فیزیولوژی عوامل استرس زا انواع و اهمیت استرس فیزیولوژیکی برای انسان تغییرات در بدن تحت استرس

هورمون هایی که تحت استرس تولید می شوند و در مقادیر فیزیولوژیکی برای عملکرد طبیعی بدن ضروری هستند، در مقادیر زیاد باعث واکنش های نامطلوب بسیاری می شوند که منجر به بیماری ها و حتی مرگ می شود. تأثیر منفی آنها با این واقعیت تشدید می شود که انسان مدرن، بر خلاف افراد بدوی، به ندرت از انرژی عضلانی هنگام استرس استفاده می کند. بنابراین، مواد فعال بیولوژیکی در خون در غلظت های بالا برای مدت طولانی در گردش هستند و از آرام شدن سیستم عصبی یا اندام های داخلی جلوگیری می کنند.

جدید جهت در پزشکی : طب روان تنی. (تمام اشکال ممکن استرس را عامل بیماریزای اصلی یا همراه بسیاری از بیماری های جسمی (فیزیکی) می داند.

برخی از کارشناسان غربی تخمین می زنند که 70 درصد بیماری ها با استرس عاطفی مرتبط هستند. در اروپا سالانه بیش از یک میلیون نفر به دلیل اختلالات مرتبط با استرس در سیستم قلبی عروقی جان خود را از دست می دهند. عوامل اصلی این اختلالات استرس عاطفی، تعارضات بین فردی در خانواده و روابط پرتنش صنعتی و ... است.

معنی استرس:

از نقطه نظر امکان سنجی بیولوژیکی (با استفاده از "استراتژی جنگ یا پرواز")فشار راندمان را افزایش می دهدعملکرد سیستم های اندام - به عنوان مثال، زمانی که یک فرد از یک سگ تهاجمی فرار می کند یا در یک مسابقه ورزشی شرکت می کند.

کاهش عملکرد تنها زمانی رخ می دهد که برنامه های رفتار طبیعی با هنجارهای اجتماعی یا شرایط فعالیت فکری در تضاد باشد (که خود را مثلاً در استرس کنترل کننده های ترافیک هوایی یا دلالان بورس نشان می دهد).

باید بین مفاهیم تمایز قائل شد "استرس روانی" و "استرس عاطفی":

• استرس عاطفی نه تنها در انسان ها، بلکه در حیوانات نیز ذاتی است، در حالی که استرس روانی فقط در انسان هایی با روان توسعه یافته آنها رخ می دهد.
• استرس عاطفی با واکنش های عاطفی برجسته همراه است و مؤلفه شناختی در ایجاد استرس روانی غالب است. (تحلیل وضعیت، ارزیابی منابع موجود، پیش بینی رویدادهای بعدی و غیره)؛
• اصطلاح "استرس عاطفی" بیشتر توسط فیزیولوژیست ها و اصطلاح "استرس روانی" توسط روانشناسان استفاده می شود.

در عین حال، هر دوی این نوع استرس الگوی رشد مشترکی دارند و شامل موارد مشابه می‌شوند عصبی-هومورالمکانیسم های واکنش های انطباقی در رشد آنها، به عنوان یک قاعده، از سه مرحله "کلاسیک" - اضطراب، سازگاری و خستگی عبور می کند.

هر کس متفاوت واکنش نشان می دهدبه یک عامل استرس زا خارجی این نشان دهنده فردیت اوست. در نتیجه، ویژگی های شخصیتی بیشترین ارتباط را با شکل پاسخ به یک عامل استرس زا و احتمال ایجاد پیامدهای منفی دارد.

مدیریت استرس، غلبه بر آن:

« شما نباید از استرس بترسید. فقط مردگان آن را ندارند. استرس را باید مدیریت کرد. استرس مدیریت شده طعم و مزه زندگی را به ارمغان می آورد».
هانس سلیه

به غلبه بر استرس کمک می کند:

فعالیت بدنی(ورزش طولانی مدت، ورزش قلبی عروقی، که قلب و ریه ها را تقویت می کند، به کاهش افسردگی و اضطراب کمک می کند)
نگرش مثبت و خوش بینانه، حال خوب.
آرامش(توانایی آرامش، آرامش، سرگرمی).
حمایت معنوی(حضور دوستان، اقوام، عزیزان - کسانی که در مواقع سخت آماده کمک و حمایت از شما هستند).
معنویت(دینداری).
بدون عادت بد(سیگار کشیدن، پرخوری) - یعنی کنترل وزن طبیعی، ترک سیگار.

مدیریت استرس - yیک الگوریتم جهانی برای مدیریت استرس، با هدف مقابله با انرژی استرس نیست، بلکه به فرد اجازه می دهد تا از این انرژی در جهت رشد شخصی و بهبود خود استفاده کند.

1. تشخیص به موقع استرس

هدف شروع به جستجوی علت استرس به موقع برای تغییر آن است.
2. انتخاب رفتار بهینه

هدف تسلط بر موقعیت استرس زا است.
3. استفاده از تکنیک های دفاع شخصی ضد استرس.

هدف تبدیل استرس از یک نیروی مخرب به یک نیروی خلاق است.
4. بازگرداندن منابع مصرف شده، مقابله با خستگی مزمن.

هدف پیشگیری از بیماری های استرس زا است.

حالت عملکردی سطح فعالیت بدن است که در آن یکی از فعالیت های آن انجام می شود. پایین ترین سطح حالت عملکردی کما و سپس خواب است. بالاتر - رفتار تهاجمی-تدافعی.

یکی از انواع حالات عملکردی استرس است. دکترین استرس توسط فیزیولوژیست کانادایی هانس سلیه ایجاد شد. فشار یک حالت عملکردی است که با آن بدن به تأثیرات شدیدی که وجود، سلامت جسمی یا روانی آن را تهدید می کند، پاسخ می دهد. بنابراین، عملکرد بیولوژیکی اصلی استرس، سازگاری بدن با عملکرد یک عامل استرس یا عامل استرس است. انواع زیر از عوامل استرس زا متمایز می شوند:

فیزیولوژیکی. آنها تأثیر مستقیمی بر بدن دارند. اینها درد، گرما، سرما و سایر عوامل تحریک کننده هستند.

روانشناسی. محرک های کلامی که اثرات مضر فعلی یا آینده را نشان می دهد.

با توجه به نوع عوامل استرس زا، انواع استرس زیر را تشخیص می دهند.

فیزیولوژیکی. مثلا هیپرترمی.

روانشناسی. دو شکل از آن وجود دارد:

استرس اطلاعاتی - زمانی رخ می دهد که اطلاعات بیش از حد وجود داشته باشد، زمانی که فرد زمان لازم برای تصمیم گیری صحیح را ندارد.

استرس عاطفی. در موقعیت های رنجش، تهدید، نارضایتی رخ می دهد.

سلیه استرس را سندرم سازگاری عمومی نامید، زیرا او معتقد بود که هر عامل استرس زا مکانیسم های سازگاری غیر اختصاصی بدن را تحریک می کند. این فرآیندهای سازگاری با سه گانه استرس آشکار می شوند:

فعالیت قشر آدرنال افزایش می یابد.

غده تیموس کاهش می یابد.

زخم ها روی غشای مخاطی معده و روده ظاهر می شوند.

3 مرحله استرس وجود دارد:

مرحله اضطراب. این شامل بسیج توانایی های سازگاری بدن است، اما پس از آن مقاومت در برابر عامل استرس زا کاهش می یابد و سه گانه استرس ایجاد می شود. اگر توانایی های انطباقی بدن تمام شود، مرگ رخ می دهد.

مرحله مقاومت این مرحله در صورتی آغاز می شود که قدرت عامل استرس زا با قابلیت های سازگاری بدن مطابقت داشته باشد. سطح مقاومت او رشد می کند و به طور قابل توجهی بالاتر از حد معمول می شود.

مرحله فرسودگی. تحت قرار گرفتن طولانی مدت در معرض یک عامل استرس زا، زمانی که امکانات سازگاری کاهش می یابد، ایجاد می شود. مرد می میرد.

بروز استرس در اثر تحریک قشر مغز ایجاد می شود. این به نوبه خود فعالیت مراکز هیپوتالاموس و از طریق آن سیستم عصبی سمپاتیک، غده هیپوفیز و غدد فوق کلیوی را تحریک می کند. در ابتدا، تولید کاتکول آمین ها توسط غدد فوق کلیوی افزایش می یابد و سپس کورتیکواستروئیدها، که عملکردهای محافظتی بدن را تحریک می کنند، افزایش می یابد. هنگامی که عملکرد لایه قشر مغز مهار شود، مرحله 3 استرس ایجاد می شود.

استرس عاطفی فعالیت هدفمند فرد را مختل می کند، زیرا بر فرآیندهای حافظه و تفکر تأثیر منفی می گذارد. به ظهور افکار وسواسی کمک می کند. باعث ایجاد بیماری های روان تنی می شود. به ویژه افسردگی جسمانی که خود را به صورت آستنیا، کاردیوفوبیا، سرطان هراسی و غیره نشان می دهد. استرس تا حد زیادی با بیماری های جسمی مانند فشار خون بالا، بیماری عروق کرونر قلب، زخم معده و اثنی عشر مرتبط است. بنابراین پیشگیری از شرایط استرس زا نیز پیشگیری از این بیماری ها است. با این حال، وجود بدن بدون استرس متوسط ​​نیز غیرممکن است.

مراحل آنتوژنز

آنتوژنزرشد فردی یک ارگانیسم است که از یک سلول منفرد (زیگوت که از ادغام تخمک و اسپرم تشکیل می شود) شروع می شود تا یک موجود چند سلولی بالغ با بسیاری از بافت ها و اندام های تخصصی. نیاز به ترکیب این سطوح فرعی در یک سطح انتوژنتیک به دو دلیل ایجاد می شود. اولاً، زیگوت - اساساً یک سلول معمولی - از قبل نشان دهنده یک ارگانیسم است، البته در مرحله تک سلولی رشد. ثانیاً، در طبیعت نه تنها موجودات چند سلولی، بلکه تک سلولی نیز وجود دارند که دارای خواص حیوانی و گیاهی هستند - آمیب، مژگان، اوگلنا، کلرلا، و غیره. آنها معمولا در مستعمرات زندگی می کنند. بنابراین مفاهیم "سلول" و "ارگانیسم" در موارد خاصی با هم مطابقت دارند.

یک نتیجه گیری بسیار مهم از مطالب فوق حاصل می شود: سلول کوچکترین است، یعنی سیستم زندگی ابتدایی، از آنجایی که تمام خصوصیات یک موجود زنده را دارد، خواص حیات به عنوان یک پدیده. یک سلول مانند یک موجود چند سلولی قادر به تغذیه، جذب انرژی، سنتز مواد، حرکت، پاسخ به محرک ها، تولید مثل، سازگاری و غیره است.. این امر با درجه نسبتاً بالایی از گسست ساختاری تسهیل می شود - تقسیم داخلی سلول به اندامک ها، بخش های جدا شده - به ویژه در سلول های یوکاریوتی بالاتر.

سوالاتی برای تقویت مطالب:

1. موجودات زنده بسته به منابع انرژی که استفاده می کنند به چه گروه های اکولوژیکی تقسیم می شوند؟

2. چه مکانیسم هایی برای انتقال مواد در موجودات گیاهی وجود دارد؟

3. مولکول های کوچک چگونه در حیوانات و انسان ها منتقل می شوند؟

4. مورفوژنز چیست؟

5. گیاهان چه مناطق رشدی دارند؟

6. کدام گیاهان رشد ثانویه از خود نشان می دهند؟

7. مراحل رشد حیوانات چیست؟

8. پیری شناسی چه چیزی را مطالعه می کند؟

9. فیتوهورمون ها چیست، چه چیزی را خدمت می کنند؟

سخنرانی 7.مقاومت گیاه در برابر عوامل محیطی نامطلوب

هدف از سخنرانی:ارائه دانش در مورد مکانیسم های مقاومت گیاه.

طرح:

1. مقاومت گیاه در برابر عوامل نامطلوب محیطی. فیزیولوژی استرس

2. مقاومت در برابر سرما و یخ زدگی گیاهان، سخت شدن

3. مقاومت در برابر حرارت، تنش آب، تحمل نمک

4. مقاومت در برابر گاز، مقاومت رادیویی

عوامل محیطی نامطلوب را عوامل استرس زا و واکنش بدن به انحراف از هنجارها را استرس (تنش) می نامند. گیاهان با سه مرحله استرس مشخص می شوند: 1) واکنش استرس اولیه، 2) سازگاری، 3) خستگی. اثر یک عامل استرس زا به بزرگی عامل آسیب رسان، مدت اثر آن و مقاومت گیاه بستگی دارد. مقاومت گیاه در برابر عوامل تنش زا نیز به فاز انتوژنز بستگی دارد. گیاهانی که در حالت خواب هستند مقاوم ترین گیاهان هستند. گیاهان در جوانی حساس ترین هستند.

فرآیندهای غیراختصاصی اولیه که در سلول های گیاهی تحت تأثیر هر گونه عوامل استرس زا رخ می دهد شامل موارد زیر است:

1. افزایش نفوذپذیری غشاء، دپلاریزاسیون پتانسیل غشایی پلاسمالما.

2. ورود یون های کلسیم به سیتوپلاسم از دیواره های سلولی و اندامک های درون سلولی (واکوئل، شبکه آندوپلاسمی، میتوکندری).

3. PH سیتوپلاسم را به سمت اسیدی تغییر دهید.

4. فعال شدن مجموعه ریز رشته های اکتین اسکلت سلولی و در نتیجه افزایش ویسکوزیته و پراکندگی نور سیتوپلاسم.

5. افزایش جذب اکسیژن، تسریع مصرف ATP، توسعه فرآیندهای رادیکال آزاد.

6. افزایش محتوای اسید آمینه پرولین، که می تواند توده هایی را تشکیل دهد که مانند کلوئیدهای آبدوست رفتار می کنند و به حفظ آب در سلول کمک می کنند. پرولین می تواند به مولکول های پروتئین متصل شود و از دناتوره شدن آنها محافظت کند.

7. فعال سازی سنتز پروتئین های استرس.

8. تقویت سنتز اتیلن و اسید آبسیزیک، مهار تقسیم و رشد، فعالیت جذب سلول ها و سایر فرآیندهای فیزیولوژیکی که در شرایط عادی اتفاق می افتد.

علاوه بر این، عوامل استرس زا تأثیر خاصی بر سلول ها دارند. در دوزهای کم، استرس مکرر منجر به سخت شدن بدن می شود و سخت شدن به یک عامل استرس زا به افزایش مقاومت بدن و سایر عوامل آسیب رسان کمک می کند.

در سال 1925، هانس سلیه مفهوم سندرم سازگاری عمومی را معرفی کرد. سلیه هر یک از اجزای تعریف خود را اینگونه توضیح داد: عمومی - زیرا استرس توسط عواملی ایجاد می شود که در نواحی مختلف بدن در نهایت قادر به ایجاد حفاظت کلی سیستمیک هستند. تطبیقی ​​- زیرا به نظر می رسد این پدیده ثابت شده است و ویژگی یک عادت را به دست می آورد. سندرم - زیرا تظاهرات فردی آن تا حدی به یکدیگر وابسته هستند.

کل سندرم استرس (سندرم سازگاری عمومی) از سه مرحله عبور می کند:

1. مرحله بازداری، مربوط به پاسخ های اولیه به تأثیر یک عامل استرس زا، که در نقض شرایط ساختاری و عملکردی زندگی بیان می شود. در این مرحله، زنده ماندن و پایداری گیاهان کاهش می یابد و فرآیندهای کاتابولیسم بر آنابولیسم غالب می شود. اگر استرس خیلی زیاد باشد، آسیب جدی رخ می دهد. هنگامی که شدت استرس متوسط ​​باشد، بازیابی تدریجی متابولیسم آغاز می شود.

2. مرحله سازگاری، که طی آن بدن با عامل استرس زا سازگار می شود.

3. اگر پتانسیل سازگاری بدن برای غلبه بر تأثیر عامل استرس زا کافی نباشد و مدت یا شدت استرس بیش از حد قابل توجه باشد، مرحله فرسودگی شروع می شود. در طول این مرحله، زنده ماندن گیاه به تدریج کاهش می یابد و منجر به آسیب یا حتی مرگ می شود و گیاهان بیشتر در برابر عوامل بیماری زا و سایر عوامل استرس زا حساس می شوند.

در حال حاضر، یک 4 مرحله نیز وجود دارد:

4. اگر عامل استرس زا قبل از غالب شدن فرآیندهای مرگ سلولی متوقف شود، مرحله بازسازی آغاز می شود که طی آن مکانیسم های تطبیقی ​​و جبرانی جدید ظاهر می شود.

بنابراین، بسته به میزان و مدت قرار گرفتن در معرض یک عامل استرس زا، مکانیسم های سازگاری با این عوامل استرس ممکن است در موجودات فعال شود.

سازگاری عبارت است از پیدایش و توسعه خصوصیات مورفوفیزیولوژیکی معینی که معنای آن برای یک موجود زنده با شرایط عمومی یا خاص خاصی از محیط غیرزیستی و زیستی آن مرتبط است.

سازگاری، مانند پاسخ تطبیقی، می تواند در سطوح مختلف انجام شود:

1. در سطح سلول به شکل تغییرات عملکردی یا مورفولوژیکی.

2. در سطح اندام یا گروهی از سلولها که عملکرد یکسانی دارند.

3. در سطح ارگانیسم، هم یک کل مورفولوژیکی و هم عملکردی، که مجموع همه عملکردهای فیزیولوژیکی با هدف حفظ عملکردهای حیاتی و خود حیات است.

4. در سطح جمعیت;

5. در سطح گونه;

6. در سطح بیوسنوز;

7. در سطح اکوسفر;

مفهوم سازگاری نباید فقط برای یک ارگانیسم منفرد قابل اجرا در نظر گرفته شود. هموستاز آن و ارگانیسم های منفرد تنها پیوندهایی در این مکانیسم هستند

در سطح ارگانیسم، تمام مکانیسم های سلولی سازگاری حفظ شده و با مکانیسم های جدید تکمیل می شود، که منعکس کننده تعامل اندام ها در کل گیاه است. اول از همه، اینها روابط رقابتی برای مواد فعال فیزیولوژیکی و غذا هستند. این به گیاهان اجازه می‌دهد تا در شرایط شدید، تنها حداقل اندام‌های مولد را تشکیل دهند که بتوانند مواد لازم برای بلوغ را فراهم کنند. در شرایط نامساعد، فرآیندهای پیری و ریزش برگ های پایینی تسریع می شود و محصولات هیدرولیز ترکیبات آلی آنها برای تغذیه برگ های جوان و تشکیل اندام های مولد استفاده می شود. گیاهان قادر به جایگزینی اندام های آسیب دیده یا از دست رفته از طریق بازسازی و رشد جوانه های زیر بغل هستند. سیستم های تنظیمی بین سلولی (هورمونی، تغذیه ای و الکتروفیزیولوژیکی) در تمام این فرآیندهای رشد همبستگی دخیل هستند.

در شرایط تنش طولانی و شدید، گیاهان ناپایدار ابتدا می میرند. آنها از جمعیت حذف می شوند و فرزندان بذر گیاهان مقاوم تری را تشکیل می دهند. در نتیجه سطح کلی مقاومت در جمعیت افزایش می یابد. بنابراین، انتخاب در سطح جمعیت فعال می شود و منجر به ظهور موجودات سازگارتر و گونه های جدید می شود.

مطالعات طولانی مدت داده هایی را در مورد واکنش گیاهان به خشکی، شوری، دماهای بالا و پایین به دست آورده است. نتایج مطالعات مربوط به ماهیت تغییرات تحت تأثیر این تنش‌ها تعداد زیادی از پارامترهای فیزیولوژیکی، بیوشیمیایی، بیوفیزیکی، مورفولوژیکی - تشریحی و فراساختاری در گونه‌های گیاهی و واریته‌های متفاوت در مقاومت به تنش در جدول 1 خلاصه شده است. چنین یکنواختی اثر نهایی زمانی که گیاه در معرض عوامل تنش کیفی متفاوت قرار می گیرد، نتیجه روش های چند متغیره اجرای برنامه توسعه ارگانیسم گیاهی است. یکی از ویژگی های سازگاری گیاهان، به عنوان مثال، به خشکی و شوری افزایش شدید پتانسیل اسمزی آنها است، اما در طول خشکسالی به دلیل افزایش غلظت ترکیبات آلی در سلول ها، و در طول شوری - از طریق تجمع یون های نمک. از محیط خارجی

استرس توانایی های فرد را افزایش می دهد و او را از جمعیت متمایز می کند.

و مقاومت بالا در برابر استرس به شما امکان می دهد کمترین قیمت را برای آن بپردازید.

© 2016 سازونوف V.F..

تعریف کلی استرس

استرس = فشار - سازگاری (رابرت داتو، نامه ای به ویراستار: پایین بودن استرس، مجله بین المللی مدیریت استرس 3 (1996): 181-182.) این بدان معنی است که سازگاری فشار استرس را کاهش می دهد، سطح استرس کاهش می یابد و استرس راحت تر تحمل می شود.

فیزیولوژی استرس

فشار - این یک واکنش تطبیقی ​​غیر اختصاصی عمومی بدن به یک عامل استرس زا است، که توسط سیستم تنظیم هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال ارائه می شود و بدن را مجبور می کند بیشتر کار کند.

عامل استرس زامحرکی است که به طور ذهنی توسط بدن به عنوان بیش از حد یا مضر درک می شود و بنابراین باعث واکنش استرس می شود.

ویژگی های یک محرک بیش از حد، که اهمیت بیولوژیکی ذهنی را افزایش می دهد، توسط سیستم عصبی یا روان به عامل استرس زا منتقل می شود. برای تبدیل شدن به یک عامل استرس زا و ایجاد پاسخ استرس کافی نیست که این محرک به بدن آسیب برساند، لازم است گیرنده های حسی به این آسیب واکنش نشان دهند و ساختارهای عصبی مربوطه را فعال کنند. به عنوان مثال، تشعشعات رادیواکتیو به خودی خود واکنش استرس را از طریق سیستم عصبی تحریک نمی کند، زیرا بدن به سادگی گیرنده های حسی برای درک آن ندارد.
بیش از حد محرک در شدت افزایش یافته، مدت زمان، غنای اطلاعات، یکنواختی، اهمیت معنایی (فکری) یا برعکس - در ویژگی های ضعیف شده که باعث تنش در سیستم های حسی که آن را درک می کنند، بیان می شود.

مفهوم "استرس" در حال حاضر نیز از سطح بدن به سیستم‌های اندام، اندام‌ها، بافت‌ها و حتی سلول‌های منفرد منتقل می‌شود، به این معنی که واکنش‌های تطبیقی ​​عمومی غیراختصاصی این ساختارها، که توسط حالت بهبودیافته عملکرد آنها تضمین می‌شود.

انواع استرس

با توجه به منابع واکنش استرس، موارد زیر وجود دارد:
الف) استرس اطلاعاتی
ب) استرس عاطفی،
ج) استرس فیزیولوژیکی

در سطح ارگانیسم، وضعیت استرس با کار چندین بخش از سیستم عصبی و غدد درون ریز تضمین می شود.

ساختارهای سیستم تنظیم زیستی که پاسخ استرس را تضمین می کند

1. سیستم لیمبیک، ساختارهای هیجان زا آن که حالت عاطفی را تشکیل می دهد و سیستم عصبی خودمختار را فعال می کند.

2. سیستم عصبی خودمختار، بخش سمپاتیک آن.

3. مدولای آدرنال که کاتکول آمین ها را ترشح می کند.

4. ناحیه هیپوفیز هیپوتالاموس، ترشح کورتیکولیبرین.

5. غده هیپوفیز ACTH (هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک) ترشح می کند.

6. قشر آدرنال، که هورمون های استروئیدی - کورتیکواستروئیدها را ترشح می کند. استرس شدید منجر به افزایش شدید سطح کورتیزول در خون در عرض 25-30 دقیقه از شروع استرس می شود.

به طور کلی، واکنش استرس با تغییرات فازی در عملکرد سیستم های تنظیمی بدن (عصبی، غدد درون ریز، ایمنی و غیره) و اجرایی (قلبی عروقی، خونی، گوارشی و غیره) مشخص می شود.

واکنش استرس به 3 مرحله تقسیم می شود که از خالق دکترین استرس G. Selye پیروی می کند.

مراحل پاسخ به استرس

من، مرحله هشدار

مرحله اضطراب (مترادف: "واکنش زنگ خطر"، مرحله بسیج، مرحله اضطراری) در دو مرحله رخ می دهد: شوکه شدن و جریان متقابل (ضد شوک).

مدت زمان مرحله از چند ثانیه و دقیقه تا 6-48 ساعت متغیر است.
- فاز شوک با تغییرات شوک مشخص می شود: هیپوناترمی (کاهش سطح سدیم در خون)، افت فشار خون شریانی (کاهش فشار خون)، افت فشار خون عضلانی (کاهش تون عضلانی)، افزایش نفوذپذیری غشاء، ضخیم شدن خون، کاهش حجم خون، لکوسیتوز، تبدیل به لوکوپنی. لنفو و ائوزینوپنی، تعادل منفی نیتروژن (فعال شدن فرآیندهای پوسیدگی کاتابولیک)، هیپوگلیسمی (کاهش سطح گلوکز خون)، هیپرترمی (افزایش دما)، هیپوترمی متناوب (دمای پایین بدن)، افسردگی عصبی، ایمنی و غدد درون ریز. به ویژه سیستم های غدد جنسی در برابر پس زمینه فعال سازی سنتز گلوکوکورتیکوئیدها، مینرالوکورتیکوئیدها و کاتکول آمین ها.
- فاز جریان متقابل با تغییرات ضد شوک مشخص می شود: هیپرناترمی، فشار خون شریانی، فشار خون عضلانی، فعال شدن SNS، SAS، سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال، و غیره. مینرالوکورتیکوئیدها، فرآیندهای متابولیک را در بدن بازسازی می کنند و در نتیجه مقاومت بدن را افزایش می دهند.
اگر بدن در مرحله هشدار از بین نرود، مرحله توسعه می یابد مقاومت، و بعداً توسعه مرحله امکان پذیر است فرسودگی.

II. مرحله مقاومت (پایداری)

مرحله مقاومت با هیپرتروفی (رشد) مداوم قشر آدرنال، افزایش مداوم ترشح هورمون های قشر آدرنال، فعال شدن فرآیند گلیکونوژنز (تشکیل گلوکز)، فعال شدن فرآیندهای سنتز آنابولیک، توسعه طولانی مدت مشخص می شود. - سازگاری مدت بدن، افزایش مداوم مقاومت (مقاومت) غیر اختصاصی بدن (مستقیم و متقاطع). این مرحله است که اثر تطبیقی ​​اصلی پاسخ استرس را تعیین می کند.
افزایش ترشح هورمون های استروئیدی تطبیقی ​​از قشر آدرنال باعث اثرات مثبت عمده می شود.

تاثیر هورمون های آدرنال بر استرس

1. فعال شدن عملکردهای سلولی با افزایش غلظت یون های Ca2+ در سیتوپلاسم، تحریک فعالیت آنزیم های کلیدی تنظیم کننده درون سلولی - پروتئین کینازها.

2. اثر لیپوتروپیک، به دلیل فعال شدن لیپازها، فسفولیپازهای سلولی و اکسیداسیون رادیکال های آزاد (تأثیر کاتکول آمین ها، وازوپرسین و غیره) تحقق می یابد. اثر تطبیقی ​​به دلیل افزایش فعالیت پروتئین‌های گیرنده غشایی، آنزیم‌ها و کانال‌های انتقال یون است که عملکرد سلول‌ها و کل بدن را افزایش می‌دهد.

3. فعال شدن عملکرد گردش خون و تنفس به طور همزمان. اثر اصلی موبیلیزاسیون توسط آدرنالین همراه با گلوکاگون ایجاد می شود که گلیکوژنولیز و گلیکولیز، تجزیه چربی های خنثی را فعال می کند. در عین حال، گلوکوکورتیکوئیدها همراه با هورمون پاراتیروئید باعث تحریک گلوکونئوژنز در کبد و ماهیچه های اسکلتی می شوند و باعث هیدرولیز پروتئین و افزایش اسیدهای آمینه آزاد در خون می شوند.

4. انتقال مستقیم انرژی و منابع ساختاری به یک سیستم عملکردی که بدن را با استرس سازگار می کند. به اصطلاح "پرخونی کاری" عمدتاً در میوکارد، مغز و عضلات اسکلتی رخ می دهد. در همان زمان، در اندام های شکمی (به عنوان مثال، روده ها، کلیه ها)، انقباض عروق رخ می دهد و جریان خون 5-7 برابر نسبت به سطح اولیه کاهش می یابد. نقش اصلی در اجرای این اثر تطبیقی ​​متعلق به کاتکول آمین ها، وازوپرسین، آنژیوتانسین II، ماده P است. عامل اتساع عروق موضعی اکسید نیتریک NO است که توسط اندوتلیوم عروقی آزاد می شود.

5. فعال شدن سنتز پروتئین های استرس (فاز آنابولیک استرس) نتیجه تحریک مستقیم یا با واسطه گیرنده دستگاه ژنتیکی سلول ها (گلوکوکورتیکوئیدها، مینرالوکورتیکوئیدها، تیروکسین، انسولین و غیره) است. این مکانیسم تطبیقی ​​نسبتاً اخیراً - در اواخر دهه 80 کشف شد. این مقاومت بدن را در برابر استرس مکرر به شکل تشکیل یک اثر ساختاری در سلول های سیستم تطبیقی ​​- عضلانی، عصبی، اندوتلیال و غیره توضیح می دهد. مکانیسم مولکولی تثبیت سازه ها با بیان پروتو- در ارتباط است. انکوژن ها و تجمع پروتئین های استرس در هسته و سیتوپلاسم، سلول را از آسیب محافظت می کند. شناخته شده ترین پروتئین استرس، پروتئین شوک حرارتی HSP-70 است.

فعال‌سازی کلی عملکردی و بیوشیمیایی بدن در مرحله مقاومت به آن اجازه می‌دهد تا با استرس خفیف و کوتاه‌مدت سازگار شود یا قابلیت‌های پرانرژی، پلاستیک و عملکردی را برای عملکرد مکانیسم‌های سازگاری بلندمدت خاص ایجاد کند. این مرحله از استرس است که ماهیت فیزیولوژیکی محافظ اصلی سازگاری تحت استرس را تعیین می کند.

با این حال، این اثرات مثبت استرس می تواند تحت شرایط خاصی (معمولاً زمانی که استرس بیش از حد قوی یا طولانی مدت است) به اثرات مخرب تبدیل شود و منجر به ایجاد مرحله سوم استرس - مرحله شود. فرسودگی.

III. مرحله فرسودگی

مرحله فرسودگی با آتروفی قشر آدرنال، ایجاد هیپوکورتیزولیسم، کاهش فشار خون، افزایش کاتابولیسم پروتئین (تجزیه)، ایجاد فرآیندهای دیستروفیک، فرسودگی و پارگی سیستم های بیولوژیکی، پیری زودرس مشخص می شود. بدن، توسعه فرآیندهای نکروبیوتیک و نکروزه، و مرگ بدن.

در میان انواع مختلف هورمون های استرس، هورمون های سیستم قشر هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال یا سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA) بیشترین اهمیت تطبیقی ​​را در مواجهه با عوامل استرس زا در بدن دارند. ناکافی بودن هورمون‌های تطبیقی ​​مختلف (عمدتاً هورمون‌های محور HPA) منجر به کاهش مقاومت غیراختصاصی بدن در برابر عوامل فیزیولوژیکی و بیماری‌زا می‌شود.

افزایش ناکافی هورمون های سازگار (عمدتاً هورمون های محور HPA) منجر به "بیماری های سازگاری" می شود. پاتوژنز بیماری های سازگاری هم با ترشح بیش از حد گلوکوکورتیکوئیدها و مینرالوکورتیکوئیدها و هم با تعدادی از عوامل تهویه نامطلوب همراه است.

استرس و سندرم سازگاری عمومی (GAS)

بر اساس مفاهیم مدرن، مکانیسم ها و اهمیت بیولوژیکی استرس و سندرم سازگاری عمومی (GAS) با یکدیگر یکسان نیستند. OAS بسیار گسترده تر از آن چیزی است که توسط G. Selye مشخص شده است. OSA شامل انواع تغییرات غیراختصاصی در هر دو سیستم نظارتی و اجرایی (سیستم عصبی مرکزی و محیطی، سیستم هومورال-هورمونی، از جمله نه تنها محور HPA، بلکه سایر مجتمع های غدد درون ریز، و همچنین واسطه ها، PAS، متابولیت ها، سیستم های آنزیمی است. ، تغییرات در سیستم های فیزیولوژیکی و عملکردی)، که از دیدگاه بیولوژیکی عمدتاً دارای اهمیت تطبیقی ​​هستند، اگرچه ممکن است شامل پدیده های مختلفی از "تجزیه" نیز باشند.

یک واکنش استرس (معمولاً غیراختصاصی) ممکن است شامل تظاهرات خاصی نیز باشد. به عنوان مثال، تشکیل هورمون ها در نسبت های جدید، مشخصه یک اثر خاص، یا سنتز هورمون هایی که از نظر ساختار و عملکرد جدید هستند (به طور معمول در بدن وجود ندارند).

ویژگی پاسخ هر دو سیستم غدد درون ریز و سایر سیستم های فیزیولوژیکی به یک ضربه خاص را می توان در عبارات مختلف غیر اختصاصی نمود: کمی (شدت تجلی)، زمانی (زمان و سرعت وقوع) و فضایی.
در پاسخ به عمل عوامل استرس زای مختلف، نه تنها تطبیقی، بلکه همچنین ناسازگار واکنش های استرس

سازگاری فوری و بلندمدت بدن با عمل محرک های استرس با اختلال در هموستاز بدن آغاز می شود. سازگاری شامل اجزا و مکانیسم های خاص و غیر اختصاصی است.

به عنوان مثال، در پاسخ به افزایش بار عضلانی، پارامترهای هموستاز بدن تغییر می‌کند، که مراکز نظارتی بالاتری را فعال می‌کند که تشکیل و بهبود عملکرد سیستم عملکردی غالب (FS) را تضمین می‌کند که مسئول تضمین سازگاری خاص است. این به سازگاری فوری پایان می دهد.

اگر بار روی بدن ادامه یابد، عملکرد بیش از حد این PS غالب حفظ می شود، که منجر به افزایش شدت عملکرد ساختارهای بافت سلولی مربوطه می شود. دومی با افزایش میزان متابولیت های سایش همراه است، که مسئول فعال شدن ساختارهای ژنتیکی هستند که باعث افزایش تشکیل توده عضلانی (به عنوان مثال، هیپرتروفی میوسیت) در نتیجه تحریک سنتز پروتئین می شود. این امر با افزایش محتوای Ca2 در میوسیت ها، فعال شدن DNA پلیمراز، تجمع m-RNA در پلی ریبوزوم ها و غیره تضمین می شود. در نتیجه، یک ردیابی ساختاری سیستمیک تشکیل می شود که باعث افزایش قدرت سیستم سازگاری خاص می شود. اینگونه است که سازگاری طولانی مدت شکل می گیرد.

مراحل توسعه اختلالات استرس از نظر کوسیتسکی گریگوری ایوانوویچ

بدتر شدن وضعیت سیستم عصبی و بدن به عنوان یک کل به دلیل عدم وجود راهی برای خروج از یک موقعیت استرس زا و ماهیت طولانی آن، الگوریتم خاصی را برای تبدیل حالات عملکردی منفی پیش فرض می گیرد.

1. فاز VMA - توجه، بسیج، فعالیت . تمایلات انطباقی طبیعی با هدف حل مشکل در سطح رفتاری شکل می گیرد.

2. فاز ESR - احساسات منفی استنیک (خشم، پرخاشگری). عواطف تنگ نظرانه هستند، یعنی. قدرت دادن این مرحله در صورتی رخ می دهد که مرحله قبلی ناموفق باشد. در نتیجه، تلاشی مذبوحانه برای بسیج تمام منابع ممکن که قبلاً استفاده نشده بودند، به وجود می آید و حالت حداکثر تنش ایجاد می شود.

3. فاز AOE - احساسات منفی آستنیک (غم، ناامیدی، افسردگی). این وضعیت با عدم امکان خروج از یک موقعیت آسیب زا همراه است. احساسات منفی غالب هستند که برای مدت طولانی حفظ می شوند و به دلیل مکانیسم های فیزیولوژیکی شبیه به سندرم صرع به حالت راکد یا ثابت تبدیل می شوند. احساسات آستنیک هستند، یعنی. قدرت گرفتن

4. فاز SA- شکست سازگاری، روان رنجوری . تنش ذهنی مزمن، احساسات منفی راکد، منجر به تشکیل یک حالت پایدار مغز می شود، که در آن بازسازی رابطه بین قشر و تشکیلات زیر قشری رخ می دهد، که به ویژه با نقض مقررات خودمختار آشکار می شود. فعالیت اندام های داخلی (آسیب شناسی روان تنی) که به عنوان یک سندرم مغزی-ویسرال پویا استرس عاطفی در نظر گرفته می شود. همچنین نقض سازگاری در قالب اختلالات عاطفی-ارادی، رفتار نامناسب و ایجاد شرایط شبه عصبی وجود دارد.

استرس فیزیولوژیکی تغییرات درونی است که در نتیجه واکنش به شرایط در حال تغییر به منظور سازگاری رخ می دهد. عوامل استرس زا می توانند بسیار متفاوت باشند. استرس فیزیولوژیکی در طول زنجیره شکل می گیرد: اضطراب-انطباق-خستگی.

استرس عواقب خطرناکی دارد

مکانیسم ایجاد استرس

عوامل استرس زای فیزیولوژیکی به 2 گروه تقسیم می شوند.

1. خارجی - هیپوترمی، گرمای بیش از حد.
2. درونی - بیش از حد احساسات، تشنگی، گرسنگی، شوک درد.

اضطراب اولین واکنش به یک محرک است. سیستم عصبی مرکزی سیگنالی را به بدن می فرستد و آن را در حالت آماده باش کامل قرار می دهد و تمام حواس را تقویت می کند و ترشح قوی هورمون ها را در خون فراهم می کند. بخش سمپاتیک سیستم عصبی مرکزی مسئول این واکنش است که فرد نمی تواند بر آن تأثیر بگذارد. این بخش با سرعت رعد و برق به تمام تغییرات محیط خارجی واکنش نشان می دهد. هر چه تغییر بزرگتر باشد، واکنش قوی تر است. عواقب آن برای کل بدن نیز شدیدتر است.

اضطراب

به محض دریافت اطلاعات در مورد تغییرات از هر نوع، سیستم خودمختار به طور فعال شروع به فعالیت می کند، بدون اینکه هنوز بفهمد دقیقا چه اتفاقی افتاده است. برای اطمینان از هرگونه واکنش بدن، انرژی مورد نیاز است. سیستم رویشی متابولیسم را برای تولید بیشتر آن سرعت می بخشد. عرضه اکسیژن به خون به شدت افزایش می یابد، که عملکرد سریع مراکز مغز را تضمین می کند. بخش دلسوز برای همه این اقدامات کسری از ثانیه را صرف می کند و سپس کارش تمام می شود.

مراحل استرس

اقدامات زیر توسط سیستم غدد درون ریز، تحریک شده توسط سیستم عصبی مرکزی انجام می شود. تمام فرآیندهای بدن را از طریق تولید هورمون کنترل می کند. از تمام تغییرات فعال شده توسط سیستم عصبی با آدرنالین پشتیبانی می کند. غدد فوق کلیوی این هورمون را تولید می کنند. این فرآیند می تواند از چند ثانیه تا 15 دقیقه طول بکشد.

در این مرحله واکنش هشدار کامل می شود. دوره بعدی سازگاری با شرایط فعلی است.

انطباق

این مرحله طولانی ترین دوره را می گیرد. این فرآیند با مشارکت فعال هیپوتالاموس اتفاق می افتد، هدف آن سازگاری بدن با شرایط است. برای تامین انرژی بدن، سطح گلوکز پلاسما افزایش می یابد و تعداد سلول های درگیر در سنتز افزایش می یابد. طول دوره سازگاری کاملاً به وضعیت روانی بدن، شدت و مدت استرس بستگی دارد.

در طول دوره سازگاری، بدن بدون نیاز به خواب یا غذا به سختی کار می کند. این نوع پاسخ استرس می تواند 2 پیامد داشته باشد.

1. فرسودگی کامل
2. سازگاری کامل با شرایط فعلی.

فرسودگی

در طول این مرحله، علائم فیزیولوژیکی استرس را می توان مشاهده کرد:

• تضعیف عملکردهای محافظتی بدن؛
• اختلال در عملکرد سیستم های اندام؛
• توسعه سرطان؛
• اختلال روانی.

اگر عامل استرس از بین نرود، بدن ممکن است بمیرد. استرس جزئی طولانی مدت منجر به مرگ نورون ها می شود که به نوبه خود منجر به تغییرات برگشت ناپذیری در عملکرد مغز می شود: اختلال حافظه، اختلالات فوبی، افکار وسواسی و غیره. روان فیزیولوژی استرس فرآیند پیچیده ای است.

با تأثیر مداوم عوامل استرس زا بر بدن، فرد نیاز به مراقبت های پزشکی واجد شرایط دارد.

دینامیک رشد استرس

فیزیولوژی رشد استرس

مکانیسم های روانی فیزیولوژیکی استرس به انسان اجازه داده است که به عنوان یک گونه زنده بماند. پاسخ های فیزیولوژیکی به استرس در انسان شبیه به حیوانات است. وقتی شرایط محیطی تغییر می کند، بدن برای فرار یا حمله آماده می شود. با این حال، اگر در زمان های قدیم این ویژگی ها به زنده ماندن و توقف مواجهه با محرک کمک می کرد، امروزه استرس طولانی شده است، زیرا با عوامل دیگری همراه است. رویدادهایی که حیوانات را عصبی می کند همیشه با تلاش برای زنده ماندن و سازگاری با آب و هوای متفاوت همراه است. در انسان، استرس به ندرت نتیجه میل به زنده ماندن است.

بنابراین، معلوم می شود که سیستم عصبی مرکزی مکررا مکانیسم های دفاعی را بیهوده فعال می کند. فعال شدن مکرر بدن باعث واکنش های بی نظم می شود. و عوامل استرس زا نسبت به خود واکنش برای بدن ضرر کمتری دارند.

استرس فیزیکی کار 2 سیستم پاسخ به استرسور اساسی است. بسته به شدت و مدت زمان تأثیر عامل استرس، ممکن است فعال شوند یا در کنترل گنجانده نشوند. ابتدا بدن باید نوع عامل استرس زا را شناسایی کند. برای انجام این کار، مغز باید از عملکردهای ادراک و حافظه استفاده کند. هنگامی که یک تهدید شناسایی می شود، سیستم عصبی مرکزی اطلاعات مربوط به آن را یکپارچه می کند و باعث می شود که سیستم لیمبیک (هیپوکامپ و مخچه) یک واکنش عاطفی را تحریک کند. این خط رفتاری لازم برای بقا را تشکیل می دهد.

واکنش به استرس

سیستم لیمبیک هیپوتالاموس را فعال می کند که هماهنگی واکنش های فیزیکی با حالت عاطفی را کنترل می کند. همچنین تولید واکنش های استرسی توسط سیستم سمپاتوآدرنال و محور استرس هیپوفیز-آدرنال را کنترل می کند. هر دوی آنها عملکرد سیستم قلبی را تنظیم می کنند.

نشانه های استرس

علائم فیزیولوژیکی استرس اولین چیزی نیست که ظاهر می شود. اغلب، تغییرات زیر در رفتار بیمار مشاهده می شود که برای دیگران قابل توجه است:

• پرخاشگری، ناتوانی در ارزیابی مناسب وضعیت: فرد نمی تواند برای مدت طولانی در یک مکان بماند (رفتار ناشی از واکنش دفاعی بدن به آنچه اتفاق می افتد) است.
• انفعال، بی میلی به دیدن افراد، برقراری ارتباط با آنها: به تدریج این علائم آشکارتر می شود و فرد را به افسردگی بالینی مداوم نزدیک می کند.
• یک فرد هر دو علامت اول و دوم را همزمان نشان می دهد: مغز او در مرز است، به نظر می رسد که او در حال شکستن است، اما بیمار به شدت تمام تلاش ها برای کمک را رد می کند، سعی می کند از ارتباط اجتناب کند، زیرا افکار وسواسی و تصاویر اجازه نمی دهند مغز حتی اندکی آرام شود.

تاثیر استرس بر بدن

انواع علائم استرس

تظاهرات فیزیولوژیکی استرس شامل چندین نوع نشانه است:

• شناختی؛
• عاطفی؛
• رفتاری؛
• فیزیکی

اولین گروه از علائم کمتر قابل توجه است. آنها خود را در ناتوانی در تمرکز توجه بر یک موضوع، افکار وسواسی دائمی، و اضطرابی که در ظاهر خود را نشان نمی دهند، نشان می دهند. اول از همه، عملکرد مغز را کاهش می دهد.

استرس روانی علائم کاملا واضحی دارد. یک فرد نمی تواند آرام شود، بدن او دائماً در تنش است، که به وضوح برای دیگران قابل مشاهده است. از بیرون به صورت دمدمی مزاجی، عصبی بودن، تحریک پذیری مداوم و خلق و خوی بیش از حد خود را نشان می دهد. در برخی موارد، نوسانات خلقی مکرر یا انفعال وجود دارد.

علائم رفتاری استرس شامل اختلالات خوردن، یعنی کم‌خوری یا پرخوری است. اختلالات خواب و سوء مصرف الکل مشاهده می شود. علائمی ظاهر می شود که به وضوح نشان دهنده یک اختلال عصبی است: تکان دادن پا، ضربه زدن با قلم، ضربه زدن انگشتان و غیره.

تغییرات در فیزیولوژی در طول استرس، نتیجه طبیعی خستگی است.

علائم فیزیکی ممکن است به شکل اسهال، یبوست، استفراغ، سرگیجه، از دست دادن هوشیاری، سردرد، تاکی کاردی، افزایش یا کاهش فشار خون و کاهش میل جنسی ظاهر شوند. وضعیت عمومی سلامت به طور قابل توجهی بدتر می شود، بیماری های مزمن بدتر می شوند یا موارد جدید ظاهر می شوند.

علائم فیزیولوژیکی استرس

روش های افزایش مقاومت در برابر استرس

مقاومت فیزیولوژیکی پایین در برابر استرس قابل اصلاح است. آموزش درست برخورد با اعصاب به مردم بسیار مهم است. ما نمی توانیم به طور کامل از خود در برابر عوامل استرس زا محافظت کنیم، اما می توانیم رفتار و نگرش خود را نسبت به آنها تنظیم کنیم.

مقاومت فیزیولوژیکی پایین در برابر استرس از طریق سازگاری اجتماعی افزایش می یابد. این فرآیند نشان دهنده سازگاری فعال فرد با جامعه اطرافش است. آموزش برقراری ارتباط صحیح و ارائه خود ارائه می شود. این فرآیند شامل کار بر روی درک خود به عنوان یک عضو کامل جامعه، موقعیت و رفتار خود است. سازماندهی فعالیت های مشترک، اتخاذ هنجارها و ارزش های جامعه ای که فرد در آن قرار دارد، بدون تجاوز به منافع فرد را فراهم می کند.

روش های خنثی سازی

مرحله بعدی شناسایی پتانسیل تطبیقی ​​و توانایی به کارگیری آن است. پتانسیل سازگاری کاملاً با مرحله قبل مرتبط است. عوامل استرس زای خارجی به طور قابل توجهی آن را کاهش می دهند. هنگام مواجهه با یک عامل استرس زای بالقوه خطرناک در چنین حالتی، ممکن است ناسازگاری رخ دهد که منجر به عواقب فاجعه آمیزی خواهد شد. بنابراین، بهبود سلامتی و تامین استراحت و تغذیه با کیفیت بدن بسیار مهم است.

نتیجه

تظاهرات فیزیولوژیکی استرس را می توان به اختصار به شرح زیر بیان کرد: مجموعه ای از تغییرات در بدن که به صورت علائم مختلف اعم از جسمی و عاطفی-شناختی ظاهر می شود. ویژگی های مقاومت در برابر استرس برای هر فردی متفاوت خواهد بود. افراد آسیب پذیرتر قطعا باید با رعایت توصیه های بالا مقاومت خود را در برابر استرس افزایش دهند. یک پیشگیری خوب از ظهور روان رنجورها تخلیه جسمی و عاطفی است. این را می توان با ورزش به دست آورد. یک دویدن بیست دقیقه ای بعد یا قبل از کار مغز را کاملاً پاک می کند و یک دوش کنتراست بعد از آن انرژی شما را برای کل روز افزایش می دهد. فیزیولوژی استرس نشان می دهد که از برقراری ارتباط با مردم خودداری نکنید، حتی اگر واقعاً نمی خواهید آنها را ببینید، بلکه به دنبال روش ها و رویکردهای جایگزین در گفتگو باشید.