آنزیم های دستگاه گوارش. محیط بهینه برای آنزیم های معده گاستریت با عملکرد ترشحی طبیعی یا افزایش یافته. چه محیطی در معده استاندارد، هنجار و انحراف در نظر گرفته می شود

سه معیار اصلی برای آنزیم ها نیز اعمال می شود که مشخصه کاتالیزورهای معدنی نیز هستند. به طور خاص، آنها پس از واکنش نسبتاً بدون تغییر باقی می مانند، یعنی دوباره آزاد می شوند و می توانند با مولکول های سوبسترای جدید واکنش دهند (اگرچه نمی توان اثرات جانبی شرایط محیطی بر فعالیت آنزیم را رد کرد). آنزیم ها اثر خود را در غلظت های بسیار ناچیز اعمال می کنند (به عنوان مثال، یک مولکول آنزیم رنین، موجود در غشای مخاطی معده گوساله، حدود 106 مولکول کازئینوژن شیر را در 10 دقیقه در دمای 37 درجه سانتیگراد منعقد می کند). وجود یا عدم وجود آنزیم یا هر کاتالیزور دیگری بر مقدار ثابت تعادل یا تغییر انرژی آزاد (ΔG) تأثیر نمی گذارد. کاتالیزورها فقط سرعت نزدیک شدن یک سیستم به تعادل ترمودینامیکی را افزایش می دهند، بدون اینکه نقطه تعادل را تغییر دهند. واکنش‌های شیمیایی با ثابت تعادل بالا و مقدار ΔG منفی معمولاً اگزرگونیک نامیده می‌شوند. واکنش‌هایی با ثابت تعادل کم و مقدار ΔG مثبت متناظر (معمولاً خود به خود رخ نمی‌دهند) اندرگونیک می‌گویند. برای شروع و تکمیل این واکنش ها، هجوم انرژی از خارج ضروری است. با این حال، در سیستم‌های زنده، فرآیندهای اگزرگونیک با واکنش‌های اندرگونیک همراه می‌شوند و انرژی لازم را برای دومی فراهم می‌کنند.

آنزیم ها که پروتئین هستند دارای تعدادی خواص مشخصه برای این دسته از ترکیبات آلی هستند که با خواص کاتالیزورهای معدنی متفاوت است.

پایداری حرارتی آنزیم ها

از آنجایی که سرعت واکنش های شیمیایی به دما بستگی دارد، واکنش های کاتالیز شده توسط آنزیم ها نیز به تغییرات دما حساس هستند. سرعت یک واکنش شیمیایی با افزایش دما به میزان 10 درجه سانتیگراد 2 برابر افزایش می یابد. با این حال، به دلیل ماهیت پروتئینی آنزیم، دناتوره شدن حرارتی پروتئین آنزیم با افزایش دما، غلظت موثر آنزیم را با کاهش متعاقب سرعت واکنش کاهش می دهد. بنابراین، تا حدود 45-50 درجه سانتیگراد، اثر افزایش سرعت واکنش، پیش بینی شده توسط نظریه سینتیک شیمیایی، غالب است. در دمای بالای 45 درجه سانتیگراد، دناتوره شدن حرارتی پروتئین آنزیم و کاهش سریع سرعت واکنش اهمیت بیشتری پیدا می کند (شکل 51).

بنابراین، حرارت پذیری یا حساسیت به افزایش دما، یکی از ویژگی های مشخصه آنزیم ها است که آنها را به شدت از کاتالیزورهای معدنی متمایز می کند. در حضور دومی، سرعت واکنش به طور تصاعدی با افزایش دما افزایش می یابد (شکل 51 را ببینید).

در دمای 100 درجه سانتیگراد، تقریباً همه آنزیم ها فعالیت خود را از دست می دهند (تنها استثناء، بدیهی است که یک آنزیم بافت عضلانی - میوکیناز است که می تواند حرارت را تا 100 درجه سانتیگراد تحمل کند). دمای مطلوب برای عمل اکثر آنزیم ها در حیوانات خونگرم 37-40 درجه سانتی گراد است. در دماهای پایین (0 درجه یا کمتر)، آنزیم ها، به عنوان یک قاعده، از بین نمی روند (دناتوره)، اگرچه فعالیت آنها تقریباً به صفر می رسد. در همه موارد، زمان قرار گرفتن در معرض دمای مناسب مهم است. در حال حاضر برای پپسین، تریپسین و تعدادی آنزیم دیگر، وجود رابطه مستقیم بین سرعت غیرفعال شدن آنزیم و درجه دناتوره شدن پروتئین ثابت شده است. همچنین اشاره می کنیم که حرارت پذیری آنزیم ها تا حد معینی تحت تأثیر غلظت سوبسترا، pH محیط و عوامل دیگر است.

وابستگی فعالیت آنزیم به pH محیط

آنزیم‌ها معمولاً در یک منطقه باریک از غلظت یون هیدروژن فعال‌تر هستند، که برای بافت‌های حیوانی عمدتاً با مقادیر pH فیزیولوژیکی محیط توسعه‌یافته در طول تکامل (pH 6.0-8.0) مطابقت دارد. هنگامی که به صورت گرافیکی نشان داده می شود، منحنی زنگی شکل دارای یک نقطه خاص است که در آن آنزیم حداکثر فعالیت را نشان می دهد. این نقطه pH بهینه محیط برای عمل این آنزیم نامیده می شود (شکل 52). هنگام تعیین وابستگی فعالیت آنزیم به غلظت یون‌های هیدروژن، واکنش در مقادیر مختلف pH محیط، معمولاً در دمای مطلوب و در حضور غلظت‌های کافی بالای بستر انجام می‌شود. روی میز جدول 17 حدود pH بهینه را برای تعدادی از آنزیم ها نشان می دهد.

از روی میز 17 می توان مشاهده کرد که pH بهینه عمل آنزیم در محدوده فیزیولوژیکی قرار دارد. استثناء پپسین است که pH مطلوب آن 2.0 است (در pH 6.0 فعال و پایدار نیست). این با عملکرد پپسین توضیح داده می شود، زیرا شیره معده حاوی اسید هیدروکلریک آزاد است که محیطی با این مقدار pH ایجاد می کند. از سوی دیگر، pH بهینه آرژیناز در ناحیه بسیار قلیایی قرار دارد (حدود 10.0). چنین محیطی در سلول های کبدی وجود ندارد، بنابراین، در داخل بدن، آرژیناز ظاهراً در منطقه بهینه pH خود عمل نمی کند.

بر اساس مفاهیم مدرن، تأثیر تغییرات pH محیط بر روی مولکول آنزیم، تأثیر بر وضعیت یا درجه یونیزاسیون گروه‌های اسیدی و بازی است (به ویژه، گروه COOH اسیدهای آمینه دی کربوکسیلیک، گروه SH سیستئین). نیتروژن ایمیدازول هیستیدین، گروه NH 2 لیزین و غیره). در مقادیر مختلف pH محیط، مرکز فعال می تواند به صورت جزئی یونیزه یا غیر یونیزه باشد که بر ساختار سوم پروتئین و بر این اساس بر تشکیل مجتمع آنزیم-سوبسترای فعال تأثیر می گذارد. علاوه بر این، وضعیت یونیزاسیون بسترها و کوفاکتورها مهم است.

ویژگی آنزیمی

آنزیم ها ویژگی عمل بالایی دارند. در این ویژگی، آنها اغلب به طور قابل توجهی با کاتالیزورهای معدنی متفاوت هستند. بنابراین، پلاتین و پالادیوم ریز آسیاب شده می توانند کاهش (با مشارکت هیدروژن مولکولی) ده ها هزار ترکیب شیمیایی از ساختارهای مختلف را کاتالیز کنند. همانطور که در بالا ذکر شد، ویژگی بالای آنزیم ها به دلیل مکمل بودن ساختاری و الکترواستاتیکی بین مولکول های بستر و آنزیم و ساختار منحصر به فرد مرکز فعال آنزیم است که "تشخیص"، میل ترکیبی و انتخاب پذیری بالا را برای وقوع یک واکنش در میان هزاران واکنش شیمیایی دیگر که به طور همزمان در سلول های زنده رخ می دهد.

بسته به مکانیسم اثر، آنزیم هایی با ویژگی نسبی یا گروهی و با ویژگی مطلق متمایز می شوند. بنابراین، برای عمل برخی از آنزیم های هیدرولیتیک، نوع پیوند شیمیایی در مولکول سوبسترا بیشترین اهمیت را دارد. به عنوان مثال، پپسین پروتئین های با منشاء حیوانی و گیاهی را تجزیه می کند، اگرچه آنها می توانند به طور قابل توجهی با یکدیگر از نظر ساختار شیمیایی و ترکیب اسیدهای آمینه و در خواص فیزیکوشیمیایی متفاوت باشند. با این حال، پپسین کربوهیدرات ها یا چربی ها را تجزیه نمی کند. این با این واقعیت توضیح داده می شود که محل عمل پپسین پیوند پپتیدی CO-NH است. برای عمل لیپاز، که هیدرولیز چربی ها را به گلیسرول و اسیدهای چرب کاتالیز می کند، چنین مکانی پیوند استری است. تریپسین، کیموتریپسین، پپتیدازها، آنزیم هایی که پیوندهای α-گلیکوزیدی (اما نه پیوندهای β-گلیکوزیدی موجود در سلولز) را در پلی ساکاریدها هیدرولیز می کنند، و غیره معمولاً این آنزیم ها در فرآیند هضم نقش دارند به احتمال زیاد همه چیز معنای بیولوژیکی خاصی دارد. برخی از آنزیم های داخل سلولی نیز دارای ویژگی نسبی مشابهی هستند، برای مثال هگزوکیناز، که فسفوریلاسیون تقریباً تمام هگزوزها را در حضور ATP کاتالیز می کند، اگرچه در همان زمان در سلول ها آنزیم های اختصاصی برای هر هگزوز وجود دارد که فسفوریلاسیون یکسانی را انجام می دهند.

ویژگی مطلق عمل توانایی یک آنزیم برای کاتالیز کردن تبدیل تنها یک سوبسترا است. هر گونه تغییر (اصلاح) در ساختار سوبسترا، آن را برای عمل آنزیم غیر قابل دسترس می کند. نمونه ای از این آنزیم ها آرژیناز است که آرژنین را در شرایط طبیعی (در بدن) تجزیه می کند، اوره آز که تجزیه اوره را کاتالیز می کند و غیره (به متابولیسم پروتئین های ساده مراجعه کنید).

شواهد تجربی مبنی بر وجود به اصطلاح ویژگی استریوشیمیایی، به دلیل وجود ایزومرهای نوری L- و D- یا ایزومرهای هندسی (cis- و trans-) مواد شیمیایی وجود دارد. بنابراین، اکسیدازهای اسیدهای آمینه L و D شناخته شده اند، اگرچه فقط اسیدهای آمینه L در پروتئین های طبیعی یافت می شوند. هر نوع اکسیداز فقط بر روی استریوایزومر 1 خاص خود عمل می کند. (1 با این حال، گروه کوچکی از آنزیم ها - راسمازها وجود دارد که تغییر در پیکربندی فضایی بستر را کاتالیز می کند. بنابراین، آلانین راسماز باکتریایی به طور برگشت پذیر L- و D-آلانین را به یک مخلوط نوری غیرفعال از هر دو ایزومر تبدیل می کند: DL-آلانین (راسمات).)

یک مثال واضح از ویژگی استریوشیمیایی، آسپارتات دکربوکسیلاز باکتریایی است که حذف CO 2 را فقط از اسید ال-اسپارتیک کاتالیز می کند و آن را به ال-آلانین تبدیل می کند. استریوویژیتی توسط آنزیم هایی که کاتالیزور و واکنش های مصنوعی هستند نشان داده می شود. بنابراین، از آمونیاک و α-کتوگلوتارات، L-ایزومر اسید گلوتامیک، که بخشی از پروتئین های طبیعی است، در تمام موجودات زنده سنتز می شود. اگر ترکیبی به شکل ایزومرهای سیس و ترانس با آرایش های مختلف از گروه های اتم در اطراف پیوند دوگانه وجود داشته باشد، به عنوان یک قاعده، تنها یکی از این ایزومرهای هندسی می تواند به عنوان بستری برای عمل آنزیم عمل کند.

به عنوان مثال، فوماراز تنها تبدیل اسید فوماریک (ایزومر ترانس) را کاتالیز می کند، اما روی اسید مالئیک (ایزومر سیس) اثری ندارد.

بنابراین، با توجه به ویژگی عمل آنها، آنزیم ها اطمینان حاصل می کنند که تنها واکنش های خاصی از طیف عظیمی از تبدیل های ممکن با سرعت بالا در ریزفضای سلول ها و کل ارگانیسم رخ می دهد و در نتیجه شدت متابولیسم را تنظیم می کند.

عوامل تعیین کننده فعالیت آنزیم

عواملی که سرعت واکنش‌های کاتالیز شده توسط آنزیم‌ها را تعیین می‌کنند در اینجا به اختصار مورد بحث قرار خواهند گرفت و سؤالات مربوط به فعال‌سازی و مهار عمل آنزیم با جزئیات بیشتری مورد بحث قرار خواهند گرفت.

همانطور که مشخص است، سرعت هر واکنش شیمیایی با گذشت زمان کاهش می یابد، با این حال، منحنی پیشرفت واکنش های آنزیمی در طول زمان (نگاه کنید به شکل 53) شکل کلی که مشخصه واکنش های شیمیایی همگن است را ندارد. کاهش سرعت واکنش‌های آنزیمی در طول زمان ممکن است به دلیل مهار محصولات واکنش، کاهش درجه اشباع آنزیم با سوبسترا (از آنجایی که غلظت سوبسترا با ادامه واکنش کاهش می‌یابد) و غیرفعال شدن جزئی آنزیم در دمای معین و pH محیط.

علاوه بر این، باید سرعت واکنش معکوس را نیز در نظر گرفت، که ممکن است زمانی که غلظت محصولات واکنش آنزیمی افزایش می‌یابد قابل توجه‌تر باشد. با در نظر گرفتن این شرایط، هنگام مطالعه سرعت واکنش های آنزیمی در بافت ها و مایعات بیولوژیکی، سرعت واکنش اولیه معمولاً در شرایطی تعیین می شود که سرعت واکنش آنزیمی به خطی نزدیک می شود (از جمله زمانی که غلظت سوبسترا به اندازه کافی برای اشباع شدن بالا باشد).

اثر سوبسترا و غلظت آنزیم
در مورد نرخ واکنش آنزیمی

از مطالب فوق، یک نتیجه گیری مهم حاصل می شود که یکی از مهم ترین عوامل تعیین کننده سرعت یک واکنش آنزیمی، غلظت سوبسترا است. در غلظت ثابت آنزیم، سرعت واکنش به تدریج افزایش می‌یابد و به حداکثر معینی می‌رسد (شکل 54)، زمانی که افزایش بیشتر در مقدار سوبسترا دیگر بر سرعت واکنش تأثیر نمی‌گذارد یا در برخی موارد حتی آن را مهار می‌کند. همانطور که از منحنی رابطه بین سرعت واکنش آنزیمی و غلظت سوبسترا مشاهده می شود، در غلظت های پایین بستر رابطه مستقیمی بین این شاخص ها وجود دارد، اما در غلظت های بالا سرعت واکنش مستقل از غلظت بستر؛ در این موارد معمولاً فرض می شود که سوبسترا بیش از حد است و آنزیم کاملاً اشباع شده است. عامل محدود کننده سرعت در مورد دوم غلظت آنزیم است.

سرعت هر واکنش آنزیمی به طور مستقیم به غلظت آنزیم بستگی دارد. در شکل شکل 55 رابطه بین سرعت واکنش و افزایش مقادیر آنزیم را در حضور سوبسترای اضافی نشان می دهد. مشاهده می شود که یک رابطه خطی بین این مقادیر وجود دارد، یعنی سرعت واکنش متناسب با مقدار آنزیم موجود است.

روند زیر را در قلب منعکس می کند:

الف) تحریک دهلیزی؛

ب) ترمیم وضعیت میوکارد بطنی پس از انقباض.

ج) گسترش تحریک از طریق بطن ها.

د) دوره استراحت - دیاستول.

31. محیط بهینه برای فعالیت آنزیمی بالای بزاق:

الف) قلیایی؛

ب) خنثی؛

ج) ترش؛

الف) اندام های سرمازده گرم با یک پد گرم کننده با آب گرم؛

ب) اندام های سرمازده را با برف بمالید.

ج) اندام های سرمازده را در آب گرم قرار دهید، مالش دهید تا قرمز شود و بانداژ کنید.

د) اندام های سرمازده را محکم پانسمان کنید و با پزشک مشورت کنید.

33. عامل محدود کننده گیاهان در بیابان معمولا:

الف) طول ساعات روز؛

ب) شور شدن خاک؛

ج) مقدار رطوبت؛

د) نوسانات دما

34. طبق قانون برگمان، اندازه حیوانات خونگرم در جمعیت های مختلف یک گونه در جهت افزایش می یابد:

الف) از جنوب به شمال؛

ب) از شرق به غرب؛

ج) از سواحل داخلی؛

د) از ارتفاعات به دشت.

35. روابط رقابتی برای چند گونه معمول است:

الف) گنجشک و کبوتر؛

ب) گنجشک و گاو؛

ج) گنجشک و خرگوش؛

د) گنجشک و پرواز.

36. شکل بازسازی ظاهر و بقایای فرهنگ بدوی یکی از اجداد انسان مدرن را نشان می دهد. این نماینده باید به صورت زیر طبقه بندی شود:

الف) پیشینیان انسان؛

ب) مردم باستان؛

ج) مردم باستان؛

د) افراد فسیلی از نوع آناتومیک مدرن.

37. حوزه علم در مورد الگوهای عملکرد و تنظیم سیستم های بیولوژیکی در سطوح مختلف سازمانی:

الف) آناتومی؛

ب) فیزیولوژی؛

ج) بهداشت؛

د) روانشناسی

38. تعرق به گیاه اجازه می دهد:

الف) ذخیره مواد مغذی در اندام های مختلف؛

ب) تنظیم دما و دریافت مداوم مواد معدنی.

ج) تکثیر رویشی را انجام دهد.

د) انرژی خورشید را جذب کند.

39. سازگاری های گیاهی برای جذب انرژی نوری نمی تواند شامل موارد زیر باشد:

الف) تیغه برگ پهن و مسطح؛

ب) آرایش ویژه برگها.

ج) گلهای رنگارنگ؛

د) پوست شفافی که برگ را می پوشاند.

40. برای اولین بار ایده یک گونه توسط:

الف) جان ری در قرن هفدهم.

ب) کارل لینه در قرن 18;

ج) چارلز داروین در قرن 19;

د) N.I. Vavilov در قرن 20th.

41. یکی از ویژگی های مهم متابولیسم بسیاری از حیوانات، بر خلاف گیاهان و قارچ ها، این است:

الف) توانایی تغذیه اتوتروفیک؛

ب) توانایی تغذیه هتروتروف.

ج) دفع مواد زائد از طریق یک سیستم اندام تخصصی.

د) توانایی تولید گرما.

42. امکان رشد خزندگان بدون دگردیسی به این دلیل است:

الف) مقدار زیادی مواد مغذی در تخم مرغ؛

ب) توزیع در منطقه گرمسیری.

ج) شیوه زندگی عمدتاً زمینی؛

د) ساختار غدد جنسی.

43. واحد ابتدایی تکامل:

الف) یک گونه جداگانه؛

ب) فردی از یک گونه؛

ج) جمعیتی از افراد یک گونه که از طریق خویشاوندی متحد شده اند.

د) مجموعه ای از افراد از چندین گونه که با خویشاوندی متحد شده اند.

44. تولید مثل جنسی موجودات:

الف) همیشه با مشارکت تنها یک ارگانیسم انجام می شود.

ب) انتقال کامل تمام خصوصیات به ارگانیسم دختر از والدین را تضمین می کند.

ج) منجر به ظهور موجوداتی با ویژگی های جدید می شود.

د) مؤثرترین، زیرا همیشه منجر به افزایش چند برابری تعداد موجودات می شود.

45. طبقه بندی موجودات به دو ابر پادشاهی هسته ای و پیش هسته ای بر اساس ویژگی های آنها است:

الف) زیستگاه؛

ب) ساختار سلولی؛

ج) شکل بدن؛

د) سبک زندگی

46. ​​آبشش ماهی و خرچنگ اعضای زیر است:

الف) مشابه؛

ب) همولوگ؛

ج) واگرا؛

د) همگرا.

47. یکی از مفاد نظریه سلولی می گوید:

الف) در طول تقسیم سلولی، کروموزوم ها قادر به تکرار خود هستند.

ب) سلول های جدید با تقسیم سلول های اصلی تشکیل می شوند.

ج) سیتوپلاسم سلول ها حاوی اندامک های مختلف است.

د) سلول ها قادر به رشد و متابولیسم هستند.

48. تشکیل اندامها در یک موجود چند سلولی بر اساس فرآیند زیر است:

الف) میوز؛

ب) میتوز؛

ج) لقاح؛

د) صرف.

49. عملکرد مواد آلی سلول، مشخصه فقط پروتئین ها:

الف) ساخت و ساز؛

ب) محافظ؛

ج) آنزیمی؛

د) انرژی

50. اجزای اصلی کروماتین در هسته یوکاریوتی عبارتند از:

الف) DNA و RNA؛

ب) RNA و پروتئین ها.

ج) DNA و پروتئین ها.

صفحه 3

روشی که در بالا برای تهیه محلول مرجع توضیح داده شد بر این واقعیت استوار است که کمپلکس رنگی کبالت با نمک نیتروزو-K در یک محیط به شدت اسیدی تشکیل نمی شود. محیط بهینه برای تشکیل کمپلکس یک محلول خنثی یا کمی اسیدی است.

شدت رنگ بستگی زیادی به محیط دارد. محیط بهینه برای به دست آوردن پایدارترین رنگ نیترات است. در اسید کلریدریک رنگ تنها به مدت 6 دقیقه پایدار است و بنابراین اندازه گیری ها باید به سرعت انجام شود. اسیدها و نمک ها شدت رنگ را کاهش می دهند. حفظ همان غلظت اسیدها و نمک ها در محلول های آزمایشی و استاندارد ضروری است.

در این حالت محلول بنفش صورتی اولیه معرف بسته به غلظت استرانسیوم به رنگ بنفش آبی یا سبز آبی در می آید. محیط برهمکنش بهینه pH 46 (محلول بافر استات) در حضور PEDTU است. رنگ محلول ها برای چندین ساعت پایدار است.

فیبرهای تبادل یون و الکترون محیط بهینه (pH) برای اتصال یون ها به ماهیت گروه یون زا بستگی دارد و ظرفیت تبادل یونی تعادلی به تعداد این گروه ها در پلیمر بستگی دارد.

مواد مورد مطالعه بر اساس توانایی اکسید کننده نسبت به یدید در یک ردیف قرار می گیرند. این سری باید در هنگام تعیین محیط بهینه برای واکنش های ردوکس شامل این مواد در نظر گرفته شود.

ظاهراً پیامدهای پزشکی و بیولوژیکی استفاده از انرژی اتمی تنها پس از بمباران اتمی هیروشیما و ناکازاکی کاملاً مشخص شد. بنابراین، اقدامات مدرن برای جلوگیری از آلودگی شیمیایی زیست کره و ایجاد یک زیستگاه بهینه بسیار دیر شروع به توسعه کرد و عادی سازی وضعیت زیست محیطی دشوارتر از جلوگیری از آلودگی است، به همین دلیل وضعیتی به وجود آمد که جمعیت و فعالان در مبارزه برای حفظ محیط زیست طبیعی (سبزها) اعتراض به ساخت نیروگاه های هسته ای جدید، نیروگاه های آب، نیروگاه های گرمایشی، کارخانه های شیمیایی، آنها بر تعطیلی و تغییر کاربری بسیاری از شرکت های موجود اصرار دارند. این ترس‌ها قابل درک هستند، اما همیشه موجه نیستند و اگرچه از تجربیات منفی انباشته‌شده ناشی می‌شوند، اما به وضوح دانش کافی از موضوع را ندارند. بنابراین آموزش عمیق زیست محیطی هم متخصصان رشته های مختلف و هم عموم مردم در عصر ما از اهمیت فوق العاده ای برخوردار است.

دانش‌آموزان این دسته بیشتر گوشه‌گیر هستند، از دیگران جدا می‌شوند و کمتر با معلمان و همکلاسی‌هایشان ارتباط برقرار می‌کنند. رهایی آنها تا حد زیادی به کارکنان دفتر ریاست، معلمانی که یک محیط ارتباطی بهینه ایجاد می کنند، به نگرش مثبت همکلاسی های خود نسبت به آنها، به تمایل اطرافیان برای کمک به آنها و تحمل بیشتر بستگی دارد. این بیماری در شخصیت دانش آموزی که با سلامت جسمانی مشکل دارد، اثری بر جای می گذارد. با این حال، همانطور که مطالعه نشان می دهد، تقریباً 90 درصد از دانش آموزان پاره وقت و نزدیکان آنها (والدین، بستگان، سرپرستان) تحصیل در دانشگاه را نه تنها فرصتی برای تحصیلات عالی، بلکه مهمتر از همه، فرصتی می دانند. غوطه ور شدن در محیطی که به آنها کمک می کند خود را با دیگرانی که هیچ مشکل جسمی خاصی ندارند احساس کنند.

تأثیر نوع محلول بافر و حلال‌های آلی (استون، اتانول، دی‌متیل فرمامید و دی اکسان) بر خواص نوری کمپلکس‌های روی و کادمیوم با 8-(π-تولوئن سولفونیل) کینولین که یک معرف گروهی برای آنها است، بررسی شده است. . نوارهای جذبی کمپلکس‌ها در بافر بورات نسبت به بافر گلیکوکول مشخص‌تر است، بنابراین بافر بورات بهینه‌ترین محیط برای تعیین روی و کادمیوم با این معرف است. افزودن حلال‌های آلی بر جابجایی باندهای جذب، تحریک و لومینسانس کمپلکس‌ها و همچنین بازده کوانتومی و شدت لومینسانس تأثیر می‌گذارد که به همین دلیل شرایط بهینه برای تعیین جداگانه مقادیر کوچک روی در حضور برابر یافت شد. مقادیر کادمیوم و همچنین تعیین کل این عناصر.

آرتموا اصلاحی در روش برای استفاده عملی پیشنهاد کرد. روش اصلاح شده شامل تلقیح آب آزمایش به محیط گلوکز-پپتون (طبق GOST 18963 - 73) است که محیط تجمعی بهینه برای اشریشیا کلی و انتروکوک است و به دنبال آن تلقیح بر روی محیط های انتخابی متراکم تاییدی مناسب و شناسایی رشد یافته است. مستعمرات

اسفنج کاج (Phelliiius pini.

روابط بین قارچ ها در فرآیند تجزیه چوب توسط موارد زیر تعیین می شود: باید به خاطر داشت که در فرآیند تخلیه مواد مغذی، قارچی که ابتدا مستقر شده کمتر قابل دوام می شود، در حالی که قارچی که چوب نیمه تجزیه شده برای آن محیط بهینه است، مساعدترین شرایط را برای رشد به دست می آورد و نسبتاً به راحتی جایگزین قبلی خود می شود. اولین قارچ روی کنده های سالم، گاهی حتی روی درختان زنده می نشیند. قارچ تندر بدبو چوب را بسیار آهسته تر از بین می برد، اما همانطور که آزمایشات نشان می دهد، پس از یک ماه توسعه قارچ تندر مرزی، فعالیت قارچ تندر بو داده روی چوب آماده شده به طور قابل توجهی افزایش می یابد. با این حال، باید در نظر گرفت که تغییرات دما و شرایط سایکرومتریک، متابولیسم قارچ‌ها و در نتیجه توالی احتمالی رشد آنها را تغییر می‌دهد.

واکنش پذیری آنیون های مورد استفاده در واکنش های جایگزینی آروماتیک هسته دوست تا حد زیادی به حالت آنها در محلول بستگی دارد. پیوند با یون های ضد به جفت یون یا تشکیل پوسته های حلالیت قوی به طور قابل توجهی هسته دوستی و سرعت واکنش آنها را کاهش می دهد. بنابراین، محیط بهینه برای چنین واکنش‌هایی، حلال‌های آپروتیک دوقطبی است که جفت‌های یونی را از بین می‌برند اما آنیون‌ها را ضعیف حل می‌کنند.

محلول تجزیه شده به آرامی با هم زدن قوی از یک پیپت وارد این محلول می شود. برای تکمیل اکسیداسیون منگنز، محلول را هر از چند گاهی به شدت هم زده و به مدت 3 دقیقه می گذارند. ایجاد یک محیط بهینه با تغییر رنگ محلول از سبز به زرد قهوه ای نشان داده می شود. پس از این، بلافاصله 15 میلی لیتر محلول بافر آمونیاک با pH 10 و 20 میلی لیتر NH4OH اضافه کنید (مقدار مشخصی از محلول 0.05 مولار کمپلکس III به محلول شفاف اضافه می شود و پس از چند دقیقه مقدار اضافی آن با یک تیتر می شود. محلول نمک کلسیم در برابر تیمولفتالکسون تا زمانی که رنگ آبی شدید ظاهر شود.

این روش های تمیز کردن بر اساس فعال شدن میکرو فلور (بومی) موجود در خاک یا سنگ است. در نتیجه، میکروارگانیسم ها شروع به جذب فعال آلاینده می کنند و باعث تخریب آن می شوند. روش‌های فعال‌سازی میکرو فلورای بومی با هدف ایجاد یک محیط بهینه برای توسعه گروه‌های خاصی از میکروارگانیسم‌هایی است که آلاینده‌ها را تجزیه می‌کنند. این روش ها را می توان در هر جایی که میکروبیوسنوز طبیعی زنده ماندن و تنوع گونه ای کافی را حفظ کرده است، استفاده کرد. پاکسازی از طریق فعال شدن میکرو فلورا فرآیندی کند اما بسیار مؤثر است. اغلب از این روش های تمیز کردن برای از بین بردن آلودگی نفتی و هیدروکربنی استفاده می شود.

در آنجا همچنین یاد خواهید گرفت که چگونه یک محیط بهینه برای خود ایجاد کنید که تضمین کننده دستیابی به اهداف شما باشد - محیطی که شما را تا انتها دوام می آورد.

فعالیت آب و pH مهمترین فاکتورهای داخلی در تعیین حساسیت یک محصول به رشد میکروارگانیسم های فسادزا هستند. کنترل موازی این پارامترها نتایج بهتری نسبت به تنظیم جداگانه آنها نشان می دهد. اثر این دو اثر ترکیبی به تفصیل در چارچوب فناوری مانع برای کنترل میکروبیولوژیکی توضیح داده شده است و یکی از دشوارترین بخش‌های تعیین محصولات بالقوه خطرناک توسط سازمان غذا و داروی ایالات متحده (FDA) است.

این مقاله به چگونگی استفاده از فعالیت آب و pH با هم برای بهبود کنترل میکروبیولوژیکی هنگام استفاده از فناوری‌های نگهدارنده ملایم‌تر می‌پردازد که می‌تواند منجر به بهبود کیفیت و بافت محصولات غذایی شود.

چگونه فعالیت آب از رشد میکروارگانیسم ها جلوگیری می کند

مانند هر موجود دیگری، میکروارگانیسم ها برای رشد به آب نیاز دارند. آنها آب را با حرکت از طریق غشای سلولی جذب می کنند. مکانیسم این حرکت به گرادیان فعالیت آب بستگی دارد - آب از یک محیط با فعالیت آب بالا در خارج از سلول به یک محیط کم فعالیت آب در داخل سلول حرکت می کند.

کاهش فعالیت آب در خارج از سلول تا حد مشخصی باعث استرس اسمزی می شود: سلول دیگر نمی تواند آب را جذب کند و به حالت استراحت می رود. سلول نمی میرد - به سادگی توانایی خود را برای تولید مثل از دست می دهد. میکروارگانیسم های مختلف به روش های مختلف با استرس اسمزی مقابله می کنند. بنابراین، محدودیت های رشد برای هر میکروارگانیسم متفاوت است. برخی از انواع کپک ها و مخمرها برای تحمل سطوح بسیار پایین فعالیت آب سازگار شده اند.

هر میکروارگانیسم سطح فعالیت آبی خود را دارد که در آن تولید مثل باکتری متوقف می شود. بر این اساس، حفظ فعالیت آب در زیر این سطح از تکثیر میکروارگانیسم به اندازه کافی برای ایجاد عفونت یا بیماری جلوگیری می کند.

شاخص های فعالیت آب برای محدود کردن رشد میکروارگانیسم ها در محصول

فعالیت آب	باکتری ها	قالب	مخمر	محصولات اصلی
0.97	کلستریدیوم بوتولینوم E سودوموناس فلورسنس			گوشت تازه، سبزیجات و میوه های تازه و کنسرو شده
0.95	اشرشیاکلی کلستریدیوم پرفرنجنس گونه های سالمونلا ویبریوکلرا			بیکن کم نمک، سوسیس پخته، اسپری بینی، قطره چشم
0.94	کلستریدیوم بوتولینوم A، B ویبریو پارهمولیتیکوس	استاکی بوتریس آترا
0.93	باسیلوس سرئوس	ریزوپوس نیگریکانس		مقداری پنیر، ژامبون، محصولات پخته شده، شیر تغلیظ شده شیرین، سوسپانسیون های خوراکی، لوسیون های ضد آفتاب
0.92	لیستریا مونوسیتوژنز
0.91	باسیلوس سوبتیلیس
0.90	استافیلوکوکوس اورئوس (بی هوازی)	تریکوتسیم روزوم	ساکارومایسس cerevisiae
0.88			کاندیدا
0.87	استافیلوکوکوس اورئوس (هوازی)
0.85		آسپرژیلوس کلاواتوس		شیر تغلیظ شده شیرین شده، پنیرهای کهنه (مانند چدار)، سوسیس دودی (مانند سالامی)، جرکی، بیکن، آب میوه های غلیظ شده، شربت شکلات، کیک میوه، فاج، شربت سرفه، سوسپانسیون های بی حس کننده خوراکی
0.84		Byssochlamys nivea
0.83		پنی سیلیوم اکسپانسوم پنی سیلیوم جزیره ایکوم پنی سیلیوم ویریدیکاتوم	Deharymoces hansenii
0.82		آسپرژیلوس فومیگاتوس آسپرژیلوس پارازیتیکوس
0.81		پنی سیلیوم پنی سیلیوم سیکلوپیوم پنی سیلیوم پاتولوم
0.80			ساکارومایسس بایلی
0.79		پنی سیلیوم مارتنسی
0.78		آسپرژیلوس فلاووس		مربا، مارمالاد، مارزیپان، میوه لعاب دار، ملاس، انجیر خشک، ماهی پر نمک
0.77		آسپرژیلوس نیجر آسپرژیلوس اکراسه
0.75		آسپرژیلوس محدود کننده آسپرژیلوس کاندیدوس
0.71		یوروتیوم شوالیری
0.70		یوروتیوم آمستلودامی
0.62			ساکارومایسس روکسی	میوه خشک، شربت ذرت، شیرین بیان، گل ختمی، آدامس، غذای خشک حیوانات خانگی
0.61		Monascus bisporus
0.60	عدم تکثیر میکروبی
0.50	عدم تکثیر میکروبی			کارامل، تافی، عسل، رشته فرنگی، پماد برای استفاده خارجی
0.40	عدم تکثیر میکروبی			پودر تخم مرغ کامل، کاکائو، قطره سرفه با مرکز مایع
0.30	عدم تکثیر میکروبی			کراکر، اسنک آرد، مخلوط پخت، قرص ویتامین، شیاف
0.20	عدم تکثیر میکروبی			آب نبات چوبی، شیر خشک، شیر خشک بچه

محدود کردن رشد میکروارگانیسم ها باعث می شود از فعالیت آب برای اطمینان از ایمنی مواد غذایی استفاده شود. بنابراین، اندازه گیری فعالیت آب می تواند به عنوان یک نقطه کنترل بحرانی در هنگام برنامه ریزی یک سیستم تجزیه و تحلیل خطر (HACCP) استفاده شود.

فرصت هایی برای تأثیر مشترک

محدودیت های رشد ذکر شده در جدول بالا فرض می کند که شرایط دیگر (pH، دما و غیره) برای رشد میکروارگانیسم بهینه است. معلوم می شود که اگر مقدار pH کمتری از محصول را در نظر بگیریم و فعالیت آب را کنترل کنیم، شاخص فعالیت آب در این مورد ممکن است بالاتر از موارد نشان داده شده در جدول باشد.

pH چیست

pH اندازه گیری اسیدیته یا قلیایی بودن محلول است. مقادیر از 0 تا 7 نشان دهنده اسیدیته و از 7 تا 14 نشان دهنده قلیایی بودن است. آب مقطر خنثی دارای pH 7 است. غذاها معمولا خنثی یا اسیدی هستند.

pH رشد میکروبی را محدود می کند

درست مانند فعالیت آب، محدودیت‌های pH وجود دارد که در آن میکروارگانیسم‌ها رشد نمی‌کنند. جدول زیر مقادیر آستانه را برای انواع مختلف میکروب ها نشان می دهد.

مقادیر pH رشد انواع خاصی از باکتری ها را محدود می کند

میکروارگانیسم	حداقل ارزش	مقدار بهینه	حداکثر مقدار
کلستریدیوم پرفرنجنس	5.5 — 5.8	7.2	8.9
Vibrio vulnificus	5	7.8	10.2
راسیلوس سرئوس	4.9	6 — 7	8.8
کمپیلوباکتر spp.	4.9	6.5 — 7.5	9
Shigella spp.	4.9		9.3
ویبریو پارهمولیتیکوس	4.8	7.8 — 8.6	11
سم کلستریدیوم بوتولینوم	4.6		8.5
رشد کلستریدیوم بوتولینوم	4.6		8.5
رشد استافیلوکوکوس اورئوس	4	6 — 7	10
سم استافیلوکوکوس اورئوس	4.5	7 — 8	9.6
اشرشیاکلی انتروهموراژیک	4.4	6 — 7	9
لیستریا مونوسیتوژنز	4.39	7	9.4
گونه های سالمونلا	4.21	7 — 7.5	9.5
یرسینیا انتروکولیتیکا	4.2	7.2	9.6

محیطی با pH خنثی برای رشد میکروارگانیسم ها بهینه است، اما رشد در محیط های اسیدی تر نیز امکان پذیر است. رشد بیشتر میکروارگانیسم ها در pH 5.0 متوقف می شود. از نظر تاریخی، pH 4.6 به عنوان حد پایین برای رشد میکروارگانیسم ها در نظر گرفته می شد، اما مشخص است که برخی می توانند حتی در pH 4.2 به رشد خود ادامه دهند.

کاربرد تصحیح pH

بنابراین، کاهش pH یک راه موثر برای حفظ مواد غذایی و جلوگیری از گسترش میکروب ها است، بنابراین اندازه گیری pH می تواند به عنوان یک نقطه کنترل بحرانی در برنامه ریزی HACCP استفاده شود.
همچنین، برخی از تولیدکنندگان، pH محصول را برای تغییر طعم آن تغییر می دهند - با ترشی یا رسیدن. برای انجام این کار، محصول تحت یک واکنش آنزیمی یا قرار گرفتن در معرض اسید (مانند سرکه) قرار می گیرد تا تولید اسید لاکتیک را تحریک کند. بسیاری از واکنش های شیمیایی وابسته به pH هستند و می توان آنها را با تنظیم pH متوقف یا کنترل کرد.

تأثیر ترکیبی فعالیت آب و pH

ترکیبی از عوامل بازدارنده مانند pH و فعالیت آب، امکان کنترل موثرتر انتشار میکروارگانیسم ها را فراهم می کند. علاوه بر این، اثر ترکیبی این موانع بیشتر از هر یک از آنها به طور جداگانه است. این بدان معنی است که رشد میکروبی را می توان به طور موثر در سطوح فعالیت آب یا pH کنترل کرد که به خودی خود ناامن تلقی می شوند. جدول زیر ترکیبی از این شاخص‌ها را نشان می‌دهد که می‌توان برای تعیین اینکه آیا پارامترهای اضافی برای ذخیره‌سازی ایمن یک محصول (دما، زمان نگهداری) نیاز به نظارت دارد یا خیر، استفاده کرد.

این جدول مربوط به محصولاتی است که قبل از بسته بندی تحت عملیات حرارتی قرار گرفته اند. لازم به یادآوری است که کاهش فعالیت آب و pH منجر به مرگ میکروارگانیسم ها نمی شود، بلکه فقط از تکثیر آنها تا سطوح خطرناک برای انسان جلوگیری می کند. عملیات حرارتی همه میکروارگانیسم ها را به جز میکروارگانیسم های اسپورزا از بین می برد، بنابراین محصول را می توان در سطوح بالاتری از فعالیت آب و pH بسته بندی کرد - مقادیر مربوطه 0.92 و 4.6 را می توان بی خطر در نظر گرفت.

ارزش فعالیت آب	pH: بالاتر از 4.6 نیست	pH: بالاتر از 4.6 - 5.6	pH: بالای 5.6
بالاتر از 0.92 نیست		هیچ شرایط دمایی و زمانی خاصی مورد نیاز نیست	هیچ شرایط دمایی و زمانی خاصی مورد نیاز نیست
بالای 0.92 - 0.95	هیچ شرایط دمایی و زمانی خاصی مورد نیاز نیست	هیچ شرایط دمایی و زمانی خاصی مورد نیاز نیست
بالای 0.95	هیچ شرایط دمایی و زمانی خاصی مورد نیاز نیست	کنترل کیفیت محصول مورد نیاز است	کنترل کیفیت محصول مورد نیاز است

جدول زیر مربوط به محصولاتی است که پخته نشده اند یا پخته شده اند اما بسته بندی نشده اند.

ارزش فعالیت آب	pH: زیر 4.2	pH: 4.2 - 4.6	pH: بالاتر از 4.6 - 5.0	pH: بالای 5.0
بالای 0.88	هیچ شرایط دمایی و زمانی خاصی مورد نیاز نیست	هیچ شرایط دمایی و زمانی خاصی مورد نیاز نیست	هیچ شرایط دمایی و زمانی خاصی مورد نیاز نیست	هیچ شرایط دمایی و زمانی خاصی مورد نیاز نیست
بالای 0.88 - 0.90	هیچ شرایط دمایی و زمانی خاصی مورد نیاز نیست	هیچ شرایط دمایی و زمانی خاصی مورد نیاز نیست	هیچ شرایط دمایی و زمانی خاصی مورد نیاز نیست	کنترل کیفیت محصول مورد نیاز است
بالای 0.90 - 0.92	هیچ شرایط دمایی و زمانی خاصی مورد نیاز نیست	هیچ شرایط دمایی و زمانی خاصی مورد نیاز نیست	کنترل کیفیت محصول مورد نیاز است	کنترل کیفیت محصول مورد نیاز است
بالای 0.92	هیچ شرایط دمایی و زمانی خاصی مورد نیاز نیست	کنترل کیفیت محصول مورد نیاز است	کنترل کیفیت محصول مورد نیاز است	کنترل کیفیت محصول مورد نیاز است

جدول دیگری فعالیت آب و pH برخی از غذاهای محبوب را نشان می دهد.

فعالیت آب و pH غذاهای رایج

توت فرنگی های کنسرو شده دارای فعالیت آبی بسیار بالایی در pH نسبتاً پایین هستند. وجود اسید سیتریک باعث PH پایین می شود که به جلوگیری از رشد میکروارگانیسم ها در زمانی که فعالیت آب زیاد است کمک می کند. خردل همچنین دارای pH بسیار پایین و سطح فعالیت آب بالا است. ایمنی این محصولات به دلیل PH پایین است نه فعالیت آب زیاد. شربت افرا در pH تقریباً خنثی ایمن است - قند زیادی دارد، به این معنی که فعالیت آب کم خواهد بود.
نمودار نشان می دهد که هیچ رابطه مستقیمی بین فعالیت آب و pH وجود ندارد. اگر اسید به محصولی برای کاهش PH اضافه شود، این امر به نوعی بر فعالیت آب تأثیر می گذارد، زیرا مواد اسیدی معمولا قطبی هستند و در درجه اول با آب واکنش می دهند. اما مسلماً کاهش pH مستقیماً منجر به کاهش فعالیت آب نخواهد شد.
نحوه کنترل فعالیت آب
ساده ترین راه خشک کردن یا پختن است (برای انجام صحیح این کار، ابتدا باید همدما جذب - جذب رطوبت را درک کنید) همچنین، فعالیت آب را می توان با افزودن مواد رطوبت سنجی مانند نمک، شکر، شربت ذرت با فروکتوز بالا کنترل کرد. سوربیتول یا مالتودکسترین

نحوه کنترل pH

رایج ترین راه برای کاهش pH از طریق تخمیر است. در این فرآیند، باکتری های "خوب" اسید لاکتیک تولید می کنند که pH محصول را کاهش می دهد و از رشد میکروارگانیسم های دیگر جلوگیری می کند. محصولات ترشی، شور و تخمیری و همچنین سوسیس دودی و زیتون خام با این روش تولید می شود. همچنین با افزودن مستقیم اسید (استیک، لاکتیک، سیتریک) به غذا یا با افزودن موادی که به طور طبیعی اسیدی هستند، مانند گوجه فرنگی در سس اسپاگتی، PH را می توان کاهش داد.

شرکت ما راه حل هایی را برای ساده و سریع ارائه می دهد

معدهبخشی از دستگاه گوارش است که در آن غذای مخلوط با بزاق، پوشیده از مخاط لزج غدد بزاقی مری، برای پردازش مکانیکی و شیمیایی آن به مدت 3 تا 10 ساعت نگه داشته می شود. وظایف معده عبارتند از: (1) سپرده مواد غذایی؛(2) ترشحی -جداسازی آب معده، که پردازش شیمیایی مواد غذایی را فراهم می کند. (3) - موتور- مخلوط کردن غذا با شیره های گوارشی و انتقال آن به قسمت های دوازدهه. (4) - مکشمقدار کمی از مواد دریافتی از غذا وارد خون می شود. مواد حل شده در الکل در مقادیر بسیار بیشتری جذب می شوند. (5) - دفعی- انتشار همراه با آب معده متابولیت ها (اوره، اسید اوریک، کراتین، کراتینین) که غلظت آنها در اینجا از مقادیر آستانه فراتر می رود و موادی که از خارج وارد بدن می شوند (نمک های فلزات سنگین، ید) به داخل حفره معده ، داروهای دارویی)؛ (6) - غدد درون ریز- تشکیل مواد فعال (هورمون) که در تنظیم فعالیت معده و سایر غدد گوارشی (گاسترین، هیستامین، سوماتوستاتین، موتیلین و غیره) شرکت می کنند. (7) - محافظ- اثر ضد باکتری و باکتریواستاتیک شیره معده و برگشت غذای بی کیفیت و جلوگیری از ورود آن به روده.

فعالیت ترشحی معده انجام می شود معدهغدد،آب معده تولید می کند و توسط سه نوع سلول نشان داده می شود: اصلی(گلندولوسیت های اصلی) که در تولید آنزیم ها نقش دارند. جداری(گلاندولوسیت های جداری)، در تولید اسید هیدروکلریک (HC1) و اضافی(موکوسیت ها) ترشح مخاطی (مخاط) ترشح می کنند.

ترکیب سلولی غدد بسته به تعلق آنها به قسمتی از معده تغییر می کند و ترکیب و خواص ترشحی که ترشح می کنند بر همین اساس تغییر می کند.

ترکیب و خواص شیره معده. در حالت استراحت، با معده خالی، حدود 50 میلی لیتر از محتویات معده یک واکنش خنثی یا کمی اسیدی (pH = b.0) را می توان از معده انسان استخراج کرد. این مخلوطی از بزاق، شیره معده (به اصطلاح ترشح "پایه") و گاهی اوقات محتویات دوازدهه به معده پرتاب می شود.

جمع شیره معده،دفع در یک فرد در طول یک رژیم غذایی معمولی 1.5-2.5 لیتر در روز است. این

مایع بی رنگ، شفاف، کمی مادی با وزن مخصوص 1.002-1.007. ممکن است پوسته های مخاطی در آب میوه وجود داشته باشد. شیره معده به دلیل محتوای بالای اسید کلریدریک در آن (0.3-0.5٪) واکنش اسیدی دارد (pH = 0.8-1.5). محتوای آب در آب 99.0-99.5٪ و 1.0-0.5٪ - مواد متراکم است. باقی مانده متراکم توسط مواد آلی و معدنی (کلریدها، سولفات ها، فسفات ها، بی کربنات های سدیم، پتاسیم، کلسیم، منیزیم) نشان داده می شود. پایه ای غیرآلییکی از اجزای شیره معده - اسید کلریدریک - می تواند در حالت آزاد و متصل به پروتئین باشد. ارگانیک. آلیبخشی از باقی مانده متراکم آنزیم ها، موکوئیدها (مخاط معده)، یکی از آنها گاستروموکوپروتئین (عامل قلعه داخلی) است که برای جذب ویتامین B12 ضروری است. مقادیر کمی از مواد حاوی نیتروژن با طبیعت غیر پروتئینی (اوره، اسید اوریک، اسید لاکتیک و غیره) وجود دارد.

شکل 9.2. تشکیل اسید کلریدریک در شیره معده. توضیحات در متن

مکانیسم ترشح اسید هیدروکلریکاسید هیدروکلریک (HC1) توسط سلول های جداری واقع در تنگ، گردن و قسمت فوقانی بدن غده تولید می شود (شکل 9.2). این سلول ها با غنای استثنایی میتوکندری در امتداد لوله های داخل سلولی مشخص می شوند. ناحیه غشایی

توبول ها و سطح آپیکال سلول ها کوچک است و در صورت عدم تحریک خاص، سیتوپلاسم این ناحیه حاوی تعداد زیادی لوله وزیکول است. در حین تحریک در اوج ترشح، در نتیجه لوله های ساخته شده در آنها، سطح غشایی اضافی ایجاد می شود که با افزایش قابل توجهی در نفوذ لوله های سلولی تا انتهای غشای پایه همراه است. در امتداد لوله های تازه تشکیل شده بسیاری از میتوکندری های با ساختار واضح وجود دارد که مساحت غشای داخلی آنها در فرآیند بیوسنتز HC1 افزایش می یابد. تعداد و وسعت میکروویلی ها چندین برابر افزایش می یابد و بر این اساس سطح تماس لوله ها و غشای سلول آپیکال با فضای داخلی غده افزایش می یابد. افزایش سطح غشاهای ترشحی به افزایش تعداد حامل های یون در آنها کمک می کند. بنابراین، افزایش فعالیت ترشحی سلول های جداری ناشی از افزایش سطح غشای ترشحی است. این با افزایش بار کل انتقال یون و افزایش تعداد تماس های غشایی با میتوکندری ها - تامین کنندگان انرژی و یون های هیدروژن برای سنتز HC1 همراه است.

سلول های تولید کننده اسید (اکسینتیک) معده به طور فعال از گلیکوژن خود برای نیازهای فرآیند ترشح استفاده می کنند. ترشح HC1 به عنوان یک فرآیند بارز وابسته به cAMP مشخص می شود که فعال شدن آن در پس زمینه افزایش فعالیت گلیکوژنولیتیک و گلیکولیتیک رخ می دهد که با تولید پیروات همراه است. دکربوکسیلاسیون اکسیداتیو پیروات به استیل-CoA-CO 2 توسط کمپلکس پیروات دهیدروژناز انجام می شود و با تجمع NADH 2 در سیتوپلاسم همراه است. دومی برای تولید H + در طول ترشح HC1 استفاده می شود. تجزیه تری گلیسیریدها در مخاط معده تحت تأثیر لیپاز تری گلیسیرید و متعاقب آن استفاده از اسیدهای چرب، هجوم 3 تا 4 برابری معادل های کاهنده را به زنجیره انتقال الکترون میتوکندری ایجاد می کند. هر دو زنجیره واکنش، گلیکولیز هوازی و اکسیداسیون اسید چرب، توسط فسفوریلاسیون وابسته به cAMP آنزیم‌های مربوطه ایجاد می‌شوند که تولید استیل-COA در چرخه کربس و کاهش معادل‌های زنجیره انتقال الکترون میتوکندری را تضمین می‌کند. Ca 2+ در اینجا به عنوان یک عنصر کاملا ضروری از سیستم ترشحی HC1 عمل می کند.

فرآیند فسفوریلاسیون وابسته به cAMP فعال شدن اسید کربنیک معده را تضمین می کند که نقش آن به عنوان تنظیم کننده تعادل اسید و باز در سلول های تولید کننده اسید بسیار زیاد است. کار این سلول ها با از دست دادن طولانی مدت و انبوه یون های H + و تجمع OH در سلول همراه است که می تواند تأثیر مخربی بر ساختارهای سلولی داشته باشد. خنثی سازی یون های هیدروکسیل عملکرد اصلی کربان هیدراز است. یون‌های بی‌کربنات به‌دست‌آمده از طریق یک مکانیسم خنثی الکتریکی وارد خون می‌شوند و یون‌ها رزومه وارد سلول شوید

سلول های تولید کننده اسید در غشای بیرونی خود دارای دو سیستم غشایی هستند که در مکانیسم های H + و دخیل هستند.

ترشح HC1 Na +، K + -ATPase و (H + +K +) -ATPase است. Na +، K + -ATPase، واقع در غشای قاعده‌ای جانبی، K + را در ازای Na + از خون منتقل می‌کند و (H + + K +) -ATPase که در غشای ترشحی قرار دارد، پتاسیم را از ترشح اولیه در خون منتقل می‌کند. تبادل یون های H + شیره معده.

در طول دوره ترشح، میتوکندری ها با کل جرم خود به شکل یک جفت، لوله های ترشحی را می پوشانند و غشاهای آنها ادغام می شوند و یک مجتمع میتوکندری-ترشحی تشکیل می دهند که در آن یون های H + می توانند مستقیماً توسط (H + + K +) برجسته شوند. -ATPاز غشای ترشحی و به خارج از سلول منتقل می شود.

بنابراین، عملکرد تشکیل اسید سلول های جداری با حضور فرآیندهای فسفوریلاسیون - دفسفوریلاسیون در آنها، وجود یک زنجیره اکسیداتیو میتوکندری که یون های H + را از فضای ماتریکس منتقل می کند، و همچنین (H + + K +)- مشخص می شود. ATPاز غشای ترشحی، پمپاژ پروتون از سلول به مجرای غده به دلیل انرژی ATP.

آب با اسمز وارد لوله های سلول می شود. ترشح نهایی وارد شده به لوله ها حاوی HC1 با غلظت 155 میلی مول در لیتر، کلرید پتاسیم با غلظت 15 میلی مول در لیتر و مقدار بسیار کمی کلرید سدیم است.

نقش اسید کلریدریک در هضمدر حفره معده، اسید هیدروکلریک (HC1) فعالیت ترشحی غدد معده را تحریک می کند. تبدیل پپسینوژن به پپسین را با جدا کردن کمپلکس پروتئینی بازدارنده ترویج می کند. یک pH بهینه برای عملکرد آنزیم های پروتئولیتیک آب معده ایجاد می کند. باعث دناتوره شدن و تورم پروتئین ها می شود که باعث تجزیه آنها توسط آنزیم ها می شود. اثر ضد باکتریایی ترشح را فراهم می کند. آب کلریدریک همچنین عبور غذا از معده به دوازدهه را افزایش می دهد. در تنظیم ترشح غدد معده و پانکراس شرکت می کند و تشکیل هورمون های گوارشی (گاسترین، سکرتین) را تحریک می کند. ترشح آنزیم انتروکیناز توسط انتروسیت های مخاط دوازدهه را تحریک می کند. در انباشته شدن شیر شرکت می کند و شرایط محیطی مطلوب را ایجاد می کند و فعالیت حرکتی معده را تحریک می کند.

علاوه بر اسید کلریدریک، شیره معده حاوی مقادیر کمی از ترکیبات اسیدی است - اسید فسفات، اسیدهای لاکتیک و کربنیک، اسیدهای آمینه.

آنزیم های شیره معدهفرآیند آنزیمی اصلی در حفره معده، هیدرولیز اولیه پروتئین ها به آلبومین و پپتین ها با تشکیل مقدار کمی اسیدهای آمینه است. شیره معده دارای فعالیت پروتئولیتیک در محدوده وسیعی از pH با عملکرد بهینه در pH 1.5-2.0 و 3.2-4.0 است.

هفت نوع پپسینوژن در شیره معده شناسایی شده است که با نام مشترک متحد شده اند پپسین هاتشکیل پپسین ها از پیش سازهای غیر فعال - پپسینوژن ها، یافتن انجام می شود

در سلول های غدد معده به شکل گرانول زیموژن یافت می شود. در مجرای معده، پپسینوژن توسط HC1 با جدا کردن کمپلکس پروتئین بازدارنده از آن فعال می شود. متعاقباً در طی ترشح شیره معده، فعال شدن پپسینوژن تحت تأثیر پپسین از قبل تشکیل شده به صورت اتوکاتالیستی رخ می دهد.

هنگامی که محیط به طور مطلوب فعال است، پسین اثر لیز بر روی پروتئین ها، شکستن پیوندهای پپتیدی در مولکول پروتئین تشکیل شده توسط گروه هایی از فنیل آمین، تیروزین، تریپتوفان و سایر اسیدهای آمینه دارد. در نتیجه این اثر، مولکول پروتئین به پپتون ها، پروتئازها و پپتیدها تجزیه می شود. پپسین هیدرولیز مواد پروتئینی اصلی، به ویژه کلاژن - جزء اصلی الیاف بافت همبند را فراهم می کند.

پپسین های اصلی موجود در شیره معده عبارتند از:

پپسین A- گروهی از آنزیم ها که پروتئین ها را در pH = 1.5-2.0 هیدرولیز می کنند. بخشی از پپسین (حدود 1٪) وارد جریان خون می شود و از آنجا به دلیل کوچک بودن مولکول آنزیم، از فیلتر گلومرولی عبور کرده و از طریق ادرار (اوروپپسین) دفع می شود. تعیین محتوای اوروپسین در ادرار در عمل آزمایشگاهی برای مشخص کردن فعالیت پروتئولیتیک آب معده استفاده می شود.

گاستریکسین، پپسین C، کاتپسین معده- pH بهینه برای آنزیم های این گروه 3.2-3.5 است. نسبت پپسین A و گاستریکسین در شیره معده انسان از 1:1 تا 1:5 است.

پپسین B، پاراپپسین، ژلاتیناز- ژلاتین را مایع می کند، پروتئین های بافت همبند را تجزیه می کند. در pH 5.6 و بالاتر، عمل آنزیم مهار می شود.

رنین،پپسین دی، کیموزین- کازئین شیر را در حضور یون های Ca++ تجزیه می کند و پاراکازئین و پروتئین آب پنیر را تشکیل می دهد.

شیره معده حاوی تعدادی آنزیم غیر پروتئولیتیک است. این - لیپاز معده،تجزیه چربی هایی که در مواد غذایی در حالت امولسیون شده (چربی های شیر) به گلیسرول و اسیدهای چرب در pH = 5.9-7.9 هستند. در کودکان، لیپاز معده تا 59 درصد چربی شیر را تجزیه می کند. لیپاز کمی در شیره معده بزرگسالان وجود دارد. لیزوزیم(مورامیداز)، موجود در شیره معده، اثر ضد باکتریایی دارد. اوره آز- اوره را در pH=8.0 تجزیه می کند. آمونیاک آزاد شده در طی این فرآیند HC1 را خنثی می کند.

مخاط معده و نقش آن در هضم غذایک جزء ارگانیک واجب شیره معده است لجن،که توسط تمام سلول های مخاط معده تولید می شود. سلول های جانبی (موکوسیت ها) بیشترین فعالیت تولید موکوئید را نشان می دهند. ترکیب مخاط شامل موکوپلی ساکاریدهای خنثی، سیالوموسین، گلیکوپروتئین و گلیکان است.

402

مخاط نامحلول(موسین) محصول فعالیت ترشحی سلول های کمکی (موکوسیت ها) و سلول های اپیتلیوم سطحی غدد معده است. موسین از طریق غشای آپیکال آزاد می شود، لایه ای از مخاط را تشکیل می دهد که مخاط معده را می پوشاند و از اثرات مخرب عوامل برون زا جلوگیری می کند. همین سلول ها به طور همزمان موسین تولید می کنند بی کربناتاز اثر متقابل موسین و بی کربنات تشکیل می شود سد مخاطی بی کربناتغشای مخاطی را از اتولیز تحت تأثیر اسید هیدروکلریک و پپسین محافظت می کند.

در pH کمتر از 5.0، ویسکوزیته مخاط کاهش می یابد، حل می شود و از سطح غشای مخاطی خارج می شود، در حالی که پوسته ها و توده های مخاطی در شیره معده ظاهر می شوند. در همان زمان، یون های هیدروژن و پروتئینازهای جذب شده توسط آن از مخاط حذف می شوند. به این ترتیب نه تنها مکانیسمی برای محافظت از غشای مخاطی تشکیل می شود، بلکه هضم در حفره معده نیز فعال می شود.

موکوپلی ساکاریدهای خنثی(بخش اصلی مخاط نامحلول و محلول) جزء آنتی ژن های گروه خون، فاکتور رشد و عامل ضد کم خونی Castle است.

سیالوموسین،ترکیبات مخاطی قادر به خنثی کردن ویروس ها و جلوگیری از هماگلوتیناسیون ویروسی هستند. آنها همچنین در سنتز HC1 نقش دارند.

گلیکوپروتئین ها،تولید شده توسط سلول های جداری، عامل ذاتی Castle هستند که برای جذب ویتامین B ضروری هستند. عدم وجود این عامل منجر به ایجاد بیماری به نام کم خونی کمبود B 12 (کم خونی فقر آهن) می شود.

تنظیم ترشح معده.مکانیسم های عصبی و هومورال در تنظیم فعالیت ترشحی غدد معده نقش دارند. کل فرآیند ترشح شیره معده را می توان به سه مرحله تقسیم کرد که به موقع روی هم قرار گرفته اند: رفلکس پیچیده(سفالیک)، معدهو روده ای

تحریک اولیه غدد معده (اولین مرحله سفالیک یا رفلکس پیچیده) به دلیل تحریک گیرنده های بینایی، بویایی و شنوایی توسط بینایی و بوی غذا و درک کل وضعیت مرتبط با مصرف غذا (رفلکس شرطی) ایجاد می شود. جزء فاز). این اثرات با تحریک گیرنده های حفره دهان، حلق و مری هنگام ورود غذا به حفره دهان، در حین جویدن و بلع (جزء رفلکس بدون شرط فاز) لایه لایه می شوند.

اولین جزء فاز با آزاد شدن شیره معده در نتیجه سنتز محرک های بینایی، شنیداری و بویایی آوران در تالاموس، هیپوتالاموس، سیستم لیمبیک و قشر مغز آغاز می شود. این شرایط را برای افزایش تحریک پذیری نورون های مرکز پیاز گوارشی و تحریک فعالیت ترشحی غدد معده ایجاد می کند.

تحریک گیرنده های حفره دهان، حلق و مری در امتداد رشته های آوران جفت اعصاب جمجمه ای V، IX، X به مرکز ترشح شیره معده در بصل النخاع منتقل می شود.

شکل 9.3. تنظیم عصبی غدد معده.

مغز از مرکز، تکانه‌هایی در امتداد رشته‌های وابران عصب واگ به غدد معده فرستاده می‌شوند که منجر به افزایش رفلکس بدون شرط اضافی در ترشح می‌شود (شکل 9.3). شیره ترشح شده تحت تأثیر بینایی و بوی غذا، جویدن و بلعیدن نامیده می شود. "اشتهاآور"یا خلبان به دلیل ترشح آن، معده از قبل برای مصرف غذا آماده می شود. وجود این مرحله ترشح توسط I.P. Pavlov در یک آزمایش کلاسیک با تغذیه خیالی در سگ های ازوفاگوتومی شده ثابت شد.

شیره معده به دست آمده در اولین فاز رفلکس کمپلکس دارای اسیدیته بالا و فعالیت پروتئولیتیک بالایی است. ترشح در این مرحله به تحریک پذیری مرکز غذا بستگی دارد و در مواجهه با محرک های مختلف خارجی و داخلی به راحتی مهار می شود.

اولین فاز پیچیده رفلکس ترشح معده با مرحله دوم - معده (نوروهومورال) لایه بندی می شود. عصب واگ و رفلکس های داخل دیواره موضعی در تنظیم فاز ترشح معده نقش دارند. ترشح آبمیوه در این مرحله با واکنش انعکاسی به عمل تحریک‌کننده‌های مکانیکی و شیمیایی روی مخاط معده (غذا وارد شده به معده، اسید کلریدریک آزاد شده با «آب اشتعال»، نمک‌های محلول در آب، مواد استخراج‌کننده گوشت مرتبط است. و سبزیجات، محصولات هضم پروتئین، و همچنین تحریک سلول های ترشحی توسط هورمون های بافتی (گاسترین، گاستامین، بمبسین).

تحریک گیرنده های مخاط معده باعث ایجاد جریان تکانه های آوران به نورون های ساقه مغز می شود که با افزایش تون هسته های عصب واگ و افزایش قابل توجه جریان تکانه های وابران در طول عصب واگ همراه است. سلول های ترشحی آزاد شدن استیل کولین از انتهای عصبی نه تنها باعث تحریک فعالیت سلول های اصلی و جداری می شود، بلکه باعث آزاد شدن گاسترین توسط سلول های G آنتروم معده می شود. گاسترین- قوی ترین محرک شناخته شده سلول های جداری و تا حدی سلول های اصلی. علاوه بر این، گاسترین باعث تحریک تکثیر سلول های مخاطی و افزایش جریان خون در آن می شود. ترشح گاسترین در حضور اسیدهای آمینه، دی پپتیدها و همچنین با اتساع متوسط ​​آنتروم معده افزایش می یابد. این امر باعث تحریک پیوند حسی قوس بازتابی محیطی سیستم روده می شود و فعالیت سلول های G را از طریق نورون های داخلی تحریک می کند. همراه با تحریک سلول‌های جداری، چیف و G، استیل کولین فعالیت هیستیدین دکربوکسیلاز سلول‌های ECL را افزایش می‌دهد که منجر به افزایش محتوای هیستامین در مخاط معده می‌شود. دومی به عنوان محرک اصلی تولید اسید هیدروکلریک عمل می کند. هیستامین بر روی گیرنده های H 2 سلول های جداری اثر می کند که برای فعالیت ترشحی این سلول ها ضروری است. هیستامین همچنین اثر محرکی بر ترشح پروتئینازهای معده دارد، با این حال، حساسیت سلول های زیموژن به آن کم است که دلیل آن چگالی کم گیرنده های H 2 بر روی غشای سلول های اصلی است.

مرحله سوم (روده ای) ترشح معده زمانی اتفاق می افتد که غذا از معده به روده می رسد. مقدار شیره معده آزاد شده در این مرحله از 10 درصد حجم کل ترشح معده تجاوز نمی کند. ترشح معده در دوره اولیه فاز افزایش می یابد و سپس شروع به کاهش می کند.

افزایش ترشح به دلیل افزایش قابل توجه جریان تکانه های آوران از گیرنده های مکانیکی و شیمیایی مخاط اثنی عشر هنگامی که غذای کمی اسیدی از معده می آید و آزاد شدن گاسترین توسط سلول های G دوازدهه است. با ورود کیم اسیدی و کاهش pH محتویات اثنی عشر به زیر 4.0، ترشح شیره معده شروع به مهار می کند. سرکوب بیشتر ترشح به دلیل ظاهر شدن در غشای مخاطی دوازدهه ایجاد می شود. ترشح،که یک آنتاگونیست گاسترین است، اما در عین حال سنتز پپسینوژن ها را افزایش می دهد.

با پر شدن دوازدهه و افزایش غلظت محصولات هیدرولیز پروتئین و چربی، مهار فعالیت ترشحی تحت تأثیر پپتیدهای ترشح شده توسط غدد درون ریز دستگاه گوارش (سوماتوستاتین، پپتید روده فعال وازواکتیو، کوله سیتوکینین، هورمون بازدارنده معده، گلوکاگون) افزایش می یابد. تحریک مسیرهای عصبی آوران زمانی رخ می دهد که گیرنده های شیمیایی و اسمزی روده توسط مواد غذایی دریافتی از معده تحریک می شوند.

هورمون انتروگاسترین،یکی از محرک های ترشح معده در فاز سوم است که در مخاط روده تشکیل می شود. محصولات هضم غذا (به ویژه پروتئین ها) که در روده ها جذب خون می شوند، می توانند با افزایش تشکیل هیستامین و گاسترین، غدد معده را تحریک کنند.

تحریک ترشح معده.برخی از تکانه‌های عصبی که ترشح معده را تحریک می‌کنند از هسته‌های پشتی عصب واگ (در بصل النخاع) منشأ می‌گیرند، در امتداد رشته‌های آن به سیستم روده می‌رسند و سپس وارد غدد معده می‌شوند. بخش دیگری از سیگنال های ترشحی از خود سیستم عصبی روده منشا می گیرند. بنابراین، هم سیستم عصبی مرکزی و هم سیستم عصبی روده ای در تحریک عصبی غدد معده نقش دارند. تأثیرات رفلکس از طریق دو نوع قوس رفلکس به غدد معده می رسد. اولین - قوس های رفلکس طولانی - شامل ساختارهایی است که از طریق آنها تکانه های آوران از مخاط معده به مراکز مربوطه مغز (در بصل النخاع، هیپوتالاموس) ارسال می شود، تکانه های وابران در امتداد اعصاب واگ به معده ارسال می شوند. دوم - قوس های رفلکس کوتاه - اجرای رفلکس ها را در سیستم داخلی روده تضمین می کند. محرک‌هایی که باعث ایجاد این رفلکس‌ها می‌شوند زمانی رخ می‌دهند که دیواره معده کشیده می‌شود، لمسی و شیمیایی (HCI، پپسین و غیره) بر گیرنده‌های مخاط معده تأثیر می‌گذارد.

سیگنال های عصبی که از طریق قوس های رفلکس به غدد معده منتقل می شوند، سلول های ترشحی را تحریک می کنند و همزمان سلول های G را فعال می کنند که گاسترین تولید می کنند. گاسترین یک پلی پپتید است که به دو شکل ترشح می شود: "گاسترین بزرگتر" حاوی 34 اسید آمینه (G-34) و شکل کوچکتر (G-17) حاوی 17 اسید آمینه. دومی موثرتر است.

گاسترین که از طریق جریان خون وارد سلول های غده ای می شود، سلول های جداری و به میزان کمتری سلول های اصلی را تحریک می کند. میزان ترشح اسید هیدروکلریک تحت تأثیر گاسترین می تواند 8 برابر افزایش یابد. اسید هیدروکلریک آزاد شده، به نوبه خود، با تحریک گیرنده های شیمیایی غشای مخاطی، ترشح آب معده را افزایش می دهد.

فعال شدن عصب واگ نیز با افزایش فعالیت هیستیدین دکربوکسیلاز در معده همراه است که در نتیجه محتوای هیستامین در غشای مخاطی آن افزایش می یابد. پوز-

دومی مستقیماً روی غددولوسیت های جداری تأثیر می گذارد و ترشح HC1 را به طور قابل توجهی افزایش می دهد.

بنابراین، آدتیل کولین، آزاد شده در انتهای عصبی عصب واگ، گاسترین و هیستامین به طور همزمان اثر تحریک کننده ای بر غدد معده دارند و باعث آزاد شدن اسید هیدروکلریک می شوند. ترشح پپسینوژن توسط غددولوسیت های اصلی توسط استیل کولین (که در انتهای عصب واگ و سایر اعصاب روده آزاد می شود) و همچنین با عمل اسید هیدروکلریک تنظیم می شود. مورد دوم با بروز رفلکس های روده ای با تحریک گیرنده های HC1 در مخاط معده و همچنین با آزاد شدن گاسترین تحت تأثیر HC1 همراه است که تأثیر مستقیمی بر غددولوسیت های اصلی دارد.

مواد مغذی و ترشح معده.عوامل ایجاد کننده کافی ترشح معده موادی هستند که در غذا مصرف می شوند. سازگاری عملکردی غدد معده با غذاهای مختلف در ماهیت متفاوت واکنش ترشحی معده به آنها بیان می شود. سازگاری فردی دستگاه ترشحی معده با ماهیت غذا بر اساس کیفیت، کمیت و رژیم غذایی آن تعیین می شود. یک نمونه کلاسیک از واکنش های تطبیقی ​​غدد معده، واکنش های ترشحی است که توسط I.P. Pavlov در پاسخ به مصرف مواد غذایی حاوی کربوهیدرات ها (نان)، پروتئین ها (گوشت)، چربی ها (شیر) مورد مطالعه قرار گرفته است.

موثرترین عامل ترشح غذای پروتئینی است (شکل 9.4). پروتئین ها و فرآورده های هضم آنها دارای اثر آبمیوه ای بارز هستند. پس از خوردن گوشت رشد می کند

شکل 9.4. ترشح شیره معده و پانکراس به مواد مغذی مختلف.

شیره معده - خط نقطه، شیره پانکراس - خط جامد.

ترشح کاملاً پرانرژی شیره معده با حداکثر در ساعت 2. رژیم غذایی طولانی مدت گوشت منجر به افزایش ترشح معده به تمام محرک های غذایی، افزایش اسیدیته و قدرت گوارشی شیره معده می شود.

غذای کربوهیدراتی (نان) ضعیف ترین محرک ترشح است. نان از نظر محرک های شیمیایی ترشح ضعیف است، بنابراین پس از مصرف آن، پاسخ ترشحی با حداکثر در ساعت 1 ایجاد می شود (ترشح آب رفلکس) و سپس به شدت کاهش می یابد و برای مدت طولانی در سطح پایین باقی می ماند. هنگامی که فرد برای مدت طولانی در رژیم کربوهیدرات باقی می ماند، اسیدیته و قدرت گوارشی آب میوه کاهش می یابد.

تأثیر چربی شیر بر ترشح معده در دو مرحله مهاری و تحریکی رخ می دهد. این واقعیت را توضیح می دهد که پس از خوردن غذا، حداکثر واکنش ترشحی تنها در پایان ساعت 3 ایجاد می شود. در نتیجه تغذیه طولانی مدت از غذاهای چرب، ترشح معده به محرک های غذایی به دلیل نیمه دوم دوره ترشح افزایش می یابد. قدرت هضم آب میوه هنگام استفاده از چربی در غذا در مقایسه با آبمیوه ای که در رژیم گوشتی آزاد می شود کمتر است، اما بیشتر از مصرف غذاهای کربوهیدراتی است.

میزان ترشح شیره معده، اسیدیته و فعالیت پروتئولیتیک آن نیز به مقدار و قوام غذا بستگی دارد. با افزایش حجم غذا، ترشح شیره معده افزایش می یابد.

تخلیه غذا از معده به دوازدهه با مهار ترشح معده همراه است. مانند برانگیختگی، این فرآیند در مکانیسم عمل خود عصبی است. جزء رفلکس این واکنش ناشی از کاهش جریان تکانه های آوران از مخاط معده است که به میزان بسیار کمتری توسط فرنی مایع با pH بالای 5 تحریک می شود و افزایش جریان تکانه های آوران از مخاط دوازدهه (رفلکس داخل معده).

تغییر در ترکیب شیمیایی غذا و ورود محصولات هضم آن به دوازدهه باعث آزاد شدن پپتیدها (سوماتوستاتین، سکرتین، نوروتنسین، GIP، گلوکاگون، کوله سیستوکین) از انتهای عصبی و سلول های غدد درون ریز معده پیلور، دوازدهه و پانکراس می شود. -nina) که باعث مهار تولید اسید کلریدریک و سپس به طور کلی ترشح معده می شود. پروستاگلاندین های گروه E نیز بر ترشح سلول های اصلی و جداری اثر مهاری دارند.

نقش مهمی در فعالیت ترشحی غدد معده توسط وضعیت عاطفی فرد و استرس ایفا می کند. در میان عوامل غیر مغذی که فعالیت ترشحی غدد معده را افزایش می دهد، استرس، تحریک و عصبانیت از اهمیت بیشتری برخوردار است، حالت های ترس، مالیخولیا و افسردگی فرد، اثر مهارکننده ای بر فعالیت غدد دارد.

مشاهدات طولانی مدت از فعالیت دستگاه ترشحی معده در انسان، تشخیص ترشح شیره معده را در طول دوره میان گوارشی ممکن می سازد. در این صورت موثر است

معلوم شد که ما محرک‌هایی هستیم که با غذا خوردن (محیطی که معمولاً غذا در آن مصرف می‌شود)، بلعیدن بزاق، و ریختن آب دوازدهه (لوزالمعده، روده، صفرا) به معده مرتبط هستند.

غذای بد جویده شده یا دی اکسید کربن انباشته شده باعث تحریک گیرنده های مکانیکی و شیمیایی مخاط معده می شود که با فعال شدن دستگاه ترشحی مخاط معده و ترشح پپسین و اسید هیدروکلریک همراه است.

ترشح خودبخودی معده می تواند در اثر خاراندن پوست، سوختگی، آبسه ایجاد شود و در بیماران جراحی در دوره بعد از عمل رخ می دهد. این پدیده با افزایش تشکیل هیستامین از محصولات تجزیه بافت و آزاد شدن آن از بافت ها همراه است. با جریان خون، هیستامین به غدد معده می رسد و ترشح آنها را تحریک می کند.

فعالیت حرکتی معده.معده ذخیره می‌کند، گرم می‌شود، مخلوط می‌شود، خرد می‌شود، به حالت نیمه مایع منتهی می‌شود، محتویات را با سرعت‌ها و نیرو‌های مختلف مرتب می‌کند و به سمت دوازدهه حرکت می‌دهد. همه اینها به لطف عملکرد حرکتی ناشی از انقباض دیواره ماهیچه صاف آن انجام می شود. ویژگی های مشخص سلول های آن، مانند دیواره عضلانی کل لوله گوارش، توانایی خود به خود فعالیت(اتوماتیک)، در پاسخ به کشش - بادزدکی در اطرافو برای مدت طولانی در حالت کاهش یافته باقی می مانند. ماهیچه های معده نه تنها می توانند منقبض شوند، بلکه به طور فعال نیز می توانند منقبض شوند آروم باش.

در خارج از مرحله هضم، معده در حالت خفته و بدون حفره وسیع بین دیواره های آن قرار دارد. پس از 45-90 دقیقه استراحت، انقباضات دوره ای معده رخ می دهد که 20-50 دقیقه طول می کشد (فعالیت متناوب گرسنه). وقتی از غذا پر می شود، شکل کیسه ای به خود می گیرد که یک طرف آن تبدیل به مخروط می شود.

در طول یک وعده غذایی و پس از مدتی، دیواره فوندوس معده شل می شود، که شرایطی را برای تغییر حجم بدون افزایش قابل توجه فشار در حفره آن ایجاد می کند. شل شدن عضلات فوندوس معده در هنگام غذا خوردن نامیده می شود "دستور آشپزیآرامش روحی."

در معده پر از غذا، سه نوع حرکت مشاهده می شود: (1) امواج پریستالتیک. (2) انقباض قسمت انتهایی عضله پیلور معده. (3) کاهش حجم حفره فوندوس معده و بدن آن.

امواج پریستالتیکدر یک ساعت اول پس از غذا خوردن روی انحنای کمتر نزدیک مری (جایی که ضربان ساز قلب قرار دارد) رخ می دهد و با سرعت 1 سانتی متر در ثانیه به پیلور گسترش می یابد، 1.5 ثانیه طول می کشد و 1-2 سانتی متر از دیواره معده را می پوشاند. در قسمت پیلور معده طول موج 6-4 در دقیقه و سرعت آن به 4-3 سانتی متر بر ثانیه افزایش می یابد.

به دلیل انعطاف پذیری زیاد ماهیچه های دیواره معده و توانایی افزایش تون هنگام کشش، بولوس غذا وارد می شود.

در حفره آن ریخته می شود، توسط دیواره های معده محکم می شود، در نتیجه با ورود غذا، "لایه هایی" در قسمت پایین تشکیل می شود. مایع بدون توجه به میزان پر شدن معده به داخل آنتروم جریان می یابد.

اگر مصرف غذا مصادف با یک دوره استراحت باشد، بلافاصله پس از خوردن غذا، انقباضات معده رخ می دهد، اما اگر مصرف غذا با فعالیت دوره ای گرسنگی همزمان باشد، انقباضات معده مهار شده و کمی دیرتر (3-10 دقیقه) رخ می دهد. در دوره اولیه انقباضات، امواج کوچک و با دامنه کم ایجاد می شود که باعث مخلوط شدن سطحی غذا با شیره معده و حرکت بخش های کوچکی از آن به داخل بدن معده می شود. به همین دلیل، تجزیه کربوهیدرات ها توسط آنزیم های آمیلولیتیک بزاق در داخل بولوس غذا ادامه می یابد.

انقباضات نادر با دامنه کم در دوره اولیه هضم با انقباضات قوی تر و مکرر جایگزین می شود که شرایطی را برای اختلاط فعال و حرکت محتویات معده ایجاد می کند. با این حال، غذا به آرامی به جلو حرکت می کند، زیرا موج انقباض از روی بولوس غذا می گذرد، آن را با خود حمل می کند و سپس به عقب پرتاب می کند. بنابراین، کار مکانیکی برای خرد کردن غذا و پردازش شیمیایی آن به دلیل حرکت مکرر در امتداد سطح فعال غشای مخاطی، اشباع شده با آنزیم ها و آب اسیدی انجام می شود.

امواج پریستالتیک در بدن معده بخشی از غذا را که در معرض شیره معده است به سمت پیلور حرکت می دهد. این بخش از غذا با توده غذایی از لایه های عمیق تر جایگزین می شود که ترکیب آن با شیره معده را تضمین می کند. با وجود این واقعیت که موج پریستالتیک توسط یک دستگاه ماهیچه صاف معده تشکیل می شود، با نزدیک شدن به آنتروم حرکت صاف رو به جلو خود را از دست می دهد و انقباض تونیک آنتروم رخ می دهد.

در قسمت پیلور معده وجود دارد سوکرای پیشرانشنیا،اطمینان از تخلیه محتویات معده به دوازدهه امواج محرکه با فرکانس 6-7 در دقیقه رخ می دهد. آنها ممکن است با موارد پریستالتیک ترکیب شوند یا نباشند.

در حین هضم، انقباضات عضلات طولی و دایره ای با هم هماهنگ هستند و نه از نظر شکل و نه از نظر فرکانس با یکدیگر تفاوتی ندارند.

تنظیم فعالیت حرکتی معده.تنظیم فعالیت حرکتی معده توسط مکانیسم های عصبی مرکزی و هومورال محلی انجام می شود. تنظیم عصبی توسط تکانه های افکگورنی که از طریق الیاف واگ (افزایش انقباضات) و اعصاب اسپلنیک (انقباضات مهار شده) به معده می رسند فراهم می شود. تکانه های آوران از تحریک گیرنده ها در حفره دهان، مری، معده، روده کوچک و بزرگ ناشی می شوند. یک محرک کافی که باعث افزایش فعالیت حرکتی عضلات معده می شود، کشش است

دیوارهای آن این کشش توسط فرآیندهای سلول های عصبی دوقطبی واقع در شبکه عصبی بین عضلانی و زیر مخاطی درک می شود.

مایعات بلافاصله پس از ورود به معده شروع به عبور از روده می کنند. غذای مخلوط به مدت 10-3 ساعت در معده یک فرد بالغ باقی می ماند.

تخلیه غذا از معده به دوازدهه عمدتاً به دلیل است انقباضات عضلات معده- به خصوص انقباضات شدید آنتروم آن. انقباضات ماهیچه های این قسمت نامیده می شود پیلور"پمپ".گرادیان فشار بین حفره های معده و دوازدهه به 20-30 سانتی متر آب می رسد. هنر پیلوریکاسفنکتر(لایه ضخیم گردش خون از ماهیچه ها در ناحیه پیلور) از بازگرداندن کیم به داخل معده جلوگیری می کند. سرعت تخلیه معده نیز تحت تأثیر فشار دوازدهه، فعالیت حرکتی آن و مقدار pH محتویات معده و دوازدهه است.

در تنظیم انتقال غذا از معده به روده، تحریک گیرنده های مکانیکی معده و اثنی عشر از اهمیت بالایی برخوردار است. تحریک اولی تخلیه را تسریع می کند، در حالی که تحریک دومی آن را کند می کند. هنگامی که محلول های اسیدی (با pH کمتر از 5.5)، گلوکز و محصولات هیدرولیز چربی وارد دوازدهه می شوند، کاهش سرعت تخلیه مشاهده می شود. تأثیر این مواد به صورت انعکاسی انجام می شود، با مشارکت قوس های بازتابی "طولانی" که در سطوح مختلف سیستم عصبی مرکزی بسته می شوند، و همچنین موارد "کوتاه"، که نورون های آنها در گره های خارج و درون دیواره بسته می شوند. .

تحریک عصب واگ باعث افزایش حرکت معده، افزایش ریتم و قدرت انقباضات می شود. در همان زمان، تخلیه محتویات معده به دوازدهه تسریع می شود. در عین حال، رشته های عصبی واگ می توانند آرامش پذیری معده را افزایش داده و تحرک را کاهش دهند. مورد دوم تحت تأثیر محصولات هیدرولیز چربی که از دوازدهه عمل می کنند رخ می دهد.

اعصاب سمپاتیک ریتم و قدرت انقباضات معده و سرعت انتشار موج پریستالتیک را کاهش می دهند.

هورمون های گوارشی نیز بر سرعت تخلیه معده تأثیر می گذارد. بنابراین، آزاد شدن سکرتین و کوله سیستوکینین-پانکرئوزیمین تحت تأثیر محتویات اسیدی معده، حرکت معده و سرعت تخلیه غذا از آن را مهار می کند. همین هورمون ها ترشح لوزالمعده را افزایش می دهند، که باعث افزایش pH محتویات دوازدهه، خنثی سازی اسید هیدروکلریک می شود، به عنوان مثال. شرایطی برای تسریع تخلیه معده ایجاد می شود. تحرک نیز تحت تأثیر گاسترین، موتیلین، سروتونین و انسولین افزایش می یابد. گلوکاگون و بولبوگاسترون حرکت معده را مهار می کنند.

عبور غذا به اثنی عشر در بخش های جداگانه در طی انقباضات قوی آنتروم اتفاق می افتد. در این دوره، بدن معده تقریباً به طور کامل از پیلوری جدا می شود

بخش سیال توسط عضلات منقبض شده، کانال پیلور در جهت طولی کوتاه می شود و غذا در قسمت هایی به پیاز اثنی عشر هدایت می شود.

سرعت انتقال کیم به دوازدهه به قوام محتویات معده، فشار اسمزی محتویات معده، ترکیب شیمیایی غذا و درجه پر شدن دوازدهه بستگی دارد.

محتویات معده زمانی وارد روده می شود که قوام آن مایع یا نیمه مایع شود. غذای بد جویده شده بیشتر از غذای مایع یا خیس در معده می ماند. سرعت تخلیه غذا از معده به نوع آن بستگی دارد: غذاهای کربوهیدراتی سریعترین دفعات را انجام می دهند (پس از 1.5-2 ساعت)، پروتئین ها از نظر سرعت تخلیه در رتبه دوم هستند و غذاهای چرب بیشترین زمان را در معده می مانند.