургични рани, венозни, артериални, епидурални катетри

Септичен шок Тежко усложнение на сепсиса е септичният шок. В литературата септичният шок обикновено се нарича инфекциозно-токсичен, бактериотоксичен или ендотоксичен шок. Това подчертава, че този тип шок се развива само при генерализирани инфекции, протичащи с масивна бактериемия, интензивен разпад на бактериални клетки и освобождаване на ендотоксини, които нарушават регулацията на обема на съдовото русло. Септичен шок може да се развие не само при бактериални, но и при вирусни инфекции, протозойни инвазии, гъбичен сепсис и др.

В общата клинична практика проблемът със септичния шок сега стана особено актуален поради широкото разпространение на септичните заболявания. Броят на пациентите със сепсис през последните години се е увеличил 4-6 пъти. Това беше улеснено от широко разпространената, често нерационална употреба на антибиотици, които потискат конкурентната флора и създават условия за селекция на нечувствителни към тях патогени, както и използването на глюкокортикостероиди и имуносупресори, които инхибират защитните механизми. Важна роля играе увеличаването на средната възраст на пациентите, както и преобладаването на „болничната” флора, устойчива на антибиотици, в етиологията на сепсиса.

Развитието на нозокомиален сепсис и септичен шок може да бъде причинено от различни фактори. Вероятността от инфекция и рискът от развитие на септичен шок са свързани с някои диагностични и терапевтични процедури и контаминация на интравенозни течности. Голям процент от септичните състояния са свързани с постоперативни усложнения. Някои спешни състояния, като панкреатит, мастна емболия, хеморагичен шок, исхемия и различни форми на травма, които причиняват увреждане на тъканите, могат да увеличат вероятността от развитие на сепсис. Хроничните заболявания, усложнени от промени в имунната система, могат да увеличат риска от генерализирана инфекция.

Етиологията на септичния шок най-често е доминирана от грам-отрицателна инфекция (65-70% от случаите), но може да се развие и със сепсис, причинен от грам-положителни бактерии.

Диагностични критерии за септичен шок: наличие на хипертермия (телесна температура >38-39 °C) и втрисане. При пациенти в напреднала възраст, парадоксална хипотермия (телесна температура<36 °С); нейропсихические расстройства (дезориентация, эйфория, возбуждение, сопор);

Диагностични критерии за септичен шок: (2) синдром на хипер- или хиподинамично нарушение на кръвообращението. Клинични прояви: тахикардия (пулс = 100-120 на минута), Adsist 20 на минута или Pa. CO2<32 мм рт. ст. , акроцианоз);

олигоанурия, отделяне на урина - под 30 ml/h (или необходимост от използване на диуретици за поддържане на достатъчна диуреза); повръщане, диария; брой левкоцити >12.0 109/l, 4.0 109/l или незрели форми >10%, LII >9 -10; ниво на лактат >2 mmol/l.

Някои клиницисти идентифицират триада от симптоми, която служи като продром на септичен шок: нарушено съзнание (промени в поведението и дезориентация); хипервентилация, определена от окото, и наличието на източник на инфекция в тялото.

Интензивното лечение трябва да се провежда в три основни направления. На първо място по време и важност е надеждното отстраняване на основния етиологичен фактор или заболяване, започнало и поддържащо патологичния процес. Ако източникът на инфекцията не бъде елиминиран, всяка съвременна терапия ще бъде неефективна.

Второ, лечението на септичен шок е невъзможно без корекция на нарушенията, характерни за най-критичните състояния: хемодинамика, газообмен, хемореологични нарушения, хемокоагулация, водно-електролитни промени, метаболитна недостатъчност и др. Трето, пряко въздействие върху функцията на засегнатия орган, дори временното протезиране трябва да започне рано, преди да са се развили необратими промени.

Антибактериалната терапия, имунокорекцията и адекватното хирургично лечение на септичния шок са важни в борбата с инфекцията. Трябва да се започне ранно лечение с антибиотици, преди културата да бъде изолирана и идентифицирана. Това е от особено значение при пациенти с компрометиран имунитет, при които забавяне на лечението с повече от 24 часа може да доведе до неблагоприятен изход. При септичен шок се препоръчва незабавна употреба на широкоспектърни парентерални антибиотици.

Изборът на антибиотици обикновено се определя от следните фактори: вероятният патоген и неговата чувствителност към антибиотици; основно заболяване; имунния статус на пациента и фармакокинетиката на антибиотиците. По правило се използва комбинация от антибиотици, което осигурява тяхната висока активност срещу широк спектър от микроорганизми, преди да станат известни резултатите от микробиологичното изследване. Често се използват комбинации от цефалоспорини от 3-то и 4-то поколение (стизон, цефепим и др.) с аминогликозиди (амикацин).

Дозата на амикацин е 10-15 mg/kg телесно тегло. Антибиотиците с кратък полуживот трябва да се предписват във високи дневни дози. При съмнение за грам-положителна инфекция често се използва ванкомицин (ванкоцин) до 2 g/ден. При определяне на чувствителността към антибиотици терапията може да се промени. В случаите, когато е възможно да се идентифицира микрофлората, изборът на антимикробно лекарство става лесен. Възможно е да се използва монотерапия с антибиотици, които имат тесен спектър на действие.

Важна връзка в лечението на септичен шок е използването на лекарства, които повишават имунните свойства на организма. На пациентите се прилагат гама-глобулин и специфични антитоксични серуми (антистафилококови, антипсевдомонадни).

Мощната интензивна терапия няма да бъде успешна, ако инфекцията не бъде елиминирана хирургично. Спешната операция може да бъде от съществено значение на всеки етап. Необходими са дренаж и отстраняване на огнището на възпаление. Хирургическата интервенция трябва да бъде ниско травматична, проста и достатъчно надеждна, за да осигури първоначалното и последващото отстраняване на микроорганизми, токсини и продукти от разпадане на тъканите от лезията. Необходимо е постоянно да се наблюдава появата на нови метастатични огнища и да се елиминират.

В интерес на оптималната корекция на хомеостазата, клиницистът трябва едновременно да осигури корекция на различни патологични промени. Смята се, че за адекватно ниво на консумация на кислород е необходимо да се поддържа SI от най-малко 4,5 l/min/m2, докато нивото на DO2 трябва да бъде повече от 550 ml/min/m2 Налягането на тъканната перфузия може да се счита за възстановено при условие, че средното кръвно налягане е не по-малко от 80 mm Hg. Изкуство. , а OPSS е около 1200 dyne s/(cm 5 m2). В същото време е необходимо да се избягва прекомерната вазоконстрикция, която неизбежно води до намалена тъканна перфузия.

Провеждането на терапия, която коригира хипотонията и поддържа кръвообращението, е много важно при септичен шок, тъй като нарушенията на кръвообращението са един от водещите симптоми на шока. Първото лекарство в тази ситуация е да се възстанови адекватен съдов обем. В началото на терапията течността може да се прилага интравенозно в размер на 7 ml/kg телесно тегло за 20-30 минути.

Подобряване на хемодинамиката се наблюдава при възстановяване на нормалното налягане на пълнене на камерите и средното кръвно налягане. Необходимо е да се преливат колоидни разтвори, тъй като те по-ефективно възстановяват обема и онкотичното налягане.

Използването на хипертонични разтвори е от несъмнен интерес, тъй като те са в състояние бързо да възстановят обема на плазмата, като го извличат от интерстициума. Възстановяването на вътресъдовия обем само с кристалоиди изисква увеличаване на инфузията 2-3 пъти. В същото време, предвид порьозността на капилярите, прекомерната хидратация на интерстициалното пространство допринася за образуването на белодробен оток. Кръвта се прелива така, че нивото на хемоглобина да се поддържа в рамките на 100-120 g / l или хематокрит 30-35%. Общият обем на инфузионната терапия е 30-45 ml / kg телесно тегло, като се вземат предвид клиничните (SBP, CVP, диуреза) и лабораторните параметри.

Адекватното попълване на течности е от решаващо значение за подобряване на доставката на кислород до тъканите. Този индикатор може лесно да се промени чрез оптимизиране на нивата на CO и хемоглобина. При провеждане на инфузионна терапия диурезата трябва да бъде най-малко 50 ml / h. Ако след попълване на обема на течността налягането продължава да остава ниско, за повишаване на CO се използва допамин в доза 10-15 mcg/kg/min или добутамин в доза 0,5-5 mcg/(kg-min). Ако хипотонията продължава, може да се извърши корекция с адреналин в доза 0,1-1 mcg/kg/min.

Адренергичният вазопресорен ефект на епинефрин може да е необходим при пациенти с персистираща хипотония на допамин или при тези, които отговарят само на високи дози. Поради риск от влошаване на транспорта и консумацията на кислород, адреналинът може да се комбинира с вазодилататори (нитроглицерин 0,5-20 mcg/kg/min, нанипрус 0,5-10 mcg/kg/min). За лечение на тежка вазодилатация, наблюдавана при септичен шок, трябва да се използват мощни вазоконстриктори, като норепинефрин 1 до 5 mcg/kg/min или допамин над 20 mcg/kg/min.

Вазоконстрикторите могат да имат вредни ефекти и трябва да се използват за възстановяване на периферното съдово съпротивление до нормални граници от 1100 - 1200 dyne s/cm 5 m 2 само след оптимизиране на обема на кръвта. Дигоксин, глюкагон, калций, антагонисти на калциевите канали трябва да се използват строго индивидуално.

Респираторната терапия е показана при пациенти със септичен шок. Подпомагането на дишането облекчава натоварването на системата DO 2 и намалява разходите за кислород при дишане. Газообменът се подобрява при добра оксигенация на кръвта, така че винаги е необходима кислородна терапия, осигуряваща проходимост на дихателните пътища и подобряване на дренажната функция на трахеобронхиалното дърво. Необходимо е да се поддържа Ра. Oz на ниво най-малко 60 mm Hg. Изкуство. , а насищането на хемоглобина е поне 90%. Изборът на метод за лечение на остра дихателна недостатъчност при септичен шок зависи от степента на нарушение на газообмена в белите дробове, механизмите на неговото развитие и признаците на прекомерно натоварване на дихателния апарат. При прогресиране на дихателната недостатъчност методът на избор е механична вентилация в режим PEEP.

Особено внимание при лечението на септичен шок се отделя на подобряването на хемоциркулацията и оптимизирането на микроциркулацията. За тази цел се използват реологични инфузионни среди (реополиглюкин, плазмастерил, HAES-steril, reogluman), както и камбанки, компламин, трентал и др. Метаболитната ацидоза може да се коригира, ако r. H ще бъде под 7, 2. Тази позиция обаче остава спорна, тъй като натриевият бикарбонат може да влоши ацидозата (изместване на EDV наляво, йонна асиметрия и др.).

По време на интензивната терапия трябва да се елиминират нарушенията на коагулацията, тъй като септичният шок винаги е придружен от синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация. Най-обещаващите терапевтични мерки са насочени към началните, начални, каскади на септичен шок. Препоръчително е да се използват антиоксиданти (токоферол, убихинон) като протектори срещу увреждане на клетъчните структури и за инхибиране на кръвните протеази - антиензимни лекарства (гордокс - 300 000-500 000 единици, контрикал - 80 000-150 000 единици, трасилол - 125 000-200 000 единици). Също така е необходимо да се използват лекарства, които отслабват ефекта на хуморалните фактори на септичния шок - антихистамини (suprastin, tavegil) в максималната доза.

Използването на глюкокортикоиди при септичен шок е един от спорните въпроси при лечението на това състояние. Много изследователи смятат, че е необходимо да се предписват големи дози кортикостероиди, но само веднъж. Във всеки случай е необходим индивидуален подход, съобразен с имунологичния статус на пациента, стадия на шока и тежестта на състоянието. Понастоящем се смята, че използването на стероиди с висока ефикасност и продължителност на действие, които имат по-слабо изразени странични ефекти, може да бъде оправдано. Тези лекарства включват кортикостероида дексаметазон.

В условията на инфузионна терапия, заедно със задачата за поддържане на водно-електролитния баланс, трябва да се решат проблемите на енергийното и пластичното снабдяване. Енергийното хранене трябва да бъде най-малко 200-300 g глюкоза (с инсулин) на ден. Общата калоричност на парентералното хранене е 40-50 kcal/kg телесно тегло на ден. Многокомпонентното парентерално хранене може да започне само след като пациентът се възстанови от септичен шок.

Рационална корекция на хемодинамиката Необходимо е да се изпълнят следните основни терапевтични задачи в рамките на 24-48 часа. Задължително: CI не по-малко от 4,5 l/(min-m2); Ниво на DO 2 не по-малко от 500 ml/(min-m2); средното кръвно налягане е поне 80 mm Hg. Изкуство. ; OPSS в рамките на 1100 -1200 dyn-s. Dsm^m 2).

Ако е възможно: ниво на консумация на кислород най-малко 150 ml/(min*m2); диуреза не по-малко от 0,7 ml/(kg/h). Това изисква: попълване на bcc до нормални стойности, осигуряване на Pa 02 в артериалната кръв най-малко 60 mm Hg. Изкуство. , сатурация - минимум 90%, и ниво на хемоглобин - 100-120 g/l; ако CI е не по-малко от 4,5 l/(min-m2), можете да се ограничите до монотерапия с норепинефрин в доза от 0,5-5 mcg/kg/min. Ако нивото на SI е под 4,5 l/(min-m2), се прилага допълнителен добутамин;

ако SI първоначално е под 4,5 l/(min-m2), е необходимо да се започне лечение с добутамин в доза 0,5-5 mcg/(kg-min). Норепинефрин се добавя, когато средното кръвно налягане остава под 80 mm Hg. Изкуство. ; в съмнителни ситуации е препоръчително да се започне с норепинефрин и, ако е необходимо, да се допълни терапията с добутамин;

при олигурия използвайте фуроземид или малки дози допамин (1-3 mcg/kg-min); епинефрин, изопротеренол или инодилататори могат да се комбинират с добутамин за контролиране на нивата на CO; за коригиране на BPSS, допамин или адреналин могат да се комбинират с норепинефрин;

на всеки 4-6 часа е необходимо да се наблюдават параметрите на кислородния транспорт, както и да се коригира лечението в съответствие с крайните цели на терапията; спирането на съдовата подкрепа може да започне след 24-36 часа стабилизиране. В някои случаи може да отнеме няколко дни за пълно изтегляне на съдовите агенти, особено на норепинефрин. В първите дни пациентът, в допълнение към дневните физиологични нужди, трябва да получи 1000-1500 ml течност като компенсация за вазодилатацията, която настъпва след оттеглянето на антагонистите.

Следователно септичният шок е доста сложен патофизиологичен процес, който изисква както диагностика, така и лечение на смислен, а не шаблонен подход. Сложността и взаимосвързаността на патологичните процеси, разнообразието от медиатори при септичен шок създават много проблеми при избора на адекватна терапия за това опасно усложнение на много заболявания. Смъртността при септичен шок, въпреки рационалната интензивна терапия, е 40-80%. %.