Как изменяются окончания прилагательных. Падежные окончания имен прилагательных. Окончания творительного падежа

Какая система органов руководит работой организма?

Нервная система

1. Чтобы восстановить работу остановившегося сердца, кровь, Сж обогащённую кислородом, направляют в аорту, против естественного тока крови. Куда пойдёт кровь: в левый желудочек или в сосуды, питающие сердце, которые начинаются под полулунными клапанами со стороны аорты?

Кровь, обогащенная кислородом, пойдет в коронарные сосуды, начинающиеся под полулунными клапанами со стороны аорты. Это делается для того, чтобы обогащенная кровь поступила сначала по сосудам к сердцу. Тогда зашлакованные в результате анаэробного окисления (пытаясь выжить при сниженном количестве кислорода) продуктами распада белков (меленой, смегмой, гидропиритом) клетки сердца оживают, и сердце начинает сокращаться самостоятельно, неся кислород к остальным органам.

2. Что такое автоматизм сердца?

Способность органа ритмически возбуждаться без внешних раздражений под влиянием импульсов, возникающих в нем самом, называют автоматизмом

3. Как влияет на работу сердца центральная нервная система?

Центральная нервная система не изменяет последовательность сокращений предсердий и желудочков, но она может изменять их ритм. Когда человек отдыхает, сердце работает медленнее. Когда он занят напряженной физической работой, сердце работает сильнее и чаще. Это происходит потому, что к сердцу подходят два нерва: симпатический - ускоряющий и блуждающий, замедляющий сердечную деятельность.

4. Какие вещества влияют на работу сердца гуморальным путём? Могут ли они изменить последовательность сокращений отделов сердца?

Регуляция работы сердца происходит и гуморалъно, веществами, которые приносит к органам кровь. Одни из них, например адреналин, соли кальция, усиливают сердечную деятельность, другие ее ослабляют. К последним относятся ацетилхолин, соли калия и др. Эти вещества не могут изменить последовательность сокращения отделов сердца.

5. Как поддерживается постоянство артериального давления крови?

Симпатический и блуждающий нервы относятся к вегетативной нервной системе. Они регулируют работу не только сердца, но и кровеносных сосудов. Так, симпатический нерв не только усиливает деятельность сердца, но и сужает артериальные сосуды, отходящие от сердца. Вследствие этого давление на стенки артериальных сосудов повышается. Но если оно достигает критического уровня, усиливается действие блуждающего нерва, который не только ослабляет деятельность сердца, но и расширяет просвет артериальных сосудов. Это приводит к понижению давления. В результате у здорового человека уровень артериального давления поддерживается в пределах определенных границ. Если оно станет ниже нормы, усилится действие симпатических нервов, которые исправят положение.

6. Как можно использовать знания о вегетативных сосудистых рефлексах для тренировки сердца и сосудов?

Если раздражать нервные окончания в сердце, то сердце будет работать быстрее и в следствии этого будет тренироваться кардио мышца. Но подбирать комплекс упражнений нужно аккуратно, что бы не перегрузить сердце.

МОАУ «Гимназия имени Александра Грина» г. Кирова

Конспект урока

«Движение крови по сосудам. Регуляция работы сердца и кровеносных сосудов»

8 класс

Шишкина Наталья Ивановна,

г.Киров

2012 год

Раскрыть причины движения крови

Выяснить природу пульса

Сформировать представление об автономии сердца, местной и центральной регуляции

Организационный этап.

Проверка домашнего задания по вариантам.

Движение крови по кровеносным сосудам.

Наследственное заболевание, выражающееся в склонности к кровотечениям в результате несвертываемости крови

Путь крови от левого желудочка до правого предсердия

Препарат из убитых или ослабленных микроорганизмов

Белые кровяные клетки

Жидкая часть крови

Группа крови универсального донора

Вещество, вырабатываемое лейкоцитами на чужеродный белок

Кровь, насыщенная кислородом

Самый крупный сосуд

Процесс пожирания инородных тел лейкоцитами

Кровь, насыщенная углекислым газом

Способность организма защищаться от инфекционного воздействия

Человек, предоставляющий часть своей крови для переливания

Путь крови от правого желудочка до левого предсердия

Сосуды, несущие кровь от сердца

Красные кровяные клетки

Вещество, входящее в состав эритроцитов.

Кровеносные сосуды, по которым кровь движется к сердцу

Колебания стенок сосудов, вызванные изменениями давления крови в сосудах в ритме сокращения сердца

Мотивационный этап.

По мнению японский профессор К. Ниши, «здоровье человека зависит от того, как обращается кровь по сосудам, насколько беспрепятственно протекает она, какова скорость и сила ее движения, насколько совершенен ее состав».

«Жизнь - это и есть движение, а движение есть жизнь».

Изучение нового материала.

Что же заставляет двигаться кровь по нашим сосудам?

Работа сердца

Разность кровяного давления

В аорте – 150 мм рт. ст.,

В крупных артерия - 120 мм рт. ст.,

В капиллярах – 30 мм рт. ст.,

В венах около 10 мм рт. ст..

Сокращение скелетной мускулатуры нижних конечностей

Присасывающая сила грудной клетки

Наличие клапанов в крупных венах

Что такое пульс?

Как можно доказать, что пульс зависит от колебания стенок артерий и не зависит от того, движется ли кровь в сосуде или нет? Посмотрев видеофрагмент и измерьте ваш пульс.

Домашнее задание

Источники:

Функция сердца, есть сила и частота его сокращений, изменяется в зависимости от состояния организма и условий, в которых организм находится. Обеспечиваются эти изменения регуляторными механизмами, которые можно разделить на миогенные (связанные с физиологическими свойствами собственно структур серйя), гуморальные (влияние различных физиологически активных веществ, производятся непосредственно в сердце и организме) и нервные (осуществляются с помощью интра-и экстракардиальные системы).
Миогенные механизмы. Закон Франка-Старлинга. Благодаря свойствам сократительных миофиламенты миокард может изменять силу сокращения зависимости от степени наполнения полостей сердца. При постоянной ЧСС сила сердечных сокращений увеличивается с ростом венозного притока крови. Это наблюдается, например, при росте конечно-диастолического объема с 130 до 180 мл.
Предполагают, что в основе механизма Франка-Старлинга лежит первоначальное расположение актиновых и миозинових филаментов в саркомири. Скольжение нитей друг относительно друга осуществляется при взаимном перекрытии благодаря создаваемых поперечным мостикам. Если эти нити растянуты, то количество возможных «шагов» возрастет, следовательно, увеличится и сила следующего сокращения (положительный инотропный эффект). Но дальнейшее растяжение может привести к тому, что актиновые И миозиновые нити уже не будут перекрываться и не смогут образовать мостики для сокращения. Поэтому
чрезмерное растяжение мышечных волокон приведет к уменьшению силы сокращения, т.е. отрицательный инотропный эффект. Это наблюдается при увеличении конечно-диастолического объема выше 180 мл.
Механизм Франка-Старлинга обеспечивает увеличение УО при повышении венозного притока крови в соответствующий отдел (правый или левый) сердца. Он способствует усилению сердечных сокращений при возрастании сопротивления выброса крови в сосуды. Последнее обстоятельство может быть следствием повышения диастолического давления в аорте (легочной артерии) или сужение этих сосудов (коарктации). В данном случае можно представить такую последовательность развития изменений. Повышение давления в аорте приводит к резкому увеличению коронарного кровотока, при котором механически растягиваются кардиомиоциты и, согласно механизму Франка-Старлинга, в их усиленного сокращения, повышение УО крови. Это явление носит название эффекта Анрепа.
Механизм Франка-Старлинга и эффект Анрепа обеспечивает авторегуляции функции сердца при многих физиологических состояниях (например, при физической нагрузке). В таком случае МОК может быть увеличен на 13-15 л / мин.
Хроноинотропия. Зависимость силы сокращения сердца от частоты его деятельности (лестница Боудича) является фундаментальным свойством миокарда. Сердце человека и большинства животных, за исключением крыс в ответ на повышение ритма реагирует увеличением силы сокращений и, наоборот, с уменьшением ритма сила сокращений падает. Механизм этого феномена связан с накоплением или падением в миоплазми концентрации Са2 +, а также увеличением или уменьшением количества поперечных мостиков, что приводит положительные или
негативные эффекты сердца.
Гуморальные механизмы. Влияние инкреторной функции сердца.
В сердце, особенно в его предсердиях, образуются биологически активные соединения (дигиталисоподибни факторы, катехоламины, продукты арахидоновой кислоты) и гормоны, в частности, предсердный натрийуретический и ренин-ангиотензин соединения. Оба гормоны участвуют в регуляции сократительной активности миокарда, МОК. Последний из них имеет специфические рецепторы, при воздействии на которые развивается гипертрофия миокарда.
Влияние ионов на функцию сердца. Подавляющее большинство регуляторных влияний на функциональное состояние сердца связана с мембранными механизмами проводящей системы и кардиомиоцитов. Мембраны прежде всего отвечают за проникновение ионов. Состояние мембранных каналов, переносчиков, а также насосов, использующих энергию АТФ, влияет на концентрацию ионов в миоплазми. Существенная роль в трансмембранному обмене ионами принадлежит концентрационном градиента, который определяется прежде всего концентрацией их в крови, а следовательно, и в межклеточной жидкости. Увеличение внеклеточного концентрации ионов приводит к росту пассивного поступления их в кардиоциты, снижение - к «вымыванию». Вполне вероятно, что кардиогенный эффект ионов послужил одним из оснований для формирования в процессе эволюции сложных систем регуляции, что обеспечивает их гомеостаз в крови.
Влияние Са2 +. Если содержание Са2 + в крови снижается, то возбудимость и сократимость сердца уменьшается, а при увеличении, напротив, повышается. Механизм этого явления связан с уровнем Са2 + в клетках проводящей системы и рабочего миокарда, в зависимости от которого развиваются положительные или отрицательные эффекты деятельности сердца.
Влияние К +. При уменьшении концентрации К + (менее 4 ммоль / л) в крови возрастают пейсмекерного активность и ЧСС. При увеличении его концентрации эти показатели уменьшаются. Двукратное повышение содержания К + в крови может привести к остановке сердца. Этот эффект используется в клинической практике для остановки сердца во время проведения на ньрму хирургических операций. Механизм этих изменений связан с уменьшением соотношения между внешним и внутриклеточным к + повышением проницаемости мембран до К + снижением потенциала покоя.
Влияние Na +. Снижение содержания Na + в крови может привести к остановке сердца. В основе этого влияния лежит нарушение градиентного трансмембранного транспорта Na +, Са2 + и сочетания возбудимости с сократимостью. Незначительное повышение уровня Na + благодаря Na + -, Са2 +-обменнике приведет к увеличению сократимости миокарда.
Влияние гормонов. Ряд настоящих (адреналин, норадреналин, глюкагон, инсулин и др.). И тканевых (ангиотензин II, гистамин, серотонин и др.). Гормонов стимулируют функцию сердца. Механизм действия, например, норадреналина, серотонина и гистамина связан с соответствующими рецепторами: p-адренорецепторами, Нг-гистаминовых и серотониновых. В результате их взаимодействия увеличиваются концентрации аденилатциклазы, цАМФ, активизируются кальциевые каналы, накапливается внутриклеточный Са2 +, что и обусловливает итоге улучшения деятельности сердца.
Кроме этого, гормоны, которые активизируют аденилатциклазу, образование цАМФ, могут действовать на миокард косвенно, через усиление расщепления гликогена и окисления глюкозы. Интенсифицируя образования АТФ, такие гормоны, как адреналин и глюкагон, также становятся причиной положительной игиотропнои реакции.
Напротив, стимуляция образования цГМФ инактивирует Са2 +-каналы, что обуславливает негативное влияние на функции сердца. Таким образом действуют на кардиомиоциты медиатор парасимпатической нервной системы ацетилхолин, а также брадикинин. Но, кроме этого, ацетилхолин? К +-проницаемость и тем самым предопределяет гиперполяризацию. Последствием этих влияний является снижение скорости деполяризации, сокращение продолжительности ПД, снижение силы сокращения.
Влияние метаболитов. Для нормального функционирования сердца нужна энергия. Поэтому все изменения коронарного кровотока, трофической функции крови сказываются на работе миокарда.
При гипоксии, внутриклеточном ацидозе блокируются на мембране кардиомиоцитов медленные Са2 +-каналы, подавляя тем самым сократительную активность. В этом эффекте есть элементы самозащиты сердца, поскольку не потрачена на сокращение АТФ обеспечивает жизнеспособность кардиомиоцитов. И если гипоксия будет ликвидирована, то сохраненный кардиомиоцит начнет Знобь выполнять нагнетательную функцию.
Увеличение в сердце концентраций креатинфосфата, свободных жирных кислот, молочной кислоты как источника энергии сопровождается повышением деятельности миокарда. Раскладывая молочную кислоту, сердце не только получает дополнительную энергию, но и способствует поддержанию постоянной рН крови.

Психология и эзотерика

Закон сердечного ритма чем больше приток крови тем больше сила и частота сердечных сокращений. Хеморецепторы возбуждаются в результате сдвигов химического состава плазмы крови при увеличении в ней рСО2 или снижения рО2. Гуморальная регуляция деятельности сердца осуществляется путем воздействия на него химических веществ находящихся в крови. 0051 ДВИЖЕНИЕ КРОВИ ПО СОСУДАМ ГЕМОДИНАМИКА Движение крови по сосудам обусловлено градиентом давления в артериях и венах.

0050 Регуляция работы сердца

Закон Старлинга - чем больше растянуто мышечное волокно, тем сильнее оно сокращается.

Закон сердечного ритма - чем больше приток крови, тем больше сила и частота сердечных сокращений.

Закон все или ничего – сердце реагирует только на пороговое раздражение и отвечает по максимуму

Главную роль в регуляции деятельности сердца играют нервные и гуморальные влияния.

Нервная регуляция деятельности сердца осуществляется эфферентными ветвями блуждающего и симпатического нервов. Различные волокна этих нервов по-разному влияют на работу сердца. Раздражение одних волокон блуждающего нерва вызывает урежение сердцебиений, а раздражение других — их ослабление. Некоторые волокна симпатического нерва учащают ритм сердечных сокращений, другие — усиливают их.

Импульсы с нервных окончаний передаются на сердце посредством медиаторов. Для блуждающих нервов медиатором служит ацетилхолин, для симпатических — норадреналин.

Центры блуждающих нервов постоянно находятся в состоянии некоторого возбуждения, степень, которого изменяется под влиянием центростремительных импульсов от разных рецепторов тела. Тонус центров симпатических нервов выражен слабее. Возбуждение в этих центрах усиливается при эмоциях и мышечной деятельности, что ведет к учащению и усилению сердечных сокращений.

В рефлекторной регуляции работы сердца участвуют центры продолговатого и спинного мозга, гипоталамуса, мозжечка и коры больших полушарий, а также рецепторы некоторых сенсорных систем (зрительной, слуховой, двигательной, вестибулярной). Большое значение в регуляции сердца и кровеносных сосудов имеют импульсы от сосудистых рецепторов, расположенных в рефлексогенных зонах. Такие же рецепторы имеются и в самом сердце. Часть этих рецепторов воспринимает изменения давления в сосудах (барорецепторы). Хеморецепторы возбуждаются в результате сдвигов химического состава плазмы крови при увеличении в ней рСО2 или снижения рО2.

На деятельность сердечно-сосудистой системы влияют импульсы от рецепторов легких, кишечника, раздражение тепловых и болевых рецепторов, эмоциональных и условнорефлекторных воздействий. В частности, при повышении температуры тела на 1 °С частота сердцебиений возрастает на 10 ударов в 1 минуту.

Гуморальная регуляция деятельности сердца осуществляется путем воздействия на него химических веществ, находящихся в крови. Гуморальные влияния на сердце могут оказываться гормонами, продуктами распада углеводов и белков, изменениями рН, ионов калия и кальция. Адреналин, норадреналин и тироксин усиливают работу сердца, ацетилхолин — ослабляет. Снижение рН, увеличение уровня мочевины и молочной кислоты повышают сердечную деятельность. При избытке ионов калия урежается ритм и уменьшается сила сокращений сердца, его возбудимость и проводимость. Высокая концентрация калия приводит к расслалению миокарда и остановке сердца в диастоле. Ионы кальция учащают ритм и усиливают сердечные сокращения, повышают возбудимость и проводимость миокарда; при избытке кальция сердце останавливается в систоле.

0051 ДВИЖЕНИЕ КРОВИ ПО СОСУДАМ (ГЕМОДИНАМИКА)

Движение крови по сосудам обусловлено градиентом давления в артериях и венах. Оно подчинено законам гидродинамики и определяется двумя силами: давлением, влияющим на движение крови, и сопротивлением, которое она испытывает при трении о стенки сосудов.

Силой, создающей давление в сосудистой системе, является работа сердца, его сократительная способность. Сопротивление кровотоку зависит прежде всего от диаметра сосудов, их длины и тонуса, а также от от объема циркулирующей крови и ее вязкости. При уменьшении диаметра сосуда в два раза сопротивление в нем возрастает в 16 раз. Сопротивление кровотоку в артериолахв 106 раз превышает сопротивление ему в аорте.

Различают объемную и линейную скорости движения крови.

Объемной скоростью кровотока называют количество крови, которое протекает за 1 минуту через всю кровеносную систему. Эта величина соответствует МОК и измеряется в миллилитрах в 1 мин. Как общая, так и местная объемные скорости кровотока непостоянны и существенно меняются при физических нагрузках.

Линейной скоростью кровотока называют скорость движения частиц крови вдоль сосудов. Эта величина, измеренная в сантиметрах в 1 с, прямо пропорциональна объемной скорости кровотока и обратно пропорциональна площади сечения кровеносного русла. Линейная скорость неодинакова: она больше в центре сосуда и меньше около его стенок, выше в аорте и крупных артериях и ниже в венах. Самая низкая скорость кровотока в капиллярах, общая площадь сечения которых в 600-800 раз больше площади сечения аорты. О средней линейной скорости кровотока можно судить по времени полного кругооборота крови. В состоянии покоя оно составляет 21 -23 с, при тяжелой работе снижается до 8-10 с.

При каждом сокращении сердца кровь выбрасывается в артерии под большим давлением. Вследствие сопротивления кровеносных сосудов ее передвижению в них создается давление, которое называют кровяным давлением. Величина его неодинакова в разных отделах сосудистого русла. Наибольшее давление в аорте и крупных артериях. В мелких артериях, артериолах, капиллярах и венах оно постепенно снижается; в полых венах давление крови меньше атмосферного.

На протяжении сердечного цикла давление в артериях неодинаково: оно выше в момент систолы и ниже при диастоле, Наибольшее давление называют систолическим (максимальным), наименьшее — диастолическим (минимальным). Колебания кровяного давления при систоле и диастоле сердца происходят лишь в аорте и артериях; в артериолах и венах давление крови постоянно на всем протяжении сердечного цикла. Среднее артериальное давление представляет собой ту величину давления, которое могло бы обеспечить течение крови в артериях без колебаний давления при систоле и диастоле. Это давление выражает энергию непрерывного течения крови, показатели которого близки к уровню диастолического давления.

Величина артериального давления зависит от сократительной силы миокарда, величины МОК, длины, емкости и тонуса сосудов, вязкости крови. Уровень систолического давления зависит, в первую очередь, от силы сокращения миокарда. Отток крови из артерий связан с сопротивлением в периферических сосудах, их тонусом, что в существенной мере определяет уровень диастолического давления. Таким образом, давление в артериях будет тем выше, чем сильнее сокращения сердца и чем больше периферическое сопротивление (тонус сосудов).

Артериальное давление у человека может быть измерено прямым и косвенным способами. В первом случае в артерию вводится полая игла, соединенная с манометром. Это наиболее точный способ, однако он мало пригоден для практических целей. Второй, так называемый манжеточный способ, был предложен Рива-Роччив 1896 г. и основан на определении величины давления, необходимой для полного сжатия артерии манжетой и прекращения в ней тока крови. Этим методом можно определить лишь величину систолического давления. Для определения систолического и диастолического давления применяется звуковой или аускультативный способ. При этом способе также используется манжета и манометр, о величине давления судят по возникновению и исчезновению звуков, выслушиваемых на артерии ниже места наложения манжеты (звуки возникают лишь тогда, когда кровь течет по сжатой артерии). В последние годы для измерения артериального давления у человека на расстоянии используются радиотелеметрические приборы.

В состоянии покоя у взрослых здоровых людей систолическое давление в плечевой артерии составляет 110-120 ммрт. ст., диас-толическое — 60-ЗОммрт. ст. Артериальное давление до 140/90 мм рт. ст. является нормотоническим, выше этих величин — гипертоническим, а ниже 100/60 мм рт. ст. — гипотоническим. Разница между систолическим и диастолическим давлениями называется пульсовым давлением или пульсовой амплитудой; ее величина в среднем равна 40-50 мм рт. ст.

В капиллярах происходит обмен веществ между кровью и тканями, поэтому количество капилляров в организме человека очень велико. Оно больше там, где интенсивнее метаболизм. Кровяное давление в разных капиллярах колеблется от 8 до 40 мм рт. ст.; скорость кровотока в них небольшая — 0.3-0.5 мм с"1.

В начале венозной системы давление крови равно 20-30 мм рт. ст., в венах конечностей — 5-10 мм рт. ст. и в полых венах оно колеблется около 0. Стенки вен тоньше, и их растяжимость в 100-200раз больше, чем у артерий. Поэтому емкость венозного сосудистого русла может возрастать в 5-6 раз даже при незначительном повышении давления в крупных венах. В этой связи вены называют емкостными сосудами в отличие от артерий, которые оказывают большое сопротивление току крови и называются резистивными сосудами (сосудами сопротивления). Линейная скорость кровотока даже в крупных венах меньше, чем в артериях. Например, в полых венах скорость движения крови почти в два раза ниже, чем в аорте. Участие дыхательных мышц в венозном кровообращении образно называется дыхательным насосом, скелетных мышц— мышечным насосом. При динамической работе мышц движению крови в венах способствуют оба этих фактора. При статических усилиях приток крови к сердцу снижается, что приводит к уменьшению сердечного выброса, падению артериального давления и ухудшению кровоснабжения головного мозга.

В легких имеется двойное кровоснабжение. Газообмен обеспечивается сосудами малого круга кровообращения, т. е. легочными артериями, капиллярами и венами. Питание легочной ткани осуществляется группой артерий большого круга — бронхиальными артериями, отходящими от аорты.

Сопротивление току крови в сосудах малого круга кровообращения примерно в 10раз меньше, чем в сосудах большого круга. Это в значительной мере обусловлено широким диаметром легочных артериол. В связи с пониженным сопротивлением правый желудочек сердца работает с небольшой нагрузкой и развивает давление в несколько раз меньшее, чем левый. Систолическое давление в легочной артерии составляет 25-30 мм рт. ст., диастолическое — 5-10 мм рт. ст.

Капиллярная сеть малого круга кровообращения имеет поверхность около 140м2. Одномоментно в легочных капиллярах находится от 60 до 90 мл крови Эритроциты проходят через легкие за 3-5 с, находясь в легочных капиллярах (где происходит газообмен) в течение 0.7 с, при физической работе — 0.3с. Большое количество сосудов в легких приводит к тому, что кровоток здесь в 100 раз выше, чем в других тканях организма.

Кровоснабжение сердца осуществляется коронарными, или венечными, сосудами. В сосудах сердца кровоток происходит преимущественно во время диастолы. В период систолы желудочков сокращение миокарда настолько сдавливает расположенные в нем артерии, что кровоток в них резко снижается.

В покое через коронарные сосуды протекает в 1 минуту 200-250 мл крови, что составляет около 5% МОК. Во время физической работы коронарный кровоток может возрасти до 3-4 л -мин"1. Кровоснабжение миокрада в 10-15 раз интенсивнее, чем тканей других органов. Через левую венечную артерию осуществляется 85% коронарного крвотока, черз правую—15%. Венечные артерии являются концевыми и имеют мало анастомозов, поэтому их резкий спазм или закупорка приводят к тяжелым последствиям.

Регуляция деятельности сердца и сосудов. Насосная функция сердца обеспечивает определенное давление в сосудах, которое необходимо для доставки крови во внутренние органы. У здорового человека артериальное давление в условиях покоя сравнительно устойчиво: систолическое (максимальное) давление не превышает 140, диастолическое (минимальное) - 90 мм рт. ст. Постоянное давление в крупных сосудах поддерживается благодаря сложному взаимодействию двух факторов — количества поступающей в минуту крови и сопротивления, которое оказы­вают току крови сосуды. Обе эти величины достаточно изменчивы даже в физиологических условиях. Так, минутный объем кровообращения зависит от числа, силы сокращений сердца и ряда других факторов. Сопротивление кровотоку преимущественно определяется напряжением (тонусом) мелких артерий (артериол), которые способны активно изменять свой просвет и таким образом регулировать количество поступающей в ткани крови. Даже в условиях обычной деятельности человека важнейшие показатели - минутный объем кровообращения и сопротивление кровотоку – изменяются. Так, при больших физических нагрузках (например, беге) минутный объем кровообращения возрастает в несколько раз. Однако артериальное давление при этом повы­шается незначительно из-за уменьшения сопротивления кровотоку в результате расширения сосудов работающей мускулатуры. Минимальные изменения артериального давления в физиологи­ческих условиях (физическое или эмоциональное напряжение) свидетельствуют о наличии сложных механизмов его регуляции.

Решающая роль среди этих механизмов принадлежит нервной системе. Нейрогенные механизмы контроля артериального давления быстро реагируют на его изменения. Начальным звеном этого самоконтролирующего механизма являются специальные нервные окончания (рецепторы), которые расположены преимущественно в участке аорты близ ее отхождения от сердца. Эти рецепторы воспринимают колебания стенки аорты (ее растяжение) при поступлении в нее крови в момент сокращения сердца. При увеличении количества поступающей крови или же повышении давления в аорте стенка ее растягивается, что и стимулирует рецепторы давления (барорецепторы).

От барорецепторов сигналы поступают в центральную нервную систему, где они анализируются, и ответ по специальным нервам направляется к сердцу и сосудам. Увеличение импульсации от барорецепторов в конечном итоге приводит к уменьшению числа сокращений сердца и расширению артерий, что способствует возвращению артериального давления к исходному уровню. Иными словами, у здорового человека нейрогенный контроль артериального давления может рассматриваться как замкнутая схема автоматического регулирования основной функции системы (в данном случае - сердечно-сосудистой). Безусловно, регулирующие влияния нервной системы на сердечно-сосудистую постоянно меняются как за счет изменения активности центральной нервной системы, в том числе и коры головного мозга, так и за счет большого количества импульсов, поступающих в центральную нервную систему от различных органов. Так, при эмоциональном напряжении (стресс) резко уменьшается тормозящее действие центральной нервной системы на нейрогенный механизм регуляции артериального давления и оно повышается. Это влияние осуществляется через так называемые вегетативные отделы нервной системы (симпатические нервные волокна) и блуждающий нерв. В окончаниях симпатических нервных волокон содержится специальное вещество (медиатор) - норадреналин. Его выделение из нервных окончаний резко увеличивается при волнении, физической нагрузке и некоторых других состояниях организма. В этих же условиях в специальных эндокринных железах - надпочечниках - усиливается синтез и выброс в кровь еще одного гормона - адреналина. Адреналин и норадреналин повышают сократимость сердца, частоту его сокращений, повышают тонус мелких сосудов. Следствием этих изменений сердечно-сосудистой системы является повышение артериального давления. Нейрогенные влияния могут существенно изменять деятельность ряда органов, имеющих отношение к регуляции артериального давления. К числу этих органов прежде всего относятся почки, которые выделяют в кровь вещества, как повышающие, так и понижающие артериальное давление. Кроме того, влияние почек на уровень артериального давления связано с их способностью удалять из организма натрий и воду. Целый ряд биологически активных веществ, изменяющих артериальное да­вление, выделяется эндокринными органами внутренней секреции (надпочечники, гипофиз), а также синтезируется в тканях (простатландины).

У здорового человека повышающие и понижающие уровень артериального давления воздействия уравновешены. Увеличение активности факторов, повышающих артериальное давление в по­кое, сразу же приводит к увеличению активности систем противоположного действия. Результатом этих сложных и непрерывно изменяющихся взаимодействий является относительно постоян­ный уровень артериального давления. В необычных ситуациях (сильное физическое или эмоциональное напряжение) артериальное давление может значительно превышать нормальный уро­вень, однако по окончании напряжения оно быстро возвращается к исходному уровню. Наличием столь сложной системы контроля артериального давления и необходимостью его постоянного приспособления к запросам организма объясняется частое возникновение нарушений в этой системе, приводящее к повышению артериального давления и развитию гипертонической болезни.