Материалы к развитию ассоциативного мышления. Ассоциативное мышление. упражнений, которые помогут вам успешнее работать с ассоциациями

 Врожденная пневмония - это острое инфекционно-воспалительное заболевание респираторных отделов легких в результате анте- и/или интранатального инфицирования, имеющее клинико-рентгенологические проявления в первые 72 ч жизни ребенка.

1,2 Этиология и патогенез.

 Этиологическая структура пневмоний у новорожденных существенно отличается от других возрастных периодов. В этиологии неонатальной пневмонии при трансплацентарном пути инфицирования особое значение имеет цитомегаловирусная, герпетическая инфекции, краснуха, туберкулез, сифилис. При перинатальном инфицировании важная роль отводится стрептококкам группы В, кишечной палочке, анаэробным бактериям, хламидиям, микоплазме, цитомегаловирусу, Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes (табл. 1) . По данным D. M. Popovich, A. McAlhany (2004) Chlamydia trachomatis является самым распространенным в США возбудителем микробных инфекций, передающихся половым путем, при этом хламидийная пневмония развивается у 33% новорожденных .
 Таблица 1. Этиология врожденной пневмонии.
 Постнатальный путь инфицирования обусловлен коагулазонегативными стафилококками, золотистым стафилококком, синегнойной палочкой, аденовирусами, энтеровирусами, цитомегаловирусами, вирусами гриппа А, В, парагриппа, РС-вирусами, кандидами, кишечной палочкой, микобактериями туберкулеза и .
 Патогенез и патологическая анатомия.
 Большую роль в развитии врождённой пневмонии играют:
  инфекционно-воспалительные заболевания органов мочевой и половой систем матери (эндометрит);
  гестационная зрелость плода, состояние системы сурфактанта и бронхолёгочного аппарата, пороки развития бронхиального дерева, перенесённая внутриутробная гипоксия, асфиксия в родах, аспирация мекония, околоплодных вод Заболевание развивается вследствие гематогенного заноса возбудителя в последние дни или недели беременности или в результате инфицирования лёгких при поступлении в них околоплодных вод (заражённых при эндометрите, хориамнионите), или при аспирации инфицированного содержимого родовых путей.
 Недоношенность, СДР, нарушение сердечно-лёгочной адаптации, гипоксия плода способствуют развитию инфекционного процесса вследствие функциональной, морфологической и иммунологической незрелости ткани лёгких.
 Во всех случаях обнаруживают двустороннее поражение лёгких (как альвеол, так и интерстиция). Оно обусловливает возникновение после рождения гиперкапнии, гипоксемии, смешанного ацидоза и гипоксии, ухудшение синтеза сурфактанта, что вызывает появление ателектазов, паренхиматозного отёка лёгких, повышение внутрилёгочного давления. В результате прогрессирующей гипоксии, ацидоза и нарушения микроциркуляции очень быстро развивается полиорганная недостаточность (вначале - сердечно-лёгочная, затем - других органов).
  Для врождённой пневмонии, вызванной стрептококками группы В, характерно сочетание дыхательных расстройств и болезни гиалиновых мембран. В их формировании ведущее значение придают двум механизмам:
 Ф микроорганизмы, влияя на альвеолярные пневмоциты и эндотелиальные клетки капилляров, вызывают экссудацию белков плазмы в альвеолы с последующим отложением фибрина и формированием гиалиновых мембран; Ф иммунные комплексы, состоящие из компонента комплемента СЗ, IgG и глыбок фибрина, повреждают лёгочную ткань.
  Обычно в первые 24 ч жизни развивается воспалительная реакция в интерстициальной ткани лёгких, образуются множественные мелкие диффузно расположенные ателектазы.
 Стадии пневмонии.
  Стадия инфильтрации (первая неделя болезни). Затенение легочной ткани без четких контуров и границ, которое, как правило, локализуется в периферических отделах сегментов, доли. В определенных участках затенение может быть ограничено межсегментарными или междолевыми перегородками, в смежных сегментах выявляется реакции интерстициума.
  Стадия рассасывания (вторая неделя болезни). Протяженность и интенсивность инфильтрации уменьшаются, возможна визуализация дольковых затенений и очаговых теней различного размера в сочетании с участками легочной ткани обычной или повышенной пневматизации на фоне усиления легочного рисунка за счет интерстициального компонента.
  Стадия интерстициальных изменений (конец второй - начало третьей недели). Инфильтративные изменения отсутствуют и выявляются интерстициальные изменения на месте инфильтрации в виде перибронхиальных изменений, сетчатой деформации легочного рисунка, тяжистости.
 Согласно Национальному руководству по неонатологии диагноз врожденной пневмонии может быть подтвержден, если выявлен хотя бы один основной или три (и более) вспомогательных диагностических признака (Антонов, Е. Н. Байбарина, 2003).

1,3 Эпидемиология.

 Заболеваемость пневмонией составляет около 1% среди доношенных и около 10% среди недоношенных детей. У новорождённых, находящихся в отделении реанимации на ИВЛ, заболеваемость нозокомиальной пневмонией варьирует в широких пределах и может достигать 40%.

1,4 Кодирование по МКБ 10.

 P23. Врожденная пневмония.
 Пневмонии, регистрируемые в перинатальном периоде, обозначают 1,5 Классификация Клиническая классификация врожденной пневмонии.
 Классификация пневмонии новорожденных :
  Пневмония у новорождённых может быть бактериальной, вирусной, грибковой или вызвана другими возбудителями (токсоплазма, сифилис);
  Бактериальная пневмония у новорождённых может быть ранней (до 72 часов после рождения) и поздней (после 72 часов после рождения);
  Бактериальная пневмония может быть микробиологически подтверждена (когда в наличии есть положительный посев из трахеи) или микробиологически не подтверждена (когда нет положительного посева из трахеи);
  Постнатальные пневмонии, при которых инфицирование произошло после рождения либо в стационаре (роддоме, отделении патологии новорожденных) – нозокомиальные пневмонии или дома – «уличные», «домашние» приобретенные пневмонии;
  Вентилятор ассоциированные пневмонии;
  Вторичные пневмонии, являющиеся проявлением или осложнением аспирационного синдрома, сепсиса.

1,6 Клиническая картина.

 У новорождённого уже с первых часов жизни наблюдают одышку, включение в акт дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки, приступы апноэ и цианоза, пенистые выделения изо рта. Оценка по Сильверману 4-6 баллов. Отмечают нарастающую вялость, бледность кожи (часто с цианотичным оттенком), тахикардию, увеличение размеров печени. Нередко развиваются склерема, кровоточивость. Пневмония сопровождается выраженным нарушением общего состояния: ребёнок становится вялым или беспокойным, снижается аппетит, появляются срыгивания, рвота, метеоризм, расстройство стула, присоединяются симптомы сердечно-сосудистой недостаточности, нарушения функции ЦНС.
 У недоношенных новорождённых характерно доминирование в клинической картине симптомов угнетения ЦНС, нарастающей дыхательной недостаточности (периорбитальный и периоральный цианоз, появление приступов апноэ); наблюдают падение массы тела.
 Пневмонии, вызванные стрептококками группы В, развиваются в первую очередь у недоношенных новорождённых, чаще в первые 24-72 ч жизни. Наблюдают усиливающуюся одышку, нарушение ритма дыхания (апноэ, гаспсы). Характерно появление хрипящего шумного выдоха, вздутия и снижения эластичности грудной клетки, разлитого цианоза, прогрессирующей гипоксемии. При рентгеновском исследовании выявляют симптом воздушной бронхографии, ретикулярно-нодозную сетку (за счёт множественных мелких ателектазов) и воспалительную инфильтрацию интерстиция.
 Пневмонии, вызванные неотрицательными бактериями, протекают тяжело: с лихорадкой, апноэ, нарушениями гемодинамики, респираторным дистресс-синдромом, лёгочной гипертензией, инфекционно-токсическим шоком. При рентгеновском исследовании обнаруживают признаки, подобные синдрому гиалиновых мембран, - появление ретикулярно-нодозной сетки.
 Листериозная пневмония не обладает какими-либо клиническими и рентгенологическими особенностями.
 Хламидийная пневмония обычно развивается на 3-6-й нед жизни. В половине случаев ей предшествует конъюнктивит (его выявляют на 5-15-е сут). Для пневмонии характерны отсутствие лихорадки, подострое малосимптомное начало и сухой непродуктивный кашель (кашель стакатто), бронхообструктивный синдром.
 Токсикоза нет. При физикальном обследовании выявляют незначительные изменения в лёгких. На рентгенограммах отмечают двустороннюю диффузную неравномерную инфильтрацию с преобладанием интерстициального компонента. В общем анализе периферической крови иногда обнаруживают умеренную эозинофилию.
 Уреаплазменная пневмония обычно возникает на второй неделе жизни у детей, рождённых от матерей с указанной инфекцией. Характерно медленное развёртывание клинической картины. Пожалуй, единственный типичный симптом - упорный непродуктивный кашель. Рентгенологические особенности также отсутствуют, обнаруживают двустороннее поражение лёгких с инфильтративными неравномерными очаговыми тенями. Изменения в общем анализе периферической крови могут отсутствовать.
^ ПНЕВМОНИИ НОВОРОЖДЕННЫХ (ПН) – острое инфекционное заболевание, вызванное микроорганизмами различной, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких, наличием внутриальвеолярной экссудации, выявляемой при физикальном или инструментальном исследовании, и различной степени выраженности симптомами системного воспаления.

Эпидемиология. Заболеваемость ПН составляет около 1% среди доношенных и около 10% среди недоношенных новорожденных. У новорожденных, находящихся на ИВЛ, заболеваемость нозокомеальной пневмонией может достигать 40%.

^ Факторы риска

Инфекционные заболевания матери;

Угроза прерывания беременности;

Недоношенность;

Внутриутробная гипоксия плоды, асфиксия;

Нарушение процессов неонатальной адаптации;

Реанимационные мероприятия;

Нарушения выхаживания (переохлаждения, перегревания);

Манипуляции, облегчающие инфицирование (ИВЛ, катетеризация сосудов и др.).

^ Этиология и патогенез. Развитию ПН способствует большое количество неблагоприятных факторов, действующих на организм плода в анте-, интра- и постнатальном периодах. ПН может быть как первичным заболеванием, так и одним из очагов сепсиса или генерализованной вирусной инфекции.

Непосредственными этиологическими агентами ПН являются различные бактерии, вирусы, пневмоцисты, грибы и микоплазмы. До конца 80-х гг. XX века среди возбудителей пневмонии преобладали грамположительные микроорганизмы, в первую очередь золотистый стафилококк. В последнее десятилетие по данным Ставропольских родильных домов в структуре этиологии врожденных пневмоний у новорожденных возросла роль стафилококков, при ИВЛ-ассоциированных пневмониях по-прежнему высок удельный вес грамотрицательных бактерий – кишечной палочки, клебсиелл, синегнойной палочки и др. Отмечаются спорадические случаи хламидийной и микоплазменной ПН. В некоторых случаях ПН имеет смешанную этиологию.

Возбудитель может попадать в организм новорожденного трансплацентарно или при аспирации околоплодных вод, но наиболее частым является воздушно-капельный путь инфицирования. В патогенезе ПН большую роль играют несовершенство центральной регуляции дыхания, незрелость легочной ткани, наиболее выраженные у недоношенных детей, несовершенство иммунной системы.

При развитии ПН в организме формируется «порочный круг»: дыхательные нарушения вызывают нарушения гемостаза, что в свою очередь усугубляет нарушения внешнего дыхания. Обычно ПН характеризуется гипоксией, гиперкапнией, дыхательным или смешанным ацидозом.

По времени возникновения выделяют врожденные (проявившиеся в первые 72 часа после рождения) и постнатальные ПН. Врожденные ПН отмечаются примерно в 10-20% случаев инфекционных поражений легких у новорожденных детей. Вместе с тем относительная доля врожденных ПН у недоношенных детей существенно выше. Врожденные ПН, связаны, как правило, с аспирацией инфицированных околоплодных вод. В ряде случаев врожденные ПН являются компонентом внутриутробных генерализованных инфекций, таких как или цитомегалия, хламидиоз. Основным фактором, предрасполагающим к развитию ПН после рождения ребенка, в настоящее время является аппаратная ИВЛ («вентилятор-ассоциированные» ПН).

Классификация

- по времени возникновения: врожденная (внутриутробная, которая проявилась в первые 72 часа жизни) и постнатальная (ранняя и поздняя неонатальная);

- по распространенности процесса: очаговая, сегментарная, долевая, односторонняя, двусторонняя.

-по течению: острая (до 6 недель), подострая (1,5-3 мес.), затяжная (более 3 месяцев).

-вентиляционная – развивается у пациентов на ИВЛ: ранняя – в первые 5 суток и поздняя – после 5 суток ИВЛ;

Исследования. Общий анализ крови и мочи, рентгенография органов грудной клетки в ранней стадии с интервалом 24-72 часа до момента стабилизации состояния, УЗИ головного мозга и внутренних органов; допплерометрическое исследование центральной и регионарной гемодинамики в случае проведения ИВЛ; определение показателей КОС, газового состава крови; этиологическая диагностика: бактериологическое исследование (трахеальный и бронхиальный аспират, мокрота, посев крови), определение титров антител к вирусам, микоплазмам, хламидиям, ПЦР.

Неинвазивный мониторинг: ЧСC, ЧДД, АД, температура тела.

Клиника. При врожденной ПН с первых часов жизни отмечаются признаки дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Отмечаются склонность к гипотермии, бледность и мраморность кожных покровов, нарушение моторной функции желудочно-кишечного тракта (нередко клиника динамической кишечной непроходимости), гепатолиенальный синдром. Аускультативно над легкими: в первые часы жизни дыхание ослаблено, в последующие часы выслушиваются мелкокалиберные влажные хрипы, локализация и распространенность которых зависит от зрелости легких и характера ПН. При постнатальной ПН в начале заболевания выявляются общие нарушения состояния ребенка (бледность, отказ от груди или снижение толерантности к энтеральному питанию, склонность к гипертермии, дыхательная недостаточность). Через 1-3 суток выявляются физикальные изменения легких, аналогичные тем, которые характерны для врожденной ПН. У доношенных новорожденных заболевание, как правило, развивается более остро, чем у недоношенных детей.

Ранними симптомами ПН являются одышка (изменение частоты, глубины и ритма дыхания), раздувание крыльев носа. Снижение глубины дыхания приводит к уменьшению альвеолярной вентиляции, что ведет к респираторной кислородной недостаточности, накоплению недоокисленных продуктов и развитию ацидоза. Нарушение гомеостаза и кислотно-основного состояния при ПН у недоношенных детей значительно утяжеляет течение основного заболевания. Чаще всего встречается мелкоочаговая ПН, значительно реже – интерстициальная.

Различают несколько периодов развития ПН: начальный, ранний (или предвоспалительный) разгара, стабилизация признаков, обратное развитие процесса (разрешение пневмонии).

^ ИВЛ - ассоциированные постнатальные пневмонии

ИВЛ-ассоциированные пневмонии у новорожденных детей представляют собой особую сложность для лечения.

Если ИВЛ начата сразу же после госпитализации новорожденного, этиология развившейся пневмонии на протяжении первых 72 часов скорее всего будет представлена аутофлорой больного. Начиная с 4-х суток ИВЛ происходит смена возбудителей пневмонии на граммотрицательных микроорганизмов (псевдомонады, серрации, клебсиеллы и др.). В тех случаях, когда ИВЛ начата через 3-5 дней пребывания ребенка в стационаре риск развития пневмонии возрастает при наличии в аспирате псевдоманад в 12,5 раза, ацинетобактера – в 13,4 раза, неферментирующей грамотрицательной флоры – в 9,3 раза (И.Г. Хамин, 2205). Особое место в развитии поздних ИВЛ-ассоциированных пневмоний занимает синегнойная палочка.

Клинические проявления ИВЛ-ассоциированной пневмонии у новорожденных детей определяются характеров возбудителя, наличием недоношенности и ее степени, характером и особенностями сопутствующих заболеваний.

Диагноз врожденной пневмонии. Используются две группы диагностических критериев: основные и вспомогательные.

Основные:

Очаговые и/или инфильтративные тени на рентгенограмме;

Высев из родовых путей матери и дыхательных путей или крови ребенка идентичной флоры;

Наличие ПН по данным патологоанатомического исследования, в случае смерти ребенка до конца трех суток жизни.

Вспомогательные:

Лейкоцитоз выше 25·10 9 /л, палочкоядерные > 11% (при взятии анализа крови в первые сутки жизни);

Отрицательная динамика в анализе крови на вторые сутки жизни;

Положительный прокальцитониновый тест в первые 48 часов жизни или повышение уровня С-реактивного белка в сыворотке крови в первые 72 часа жизни;

Наличие гнойной мокроты при первой интубации ребенка в 1-3-и сутки жизни (должно быть подтверждено результатом микроскопии мазка);

Усиление бронхо-сосудистого рисунка и/или локальное понижение прозрачности на рентгенограмме;

Жидкость в плевральных полостях с 1-х суток жизни (при отсутствии ГБН);

Гепатомегалия > 2,5 см или пальпируемая селёзенка (при отсутствии ГБН);

Тромбоцитопения
- наличие других гнойно-воспалительных заболеваний в первые трое суток жизни;

Воспалительные изменения в плаценте, обнаруженные при гистологии.

Определенное диагностическое значение имеют указания на инфекционное заболевания в анамнезе матери, осложненная беременность, преждевременное излитие околоплодных вод (>12 часов).

При аспирации мекония появление в течение 72 часов жизни очаговых или инфильтративных теней на рентгенограмме говорит об аспирационной ПН.

Скрининг на ВУИ.

^ Дифференциальный диагноз ПН необходимо проводить с респираторным дистресс-синдромом новорожденных, синдромом аспирации мекония, синдромом «утечки воздуха», аномалиями бронхолегочной системы, врожденными пороками сердца, нарушениями КОС.

Табл. 2.33 . Дифференциальный диагноз пневмоний новорожденных с респираторным дистресс-синдромом

Признак	Пневмония новорожденных	Респираторный дистресс-синдром
Рентгенологические данные	Очаговые и/или инфильтративные тени на рентгенограмме	Воздушные бронхограммы, снижение пневматизации, нечеткие границы легких
Результаты бактериологического обследования	Выделение возбудителя	Отрицательные
Гнойная мокрота при первой интубации	Характерна	Не характерна
Тромбоцитопения	Характерна	Не характерна
Воспалительные изменения в крови	Характерно (с первых суток жизни)	Не характерно (в первые сутки жизни)
Повышение уровня IgM в пуповинной крови	Характерно	Не характерно
Воспалительные изменения в плаценте	Возможны	Не характерны

^ Лечение, задачи лечения: эрадикация возбудителя. Купирование основных патологических проявлений заболевания.

Схема лечения: обязательное лечение: терапия дыхательных расстройств, целенаправленная антибактериальная и иммунозаместительная терапия, режим, диета.

^ Вспомогательное лечение: поддерживающая и посиндромная терапия.

Показания для госпитализации : все новорожденные с ПН или подозрением на нее должны быть госпитализированы.

^ Режим. Недоношенные и новорожденные в тяжелом состоянии нуждаются в температурной поддержке (кувез, ОРС).

Диета. Характер питания (энтеральное, частично парентеральное, полное парентеральное, минимальное трофическое, зондовое) определяется степенью недоношенности, тяжестью состояния, зрелостью, способностью удерживать энтеральное питание, наличием патологических состояний, требующих изменения питания (парез кишечника, некротический язвенный колит и др.).

Оксигенотерапия – ингаляция увлажненной, подогретой (до 34 0 С) воздушно-кислородной смеси (40-50%) под контролем сатурации O 2 в крови. При прогрессировании ДН показан перевод ребенка на ИВЛ.

^ Антибактериальная терапия – основа лечения ПН. До получения результатов микробиологического исследования крови и эндотрахеального аспирата эмпирическая антибактериальная терапия в первые 3 суток проводится комбинацией беталактамов и аминогликозидов III поколения.

Табл. 2.34 Антибиотики при пневмонии новорожденных (Клинические рекомендации по пневмонии, 2009)

^ Форма пневмонии	Этиология	Препараты выбора	Альтернативные препараты
Врожденная. Ранняя (0-3 день) ассоциированная с ИВЛ)	Стрептококк группы В, реже энтерококки, K. pneumoniae, листерии, стафилококк	Ампициллин или амоксициллин/клавуланат + аминогликозид	Цнфотаксим или ванкомицин + аминогликозид, меропенем
	Бледная спирохета	Пенициллин
Поздняя (>4 дней), ассоциированная с ИВЛ)	Pseudomonas, Serratia, K. pneumoniae, грибы Candida, стафилококки	Цефтозидим, цефеперазон + аминогликозид	Карбопенем, ванкомицин, флуканазол

При ПН, вызванной метициллин-резистентным штаммом грамположительных кокков назначают ванкомицин. В качестве альтернативы используют линезолид. Все антибиотики лучше вводить внутривенно.

При хламидиозе и микоплазмозе назначают внутривенное введение эритромицина.

По жизненным показаниям используют сочетания: имипенем + циластатин или меропенем + ванкомицин.

Продолжительность антибактериальной терапии определяется динамикой клинических проявлений, ликвидацией рентгенологических признаков ПН и восстановлением гематологических нарушений. При неосложненных ПН продолжительность антибактериальной терапии составляет 2 недели, а при осложненных ее вариантах – до 3-4-х недель и более. Длительная и массивная антибактериальная терапия должна сочетаться с применение пробиотиков и противогрибковых препаратов (дифлюкан).

^ Иммунокорригирующая терапия: иммуноглобулин, специфические (антистафилококковый), иммуноглобулины. При грамотрицательных возбудителях ПН показано введение пентаглобина. Некоторые авторы рекомендуют применение виферона-1.

^ Коррекция КОС при ПН без лабораторного определения показателей КОС может проводиться только при наличии тяжелой гипоксии, терминального состояния, длительного приступа апноэ, остановки сердца. В этих случаях внутривенно водят 2% раствор гидрокарбоната натрия из расчета 4% 4 мл/кг. До введения соды необходимо обеспечить адекватное дыхание (ИВЛ).

^ Инфузионная терапия при ПН представляет собой сложную проблему. Объем внутривенно вводимой жидкости рассчитывается на основе суточной потребности организма в жидкости, которую определяют по специальным таблицам или номограмме Абердина. Из рассчитанного объема вычитают питание и выпитую часть жидкости. Для новорожденных детей особую опасность представляют: быстрое внутривенное введение больших объемов жидкости, что приводит к появлению отеков, недостаточности кровообращения, электролитным расстройствам. Рассчитанный суточный объем должен вводиться на протяжении 24 часов, скорость инфузии, а следовательно и суточный объем, могут изменяться с учетом переносимости капельного введения.

Профилактика ПНзаключается в своевременном выявлении и лечении инфекционных заболеваний у матери во время беременности.

Успех в предотвращении нозокомеальной ПН зависит от строгого соблюдения санитарно-эпидемиологического режима, использования одноразового расходного материала, оптимизации работы среднего медперсонала и сокращения случаев необоснованного эмпирического назначения антибиотиков.

Прогноз. Летальность при ПН составляет 5-10%. Прогноз у доношенных детей, перенесших бактериальную ПН, благоприятный. У глубоконедоношенных детей – риск развития бронхолегочной дисплазии. Развитие госпитальной инфекции в условиях отделения интенсивной терапии ухудшает исход и прогноз основного заболевания.

^ Вопросы к экзамену. Пневмонии новорожденных. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Особенности врожденной и постнатальной пневмоний. ИВЛ - ассоциированные постнатальные пневмонии. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика.

^ ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ (ВУИ) - группа инфекционно-воспалительных заболеваний плода и новорождённого, вызванных различными возбудителями, при которых инфицирование плода произошло в анте- или интранатальный период.

Термин «внутриутробная инфекция» при использовании в клинической практике в качестве диагноза должен быть конкретизирован не только по этиологии, но и по периоду инфицирования, особенностям поражения тех или иных внутренних органов.

Для обозначения ВУИ также может быть использован термин «TORCH-синдром», этим термином обозначают врожденные инфекционные заболевания, этиология которых остается нерасшифрованной. Данный термин образован пер­выми буквами латинских названий наиболее часто верифицируе­мых ВУИ: Т - токсоплазмоз (Toxoplasmosis ), R - краснуха (Rubella ), С - цитомегалия (Cytomegalia ), H - герпес (Herpes ) и О - другие инфекции (Other ). К последним относят сифи­лис, листериоз, вирусные гепатиты, хламидиоз, ВИЧ-инфекцию, микоплазмоз и др.

Эпидемиология. Истинная частота ВУИ до настоящего времени не установлена, однако по данным ряда авторов ее распространённость среди новорожденных и детей первых месяцев жизни может достигать 10-15%.

^ Этиология и патогенез. ВУИ возникают в результате внутриутробного (антенатального или интранатального) инфи­цирования плода. В подавляющем большинстве случаев источником инфекции для плода является мать. Использо­вание инвазивных методов пренатальной диагностики и лечения (амниоцентез, пунктирование сосудов пуповины и др.) и внутриматочного введения препаратов крови через сосуды пуповины (перели­вание эритроцитарной массы плоду при гемолитической болезни) при несоблюдении правил асептики, а также пролонгирование беременности при преждевременном разрыве околоплодных оболочек предрасполагают к ятрогенному внутриутробному инфицированию плода. Антенатальное инфицирование в большей степени характерно для вирусов (ЦМВ, краснухи, Коксаки и др.), токсоплазмы и микоплазмы, при этом вертикальная передача инфекции может быть осуществлена трансовариальным, трансплацентарным и восходящими путями. Интранатальная контаминация более характерна для бактерий, грибов и во многом зависит от особенностей микробного пейзажа слизистых оболочек родовых путей матери. Наиболее часто в этот период происходит инфицирование плода такими микроорганизмами, как стрептококки группы В, энтеробактерии, эшерихии коли, а также вирусы простого герпеса, ВИЧ, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии и др.

Риск инфицирования значительно возрастает при наличии воспалительных заболеваний урогенитального тракта у матери, неблагоприятном течение беременности (тяжелые гестозы, угроза прерывания, патологическое состояние маточно-плацентарного барьера, инфекционные заболевания), недоношенности, ЗВУР, перинатальном поражении ЦНС, патологическом течении интранатального или раннего неонатального периода.

Инфекция называется первичной, если организм матери инфицируется данным возбудителем впервые во время беременности, т.е. специфические AT (IgM, IgG) обнаруживаются у ранее серонегативной женщины. Вторичная инфекция развивается в результате активизации возбудителя, находившегося до этого в организме матери в латентном состоянии (реактивация), или из-за повторного инфицирования (реинфекция). Наиболее часто инфицирование плода и развитие тяжёлых форм ВУИ отмечают в тех случаях, когда во время беременности женщина переносит первичную инфекцию.

Проникновение возбудителя в организм плода в период эмбриогенеза, чаще приводит к самопроизвольным выкидышам и развитию тяжёлых пороков развития несовместимым с жизнью.

Инфицирование плода в ранний фетальный период приводит к развитию инфекционно-воспалительного процесса, который характеризует преобладание альтеративного компонента воспаления и формирование в повреждённых органах фиброзно-склеротических деформаций, а также нередкое возникновение первичной плацентарной недостаточности, сопровождающейся хронической внутриутробной гипоксией плода и развитием симметричной ЗВУР. Инфекционный процесс, развивающийся в поздний фетальный период, сопровождается как воспалительным повреждением отдельных органов и систем (гепатит, кардит, менингит или менингоэнцефалит, хориоретинит, поражение кроветворных органов с развитием тромбоцитопении, анемии и др.), так и генерализованным поражением органов.

Рис. 2.4. Схема взаимоотношений инфекции и последствий инфицирования плода (на примере ЦМВИ)

Клиника. При антенатальном инфицировании плода беременность, как правило, заканчивается преждевременными родами, а клинические симптомы инфекционного заболевания проявляются уже при рождении (врожденная инфекция). При интранатальном заражении плода манифестация внутриутробной инфекции может произойти не только в первые недели жизни (в большинстве случаев), но даже и в постнеонатальный период. Крайне важно проводить дифференциальную диагностику между внутриутробной инфекцией, которая развилась в результате интранатального инфицирования, и нозокомиальной инфекцией.

TORCH-инфекции различной этиологии в подавляющем большинстве случаев имеют сходные клинические проявления: ЗВУР, гепатоспленомегалия, желтуха, экзантема, дыхательные расстройства, сердечно-сосудистая недостаточность, тяжёлые неврологические нарушения, тромбоцитопения, анемия и гипербилирубинемия с первых дней жизни.

Диагноз. Достоверность этиологической диагностики TORCH-инфекций только по клиническим данным не превышает 10% (Базаламах А.Г., Серебур Ф.Е., 1988). При наличии клинико-анамнестических данных, указывающих на вероятность ВУИ у новорождённого, верификацию заболевания необходимо проводить с использованием «прямых» и «непрямых» методов исследования. К «прямым» методам диагностики относят вирусологический, бактериологический и молекулярно-биологический методы (ПЦР, ДНК-гибридизация) и иммунофлюоресценцию. Из «непрямых» методов диагностики наиболее широко используют ИФА.

В последнее время для выявления возбудителя в биологическом материале всё чаще используют метод ПЦР. Материалом для исследования может служить любая биологическая среда организма (пуповинная кровь, слюна, моча, смывы трахеи, ротоглотки, мазки конъюнктивы, из уретры и т.д.). Подтверждением активного пери­ода ВУИ служит выявление специфических IgM и низкоавидных специфических AT IgG с нарастанием их титров в динамике. При этом обязательно сопоставление полученных данных с результатами параллельного серологического обследования матери. Следует помнить, что выявление специфических IgM или повышение титра низкоавидных AT в пуповинной крови свидетельствует о внутриутробном контакте плода с соответствующим микроорганизмом, но не доказывает того, что данный микроорганизм - причина инфекционного заболевания.

Для уточнения фазы и остроты инфекционного процесса показано проведение серологического исследования методом ИФА с количественным определением специфических AT классов IgM, IgG и оценкой уровня их авидности. Авидность - понятие, характеризующее скорость и прочность связывания Аг с AT, косвенный признак функциональной активности AT. В остром периоде развития инфекции сначала происходит образование специфических Ат к IgM, а затем - специфи­ческих низкоавидных AT к IgG. Таким образом, эти антитела можно считать маркёром активного периода заболевания. По мере стихания остроты процесса авидность AT к IgG нарастает, возникают высокоавидные иммуноглобулины, которые прак­тически полностью заменяют синтез IgM.

Таким образом, роль серологических маркёров острой фазы инфекционного процесса играют IgM и низкоавидные IgG. Если титры специфических AT к IgG у ребёнка при рождении равны материнским, а при повторном обследовании отмечают их снижение, то высока вероятность, что они имеют материнское происхождение.

Табл. 2.35. Интерпретация результатов лабораторного обследования матери и ребенка при подозрении на ВУИ (А.А. Кишкун, 2007)

^ Результат исследования	Оценка и рекомендации
Выявление АТ у матери и ребенка к одному и тому же возбудителю	Наличие АТ IgM указывает на врожденную инфекцию. Если повышен титр АТ IgG, необходимо провести исследование АТ в динамике через 1-2 месяца. При необходимости следует использовать методы прямого обнаружения возбудителя (ПЦР, обнаружение АГ методом РИФ или ИФА)
Обнаружение АТ у матери и их отсутствие у новорожденного при наличии у него клинической картины заболевания, а также при обследовании ребенка, родившегося от инфицированной матери	Использовать методы прямого обнаружения возбудителя (ПЦР, обнаружение АГ методом РИФ или ИФА) у ребенка или исследовать титр АТ в динамике в течение первого года жизни, так как инфицирование исключить нельзя (может быть иммунологическая толерантность, когда не происходит синтез АТ)
Обнаружение высоких титров АТ IgG у ребенка вскоре после рождения	Повышенное содержание АТ IgG свидетельствует скорее о пассивном иммунитете, полученном от матери, чем о врожденной инфекции. Для уточнения ситуации необходимо исследовать титр АТ IgM или следить за динамикой АТ IgG (если ребенок не инфицирован, их титр к возрасту 4-6 месяцев резко снижается).
Обнаружение у ребенка АТ и/или возбудителей (AГ) при отсутствии АТ у матери	Внутриутробное инфицирование или инфицирование во время родов; возможно заражение ребенка через молоко матери или при переливании крови ее компонентов, в отдельных случаях не исключается инфицирование медперсоналом. Ситуация возможна у женщин, лечившихся по поводу инфекции, в случае наступления беременности на фоне лечения или в первые месяцы после лечения
Титр специфических АТ IgG в сыворотке крови ребенка превышает титр аналогичных АТ у матери (при отсутствии IgM и IgA)	Результаты исследования не могут свидетельствовать об инфицировании ребенка. Необходимо исследовать титр АТ в динамике и использовать методы прямого обнаружения возбудителя (ПЦР, обнаружение АГ методом РИФ или ИФА)
Наличие АТ IgM и/или IgA (для хламидиоза)	Свидетельствует об инфицировании ребенка (АТ IgM через плаценту не проникают)
Появление АТ IgM и/или IgA (для хламидиоза) наряду с АТ IgG или только IgG у ранее серонегативного ребенка (сероконверсия)	Свидетельствует о первичной инфекции

Лечение. При ВУИ используют следующие виды терапии (табл. 2.35).

Табл. 2.36. Лечение при внутриутробных инфекциях

(Баранов А.А., 2007)

Виды терапии	Примечание
Иммунотерапия: Ig поливалентные	Иммуноглобулин человеческий нормальный («Интраглобин», «Сандоглобулин», «Октагам»), иммуноглобулин человеческий нормальный (IgG + IgA +IgM) –«Пентаглобин»
- Ig специфические	Иммуноглобулин против цитомегаловируса («Цитотект»)
Иммуномодуляторы (интерфероны)	Неспецифичны
Противовирусная терапия (препаратами направленного действия)	Ацикловир, Ганцикловир
Антибактериальная терапия: Антибиотики широкого спектра действия Макролиды (при хламидийной и микоплазменной инфекции	Цефалоспорины III поколения, аминогликозиды, карбопенемы Азитромицин, рокситромицин, мидекамицин, кларитромицин, спирамицин, эритромицин в/в

Пневмония - инфекционное воспаление ткани легких. Ее диагностируют примерно у 1% доношенных и до 10-15% у недоношенных новорожденных. |в

Этиология. С позиции этиологии выделяют следующие варианты пневмонии:
1) врожденные трансплацентарные (возбудитель проник от матери через плаценту);
2) внутриутробные антенатальные, обусловленные возбудителями, проникшими в лег-в плода из околоплодных вод;
3) интранатапьные, вызванные микроорганизмами матери, попавшими к ребенку при вхождении по инфицированным родовым путям;
4) постнатальные пневмонии, при которых инфицирование произошло после рождения бо в стационаре роддома, либо в отделении патологии новорожденных (нозокомеальные), бо в домашних условиях.
р "Наиболее частыми возбудителями пневмоний являются инфекции краснухи, цитомега-Й, простого герпеса, листериоза, токсоплазмоза (при врожденных трансплацентарных); ге-(Тальные микоплазмы, стрептококки групп В и О, гемофильная и туберкулезная палочки, |етерии (при анте- и интранатальных); стрептококки В, хламидии, цитомегаловирусы, виру-ггерпеса II типа, грибы рода Кандида и др. (при интранатальных); клебсиеллы, кишечная ючка, синегнойная палочка, стафилококки, протеи и др. (при нозокомеальной приобретен-) пневмонии), а также смешанные бактериально-бактериальные, вирусно-бактериальные
Домашние приобретенные пневмонии чаще возникают на фоне острой респираторной русной инфекции (ОРВИ), вызванной аденовирусами и др.
Вторичные пневмонии , т. е. являющиеся проявлением или осложнением аспирационного ндрома, сепсиса, как правило, вызываются у новорожденных стафилококками, стрептокок-ии, грамотрицательной флорой.

Предрасполагающие факторы возникновения пневмоний у новорожденных:

Осложненное соматической или акушерской патологией течение беременности у тери - приводит к хронической внутриутробной гипоксии плода и асфиксии, угнетению имунологической реактивности ребенка;
асфиксия с аспирационным синдромом;
длительный безводный период, особенно у ребенка с внутриутробной гипоксией;
частые пальцевые исследования женщины в родах;
наличие инфекционных процессов у матери (в мочеполовой сфере - предрасполага-рк инфицированию в родах, дыхательных путей - постнатальному инфицированию);
- пневмопатии, пороки развития и наследственные заболевания легких;

К нозокомеальным и домашним пневмониям предрасполагают: длительная госпитали-я, длительные тяжелые заболевания, скученность и переуплотнение палат, дефицит сес-ского персонала, недостатки мытья рук персонала, инвазивные процедуры (например, Вация трахеи) и др.

Патогенез. Инфекция проникает в легкие гематогенным, бронхогенным и воздушно-капельным пу-(. Ведущим в патогенезе развившейся пневмонии является дыхательная недостаточность, которая приводит к гипоксемии, гипоксии, гиперкапнии, смешанному ацидозу. Выраженность этих процессов обусловлена также и гемодинамическими изменениями. У всех больных развиваются легочная гипертензия, энергетически-динамическая недостаточность сердца с перегрузкой правого сердца, нередко отечный синдром и анемия. Йиболее чувствительным к гипоксемии и гипоксии является головной мозг новорожденного. Возникает разлитое торможение в ЦНС, что проявляется в адинамии, апатии, вяло-ышечной гипотонии и гипорефлексии. Нарушение функций ЦНС приводит и к умень-»глубины дыхания, расстройствам ритма дыхания (приступы апноэ, ступенчатость вдо-доха, неравномерность амплитуды, асинхронность в деятельности грудной и диафрагмапьной дыхательной мускулатуры, участие дополнительных мышц в акте дыхания, периодичность дыхания - Чейна-Стокса и др.). Причиной расстройств фукций ЦНС является и гиперкапния, токсикоз, рефлекторные влияния с пораженных участков легких, нарушения реологии крови и гемодинамики.
Наиболее тяжелый эндотоксиновый токсикоз у новорожденных возникает при пневмониях, вызванных стрептококками групп В и А, палочкой сине-гнойного гноя, клебсиеллой. В таких случаях заболевание сопровождается шоковым состоянием без четких проявлений дыхательной недостаточности.

Классификация пневмоний у новорожденных (Сотникова К.А., 1985)

Пример диагноза:
Постнатальная, двухсторонняя, полисегментарная пневмония, бактериальной этиологии, острое течение, без осложнений, ДН I. Клиника
1. Врожденные трансплацентарные пневмонии обычно являются проявлениями генера-лизованной инфекции. Поэтому клиническая симптоматика разнообразна и отражает нарушение функций многих систем.
Дети рождаются часто в состоянии тяжелой асфиксии, а в течение первых нескольких минут или часов появляются одышка, вялость, приступы цианоза и апноэ, срыгивания. Кожа бледно-серая с желтушным оттенком. Отмечаются мышечная гипотония, гипорефлексия, геморрагический синдром, склерема, пенистые выделения изо рта, гепатомегалия. Характерен СДР в первые сутки.
Выявляются отчетливые изменения в легких - укороченный тимпанит в прикорневых зонах или укорочение перкуторного звука в нижних отделах легких, обилие мелкопузырчатых, крепитирующих хрипов; со стороны сердца - приглушение тонов, расширение границ относительной сердечной тупости, слабый, порой нитевидный пульс, снижение АД и др.
2. Интранатальные лневмониипроявляются в 2-х вариантах. Первый - пневмония развивается у ребенка, рожденного в асфиксии с явлениями внутричерепной родовой травмы. Клиника соответствует той, которая характерна для антенатальных пневмоний. Оценка по Сильверману составляет 4-6 баллов. Выражены резко гипоксемия и гиперкапния.
Второй вариант характеризуется наличием "светлого" промежутка после рождения, когда расстройств дыхания не отмечают. Спустя несколько часов появляются и быстро нарастают признаки дыхательной недостаточности - одышка, приступы апноэ, цианоз, беспокойство, возбуждение, запрокидывание головы, срыгивания, снижение активности сосания, повышение температуры тела у доношенных. Могут быть диарея, пенистое выделение изо рта. физикальнью данные над легкими достаточно информативны - укорочение перкуторного тона, множество мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов; со стороны сердечно-сосудистой системы - тахикардия, расширение границ относительной сердечной тупости вправо, глухость тонов, нежный систолический шум, бледность, отечность внизу живота.
3. Ранние неонатальные пневмонии диагностируются в первые дни жизни вначале на основании появления общих симптомов (вялость, отказ от сосания, гипорефлексия, снижение мышечного тонуса, подъем температуры тела и др.). Позднее появляются признаки поражения дыхательной системы - одышка, апноэ, цианоз и те же характерные физикальные изменения в легких.
4. Поздние неонатальные пневмонии чаще начинаются с явлений ОРВИ - ринит, лихорадка, отит, интоксикация, беспокойство, срыгивание и др., на фоне которых появляются дыхательные расстройства и типичные симптомы пневмонии.
Особенности клиники пневмоний у недоношенных:
а) доминирование в клинике общих симптомов дыхательной недостаточности и токсикоза. Имеют место большая выраженность гипоксемии и гиперкапнии, ацидоза, более раннее появление периорбитального и периорального цианоза, признаки угнетения ЦНС (вялость, адинамия и др.). Характерны аритмии дыхания, приступы апноэ, дыхание типа Чейна-Стокса;
б) не всегда бывает лихорадка, возможна гипотермия;
в) большая частота осложнений как легочных (ателектазы, пневмоторакс, плеврит), так и внелегочных (отит, парез кишечника, ДВС - синдром, геморрагический синдром, склерема, недостаточность надпочечников);
г) чаще, чем у доношенных встречаются аспирационные пневмонии из-за склонности их к срыгиваниям;
д) нередка и даже типична такая последовательность развития: СДР - пневмония -сепсис, в отличие от доношенных;
ж) большая, чем у доношенных, длительность неустойчивого клинического состояния больных и течения болезни.
Течение. Острый период заболевания у доношенных новорожденных без сопутствующей патологии продолжается 1 -2 недели, после чего состояние постепенно улучшается, уменьшаются явления дыхательной недостаточности, улучшается аппетит, восстанавливается состояние ЦНС. Период восстановления, однако, длится не менее 2-4 недель. У недоношенных острый период пневмонии может продолжаться и 3-4 недели.
К особенностям течения пневмоний у новорожденных можно отнести более частое развитие критических состояний и осложнений - дыхательная недостаточность П-Ш степени, отиты, пневмоторакс, ателектазы, абсцидирование, легочная гипертензия, анемия, гипотрофия, менингиты, остеомиелиты, сепсис и др.
Диагноз и дифференциальный диагноз
Диагноз ставится на основании учета анамнеза, клинико-лабораторных и рентгенологических результатов обследования.
Внутриутробные пневмонии возникают лишь у детей, имеющих факторы высокого риска инфицирования от матери, поздние неонатальные - при неблагоприятной эпидобстановке (ОРВИ, инфекции у матери после родов и т. д.).
В пользу пневмонии свидетельствуют: наличие катарального статуса, признаков дыхательной недостаточности, токсикоза, характерных перкуторных и аускультативных данных в легких и др. На рентгенограмме обнаруживают рассеянную перибронхиальную очаговую инфильтрацию, местами сливную или очаговую тени на фоне усиленного бронхососудистого рисунка и эмфиземы.
При подозрении на пневмонию необходимы: рентгенография грудной клетки в 2-х про-I екциях; клинический анализ крови; газовый состав крови (напряжение кислорода, углекис-| лоты); показатели КОС; гематокритное число; вирусологические и бактериологические (на | обнаружение вирусов в мазках и посевах слизи из зева, носа, содержимого бронхов, крови и |др.) исследования; анализ мочи, а также изучение иммуноферментных и ДНК-полимеразных 1-тестов для выявления антигенов микробов в крови и других биологических материалах. [Косвенно оценивают активность воспаления в легких и по результатам изучения фагоцитоза, Цлротеинограммы, С-реактивного белка, иммуноглобулинов в сыворотке крови и др. Дифференцируют пневмонии от.
- СДР (см. раздел пневмопатии);
- синдрома аспирации мекония, для которого характерно рождение в асфиксии, прокра-ривание меконием ногтей, кожи, пуповины и др.;
- транзиторного тахипноэ новорожденных (проявляется одышкой с первых минут жизни, пряжением крыльев носа, западением межреберных промежутков и грудины, цианозом, спираторными шумами и др. Это синдром задержки внутриутробной легочной жидкости, пажных" легких);
- ателектазов (результат аспирации околоплодных вод, мекония, содержимого желудка 1е срыгиваний, рвоты и проявляются клинически аспирационным синдромом в родах и с цения выявляют одышку, цианоз, ослабление дыхания на стороне поражения и др.);
- синдрома утечки воздуха (воздух после повреждения воздухоносных путей у основания альвеол проникает в интерстиций легких и распространяется в направлении средостения и проявляется ослаблением дыхательных шумов, вздутием грудной клетки, уменьшением ее экскурсии, гипоксемией, гиперкапнией, ацидозом, брадикардией; рентгенологически повышенной пневматизацией легочной ткани, сетчатым рисунком и др.).
При затяжном течении пневмонии, обилии мокроты, наличии обструктивных явлений дифференцируют пневмонию от муковисцидоза и коклюша.
Лечение
1. Новорожденный госпитализируется в бокс поста (отделения) интенсивной терапии.
2. Организация выхаживания направляется на создание лечебно-охранительного режима: мать находится вместе с ребенком, свободное пеленание, оптимальное освещение, регулярное проветривание, профилактика охлаждения и перегревания, уход за кожей и слизистыми оболочками, частые перемены положения тела и т. д.
3. Недоношенные с пневмонией нуждаются в пребывании в кувезе с дотацией кислорода до 35-40% и соответствующей регуляции температуры и влажности.
4. Вид кормления и объем пищи определяется: возрастом и зрелостью больного; наличием или отсутствием кишечных метаболических расстройств и сердечной недостаточности; толерантностью желудочно-кишечного тракта к пище.
От энтерального питания следует воздержаться при тяжелой сопутствующей патологии, состояниях с декомпенсацией функций жизненно важных органов и систем, требующих реанимационных мероприятий, при отсутствии сосательного и глотательного рефлексов. В этих случаях проводят инфузионную (компенсирующую) терапию
5. Количество внутривенно вводимой жидкости определяют исходя из суточной потребности в жидкости (табл.)

Суточная потребность новорожденных в жидкости (Полякова Г. П.)

К суточному количеству жидкости добавляют при лихорадке по 10 мл/кг на каждый градус повышения температуры тела выше 37"С, при диарее - по 10 мл/кг и рвоте - по 10 мл/кг, одышке - по 10 мл/кг в сутки на каждые 15 дыханий в 1 мин больше 50. Жидкость вводят через инфузатор равномерно в течение суток или делят на 4 части, каждую из которых вливают через 6 часов (оптимальная скорость 2-4 капли в 1 мин.). Перегрузка жидкостью приводит к общим отекам, отеку легкого, нарастанию сердечной недостаточности, электролитным расстройствам, гиперосмолярной коме.
6. Коррекция ацидоза проводится натрия гидрокарбонатом. Его вводят исходя из формулы: ВЕ х массу тела х 0,3 = Количество (мл) 4% раствора натрия гидрокарбоната. Безусловными и срочными показаниями к введению натрия гидрокарбоната являются: терминальное состояние, глубокая гипоксия, прекращение сердцебиений или приступ апноэ более 20 с, при которых можно вливать 5-7 мл/кг 4% раствора натрия бикарбоната (не ожидая лабораторного подтверждения ацидоза).
7. Показаниями для энтерального питания являются: отсутствие рвоты и срыгиваний. вздутия живота, декомпенсации кровообращения, дыхательной недостаточности III и II степени. Его начинают с 7 - 8 кормлений в сутки по 10 мл на каждое с постепенным добавле-
нием количества молока (по 5-10 мл) на кормление каждый день. К груди ребенка прикладывают лишь при достижении им состояния компенсации.
8. Кислородотерапия.
9. Антибиотикотерапия. При неясной причине начинают лечение с назначения ампицил-рина с гентамицином. В дальнейшем, при выяснении этиологии, назначают: при стрепкокко-вой и стафилококковой инфекциях - оксациллин в сочетании с амигликозидами; при клеб-риеллезной - азлоциллин или пиперациллин-с цефтоксимом (клафораном) или аминогли-[созидами; при синегнойной пневмонии - тикарциллин или цефтазидим (фортум) в комби-чации с аминогликозидами. Курс антибиотикотерапии - 2 недели, при осложненных пневмониях - 3-4 недели. В конце курса лечения антибиотиками назначаются внутрь эубиотики - бифидумбактерин, лактобактерин в целях профилактики дисбактериоза кишечника.

Дозы некоторых антибиотиков (мг/кг массы тела) для новорожденных и частота их введения (Американская академия педиатрии, 1991)

А нтибиотик	Способ введения	Дети первой недели жизни			Дети старше 1 недели
		Масса тела меньше 2000 г.	Масса тела больше 2000г.		Масса тела меньше 2000 г.	Масса тела больше 2000г.
Аминогликозиди
Амикацил	в/в , в/м	7,5 к 12 ч	7,5 к 12 ч		7,5-10 к 8ч		10 к 8 ч
Гентамицин	в/в , в/м	2,5 к 12 ч	2,5 к 12 ч		2,5 к 8ч	2,5 кч
Т обрами ц и н	в/в , в/м	2 к 12ч	21; 12"		2 к 8ч	2кч
Цефалоспорины
Це фотаксим	в/в , в/м	50 к 12ч	50 к 8-12 ч		50 к 8ч	50 к 6-12 ч
Цефтазидим	в/в , в/м	50 к 12 ч	30 к 8 ч		30 к 8	30 к 8 ч
Це фтриак сон	в/в , в/м	50 к 24ч	50 к 24ч		50 I 24-		50.751к
Макролиды
Эритромицин	внутрь	10 к 12ч		к»	1(1.]5и]2.		10-15 к
Клиндамицин	в/в, в/м, внутрь	51112ч		к 8.	5 к 8"	5к
Пенициллины	вА,в/м	25 к 12ч :		I»!	25 к 8ч
О ксациллин	в/в, в/м	25 X 12ч		к 8.	25 к 8-	251
Мафциллин	в/в , в/м	25 «Сч		к 8-	25 к 8-	25 к
Ампициллин	в/в , в/м	101) к 12ч	100 к 8"		100 к 8-	1В"к
Карбенициллин	в/в	10 х 12-	10 к 12-		10 к 8":	10 я
Ванкомицин	в/в	25 к 24ч	25 к 24ч		50 к 24ч	50 к 24 ч

Сокращения: в/в - внутривенно, в/м - внутримышечно, к - каждые, ч - часы.

Схема антибиотикотерапии детям с массой тела до 1000 г:
1)ванкомицин 15 мг/кг 1 раз в сутки, внутривенно в течение часа, детям с массой тела 1000-1500 г - 10 мг/кг в/в 2 раза в сутки;
2)гентамицин и тобрамицин на первой неделе жизни назначают в/в в течение 0,5 ч в дозе 2,5 мг/кг 1 раз в сутки, на 2-й неделе 3 мг/кг; детям с массой тела 1000-1500 г на первой неделе жизни 3 мг/кг 1 раз в сутки, старшим - 2,5 мг/кг 2 раза в сутки;
3)цефотаксим (клафоран) - 50 мг/кг в/в или в/м 1 раз в сутки.
10. Пассивная иммунотерапия. При тяжелом течении пневмонии показаны специфические иммуноглобулины - антистафилококковые, антисинегнойные, антигерпетические, антигриппозные и др. (дозы и ритм введения представлены фирмой-изготовителем в упаковках.
11. Местная терапия:
- закапывание в носовые ходы интерферона каждые 2 часа, чередуя их с закапыванием 1% раствора протаргола;
- при "влажных" легких - ингаляции кислорода, при вязкой мокроте - аэрозоли с 2% раствором натрия гидрокарбоната, 10% раствором ацетилцистеина, 0,1% раствором трипсина вместе с антибиотиками 1 -2 раза в сутки;
- СВЧ на грудную клетку 5-7 сеансов, далее электрофорез с эуфиллином, новокаином, препаратами кальция 7-10 сеансов;
- отвлекающая терапия - горчичное обертывание грудной клетки;
- регулярные санации трахеобронхиального дерева или бронхоскопии с промыванием бронхов антисептическими растворами.
Профилактика: устранение предрасполагающих факторов к развитию пневмонии, соблюдение санэпидрежима в родильном доме, в отделениях больниц для новорожденных.

Учебный материал

РОССИЙСКОЙ КОЛЛЕКЦИИ РЕФЕРАТОВ (с) 1996

http://referat.students.ru ; http :// www . referats . net ; http :// www . referats . com

ПНЕВМОНИИ НОВОРОЖДЕННЫХ.

Этиология и патогенез.

Развитию пневмоний у новорожденных способствуют различные пре-, интра- и постнатальные повреждающие факторы. Пневмония у новорожденного может быть как первичным заболеванием, так и осложнением сепсиса или ОРВИ.

Классификация

По условиям инфицирования пневмонии делят на внебольничные (домашние) и нозокомиальные (госпитальные, внутрибольничные), у новорожденных - на внутриутробные (врожденные) и постнатальные (приобретенные), последние также могут быть внебольничными и нозокомиальными.

По характеру клинико-рентгенологической картины выделяют очаговую , очагово-сливную , долевую (крупозную ), сегментарную и интерстициальную пневмонии.

Кроме того, выделяют нетяжелые и тяжелые пневмонии. Тяжесть клинического течения пневмонии обусловливается наличием и степенью выраженности легочно-сердечной недостаточности и токсикоза, а также наличием осложнений. В свою очередь осложнения подразделяются на легочные - плеврит, легочная деструкция (абсцесс, буллы, пневмоторакс, пиопневмоторакс) и внелегочные - септический шок.

Пневмонии новорожденных (включая недоношенных) в подавляющем большинстве случаев вызваны инфицированием патогенной микрофлорой генитального тракта матери во время родов либо аспирацией инфицированной околоплодной жидкости, хотя возможно и гематогенное внутриутробное инфицирование. Особенно тяжелые пневмонии вызывают такие возбудители, как грамотрицательные палочки семейства кишечных бактерий, синегнойная палочка, стрептококки группы B (S. agalactiae) и D (энтерококки), золотистый стафилококк (который может быть метициллинрезистентным). Длительно (в течение недель) и обычно без повышения температуры тела протекают пневмонии, вызванные хламидией, уреаплазмой, цитомегаловирусом.

Также возможна этиологическая роль грибков рода Candida, реже – Aspergillus. Кандидозная пневмония значительно чаще отмечается у длительно находившихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ), особенно у недоношенных. Нередки бактериально-вирусная и бактериально-грибковая ассоциации.

Непосредственными этиологическими агентами пневмонии являются различные микроорганизмы, вирусы, пневмоцисты, грибы и микоплазмы; в 65-80 % случаев наблюдаются пневмонии смешанной этиологии - вирусно-бактериальные.

В структуре вирусной инфекции, вызывающей пневмонии новорожденных, преобладают аденовирусы (26-30 % случаев), вирусы гриппа типа А2 и В (25- 30 %), парагриппозная инфекция отмечается в 18- 20 %, таков же удельный вес респираторно-синцитиальной вирусной инфекции. При бактериальной инфекции у 50-60 % больных детей выделяют стафилококк (чаще золотистый), у 30-60 % - пневмококк, у 16-20 % - зеленящий стрептококк. В последние годы в этиологии пневмонии увеличился удельный вес клеб-сиелл, кишечной палочки, протея и других грамотри-цательных микроорганизмов (25-40 %).

По времени возникновения выделяют внутриутробные и постнатальные пневмонии. Большинство исследователей считают, что внутриутробные пневмонии отмечаются в 10-11 % всех случаев пневмоний новорожденных, имеют, как правило, аспирационно-бакте-риальное происхождение и клинически проявляются в первые 24-48 ч жизни ребенка.

Однако истинные внутриутробные пневмонии встречаются значительно реже - в 2-4 % случаев, преимущественно при специфических внутриутробных инфекциях (листериоз, цитомегалия); большинство пневмоний (в том числе проявившиеся в первые двое суток жизни) развиваются после рождения.

Инфекционный агент может попадать в организм новорожденного трансплацентарно или при аспирации околоплодных вод, но наиболее частым является воздушно-капельный путь инфицирования.

При инфицировании внутриутробно расстройства дыхания выявляются уже в первые минуты жизни. Как правило, имеется асфиксия. Даже если первый вдох появляется в срок, то сразу же отмечают одышку, шумное дыхание, повышениетемпературы в течение первых 2-3 дней, нарастание явлений дыхательной недостаточности (бледность с сероватым оттенком, синюшность), вялость, срыгивания, мышечную слабость, снижение рефлексов, сердечную слабость, увеличение печени и селезенки, потерю массы тела. Наряду с этим выявляются признаки, характерные для конкретной инфекции. При инфицировании в момент родов состояние новорожденного может быть удовлетворительным; расстройства дыхания и подъем температуры отмечают лишь на 2-3 день. Часто одновременно с этим появляются понос (диарея), гнойный конъюнктивит (воспаление слизистой оболочки век и глазных яблок), реже -- гнойничковые поражения кожи. Серьезную угрозу для жизни представляет сепсис -- общее инфекционное заболевание организма; обоснованную тревогу вызывают различные воспаления: среднего уха (отит), суставов (артрит), надкостницы (остеомиелит), одной из придаточных пазух носа (этмоидит), оболочек мозга (менингит), легких (пневмония). В случае инфицирования после родов заболевание начинается остро, с явлений насморка, подъема температуры тела с дальнейшим развитием дыхательных расстройств. Хрипы, в отличие от предыдущих форм болезни, выслушиваются не всегда. В первые дни болезни дети беспокойны, возбуждены, срыгивают, плохо прибавляют в весе, в дальнейшем они становятся бледными, вялыми, нарастает одышка, синюшность, учащение сердцебиения, приглушение тонов сердца. Симптомы и течение в зависимости от возбудителя. При пневмониях, вызванных респираторно-синцитиальной инфекцией (вид вируса), часто встречается затруднение дыхания; при аденовирусной инфекции -- конъюнктивит, насморк, влажный кашель, обильные хрипы; при гриппе -- поражается нервная система; при герпетической инфекции -- кровоточивость, острая почечная и печеночная недостаточность (увеличение печени, интоксикация -- бледность, вялость, отсутствие аппетита, рвота, снижение, а затем и отсутствие мочеиспускания, угнетение сознания, признаки обезвоживания); при заражении стафилококком -- абсцессы (гнойники) легких, гнойничковые поражения кожи, пупочной ранки, остеомиелиты; при поражении клебсиеллами -- энтерит (воспаление слизистой кишечника), менишит, пиелонефрит (воспаление почечных лоханок). Осложнения. Прогноз зависит от тяжести состояния, наличия сопутствующих заболеваний. При адекватном лечении и отсутствии другой патологии в течение 2-3 недель наступает улучшение состояния: уменьшаются признаки дыхательной недостаточности, восстанавливается аппетит, нормализуется нервная система, но в некоторых случаях пневмония принимает затяжной характер. Наиболее часты такие осложнения, как отит, ателектазы легких (см. выше), развитие абсцессов (гнойных очагов), чаще в легких; скопление гноя и воздуха в грудной клетке (ниопневмоторакс), расширение бронхов с застоем в них мокроты и возникновением воспалительных процессов (бронхоэктазии), анемии (малокровие), острая надпочечниковая недостаточность, энцефалиты (воспаление мозга), менингиты (воспаление мозговых оболочек), сепсис, вторичные энтероколиты (воспаление слизистой кишечника). Лечение. Включает тщательный уход за ребенком. Нельзя допускать его переохлаждения и перегревания; следить за гигиеной кожи, часто менять положение тела, кормить только из рожка или через зонд. Прикладывать к груди разрешают только при удовлетворительном состоянии, т.е. при исчезновении дыхательной недостаточности, интоксикации. Обязательно проводят антибиотикотерапию препаратами, действующими на разные группы микробной флоры (антибиотики широкого спектра действия). Назначают также витаминотерапию (витамины С, B1, В2, В3, В6, В15), горчичные и горячие обертывания 2 раза вдень, физиотерапию (СВЧ и электрофорез), переливания плазмы крови, применение иммуноглобулинов. Дети, переболевшие пневмонией, склонны к повторным заболеваниям, поэтому после выписки следует проводить неоднократные курсы витаминотерапии (см. выше), принимать биорегуляторы (экстракт элеутерококка, алоэ и др.) в течение 3-4 месяцев. Под диспансерным наблюдением ребенок находится в течение 1 года

При пневмонии у новорожденных формируется «порочный круг»: дыхательные нарушения вызывают нарушения гомеостаза, что в свою очередь усугубляет нарушения внешнего дыхания. Обычно пневмония у новорожденных характеризуется гипоксией, гиперкапнией, дыхательным или смешанным ацидозом.

В патогенезе пневмоний новорожденных большую роль играют недостаточное регулирование механизмов дыхания и газообмена, незрелость и недифференциро-ванность легочной ткани (наиболее выраженная у недоношенных). У детей с перинатальными поражениями мозга и ателектазами легких вероятность развития пневмонии наиболее высока.

Распространение воспалительного процесса может происходить как по бронхам и лимфатическим сосудам, так и гематогенно (при сепсисе).

Клиническая картина.

Вначале заболевания общие нарушения (токсикоз, отказ от еды, дыхательная недостаточность) значительно преобладают над физикальными признаками. Особенно скудна клиническая картина у недоношенных детей. У доношенных начало заболевания, как правило, острое, у недоношенных - постепенное.

Ранними основными симптомами пневмонии являются одышка (изменение частоты, глубины и формы дыхания), раздувание крыльев носа. Снижение глубины дыхания приводит к уменьшению альвеолярной вентиляции, что ведет к респираторной кислородной недостаточности, накоплению недоокисленных продуктов и развитию ацидоза.

Гипервентиляция легких сопровождается вододефицитным токсикозом и, следовательно, гиперэлектроли-темией. Нарушение гомеостаза и КОС при пневмонии у недоношенных детей значительно утяжеляет течение основного заболевания. При кислородной недостаточности (гипоксия) особенно страдают наиболее чувствительные системы - ЦНС, сердечно-сосудистая система и печень.

Действие гипоксемии на ЦНС проявляется в первоначальном раздражении ее и последующем угнетении. Миокард у новорожденных менее чувствителен к кислородной недостаточности, чем у старших детей что объясняется избыточным содержанием в нем окислительно-восстановительного фермента (глютатиона), значительным автоматизмом и меньшей изношенностью мышцы. Наоборот, клетки бульбарных центров чрезвычайно чувствительны к гипоксемии. Этим объясняются своеобразные формы одышки при пневмонии новорожденных и бурный сосудистый коллапс при удовлетворительной работе сердца. У детей раннего возраста гипоксемия, как правило, переходит в кислородное голодание тканей - гипоксию, что приводит к значительным нарушениям всех видов обмена веществ. Снижение активности окислительных процессов сопровождается недостаточностью всех дыхательных ферментов, в том числе витамина В.

Достаточно ярко проявляется гиповитаминоз А (шелушение и сухость кожи), с которым связано присоединение к пневмонии гнойных осложнений: отитов, пиодермии, пиелитов и др.

Таким образом, вследствие анатомо-физиологических и иммунобиологических особенностей, незрелости отдельных систем (дыхательной и нервной) недоношенного ребенка, а также неполноценности защитных механизмов и легкого нарушения тканевых барьеров клиническая картина пневмоний у новорожденных, особенно недоношенных, довольно своеобразна. Прежде всего на первый план выступают не местные легочные явления, а изменения общего состояния ребенка.

При внутриутробной пневмонии наблюдаются гипо- или арефпексия; гипотония, серо-бледная окраска кожи, признаки дыхательной недостаточности. При попытке кормления -рвота или срыгивание, через 2-3 дня парез кишечника. В легких влажные мелкопузырчатые или крепитирующие хрипы. Характерны большая первоначальная убыль массы тела (15-30%) и медленное ее восстановление. Длительность болезни 3-4 нед. Отмечается высокая летальность. Дети становятся вялыми, сонливыми, перестают сосать, у них появляются цианоз, одышка, кашель различной интенсивности, иногда пенистые выделения изо рта, в легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. Выражена дыхательная недостаточность. Выделяют 3 степени дыхательной недостаточности: I степень - небольшое учащение дыхания, умеренное втяжение межреберных промежутков, нерезкий периоральный цианоз, наблюдаемые в спокойном состоянии;

II степень - в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, тахипноэ в покое, выраженный периоральный и периорбитальный цианоз; III степень-частота дыханий более 70 в 1 мин с расстройством ритма, длительное апноэ, выраженное участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, кивание головой в- такт дыхательным движениям, стойкий распространенный цианоз. Почти всегда имеются и признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Признаки дыхательной недостаточности у детей с малой массой тела не всегда соответствуют тяжести процесса. Выявляется метаболический или смешанный ацидоз, реже алкалоз. Нередко отмечается резкое вздутие живота, обусловленное парезом кишечника. Токсические формы пневмоний с нейротоксикозом, гипертермией, массивными кровоизлияниями в легкиенаблюдаются у детей с массой тела более 2000 г. В периферической крови - лейкоцитоз или лейкопения, сдвиг формулы влево в сочетании с нейтропенией, но у части недоношенных детей даже при тяжелой форме болезни картина крови соответствует возрастной норме. Диагноз основывается на данных анамнеза, клинических симптомах и результатах рентгенологического исследования.

Дифференциальный диагноз проводят с пневмопатиями, врожденными пороками легких и сердца, аспирацией. Лечение комплексное с учетом формы, тяжести, состояния ребенка и его индивидуальных особенностей. Важны соответствующий уход за ребенком, тщательное проветривание палат, свободное пеленание, возвышенное положение с несколько запрокинутой головой, отсасывание слизи из полости рта и носа, профилактика метеоризма. Антибиотики показаны при любой пневмонии. Если на фоне назначенных препаратов болезнь прогрессирует, то необходимо заменить антибиотик. При лечении пневмоцистной пневмонии назначают пентамидин-4мг/(кг ─ сут) под контролем уровня сахара крови, дараприм-1 мг/(кг ─ сут),хинин- 0,25 мг/(кг ─ сут). Применяютэтазолпо 0,05-0,15 г 4 раза в день в сочетании сампициллином, тетраолеаном, цепорином. При любой форме пневмонии необходима оксигено- и аэротерапия. Аэротерапия применяется у детей старше 3 нед с массой тела больше 1700-2000 г. С целью дезинтоксикации проводят инфузионную терапию: 10% раствор глюкозы,кокарбоксилаза(0,5- 1 мл), 0,02% раствор витамина By 5% раствор витамина С (1-2 мл),эуфиллин(0,15-0,2 мл 2,4% раствора). При декомпенсированном ацидозе необходимо введение растворанатрия гидрокарбоната. Общее количество жидкости при струйном введении 10-12 мл/кг, при капельном введении общий объем жидкости не более 80- 100 мл. При сердечнососудистой недостаточности - строфантин иликоргликон,дигоксин,сульфокамфокаин. При токсическом и астматическом синдромах показаны глюкокортикоиды и соответствующая симптоматическая терапия. Прогноз при своевременном лечении благоприятный. Профилактика заключается в предупреждении заболеваний у матери в период беременности, токсикозов, асфиксии и аспирации во время родов, обеспечение правильного ухода за ребенком.

Чаще всего на практике приходится встречаться с мелкоочаговой пневмонией и реже - с интерстициальной. В течении пневмонии различают несколько периодов: начальный; ранний, или предвоспалительный; разгара, стабилизации признаков, обратного развития процесса (разрешение пневмонии).

Следует отметить, что у недоношенных такое разделение течения пневмонии осложняется скудностью клинических проявлений. Постановка диагноза трудна, и часто помогает выявить пневмонию подробный анамнез антенатального периода развития ребенка.

Мелкоочаговые пневмонии.

Начальные признаки пневмонии у недоношенных детей малосимптомны и стерты, нередко затушевываются проявлениями других заболеваний (перинатальная энцефалопатия, врожденный порок сердца, уродства), особенно в первые 7-8 дней жизни.

Незрелостью центров терморегуляции объясняется отсутствие температурной реакции. Однако изменяются внешний вид и поведение ребенка, он становится вялым, сон его беспокойный, отказывается от груди или очень вяло сосет и легко устает. Недоношенные не только слабее сосут, но и хуже глотают. Кожные покровы у заболевшего ребенка становятся бледными, появляется цианоз вокруг рта, в более тяжелых случаях цвет кожи приобретает сероватый оттенок. Как правило, такой ребенок срыгивает, отмечается уменьшение массы тела.

Наиболее ранними и ценными диагностическими признаками являются учащение дыхания и раздувание крыльев носа. Кашель у новорожденных и недоношенных выражен слабо, а при тяжелых формах пневмонии он отсутствует. Однако иногда, чаще при интерстициальной пневмонии, выражен сухой изнурящий кашель, цианоз вокруг рта усиливается при малейшем напряжении. Заметно втяжение «податливых» мест грудной клетки при вдохе. Дыхание стонущее, поверхностное, ускоренное до 80-90 в минуту и более. Перкуторные данные недостаточно убедительны - укорочение перкуторного звука при мелкоочаговой пневмонии выявляют на ограниченном участке в межлопаточном пространстве. Мелкопузырчатые влажные хрипы выслушиваются в небольшом количестве и отличаются от ателектатических звучностью, однако легкое может быть как бы «нафаршировано» хрипами. Более ясно хрипы слышатся на высоте вдоха и при плаче. Иногда удается выявить крепитацию. На высоте развития пневмонии по мере нарастания токсикоза отмечаются снижение тургора тканей, уменьшение массы тела, гипотония и гипорефлексия. Появляется метеоризм как проявление начинающегося пареза кишечника, который является прогностически неблагоприятным признаком. Парез ведет к высокому стоянию и ограничению подвижности диафрагмы, что способствует развитию застойных явлений в системе воротной вены и печени, а это в свою очередь затрудняет работу сердца. Мышечная слабость и застойные явления приводят к слабости правого желудочка и способствуют развитию отека легких. Тоны сердца становятся глухими.

Течение пневмонии может быть в одних случаях бурное, с тяжелой одышкой, раздуванием крыльев носа, обилием влажных хрипов и т.д. (т.е. отмечается вся описанная ранее симптоматика), в других - вялое (это затрудняет диагностику), малосимптомное. Ценными в данном случае являются непостоянные симптомы: раздувание губ при выдохе и пенистая слюна. Кашель, как правило, отсутствует, а мелкопузырчатые влажные крепитирующие хрипы можно услышать лишь иногда при глубоком вдохе ребенка.

Особенности течения пневмонии зависят от индивидуальной реакции ребенка на этиологический фактор, характера и вирулентности возбудителя, степени бактериемии, тяжести интоксикации, охлаждения и других факторов.

Данные гемограммы при пневмонии у недоношенных детей непостоянные: задержка «перекреста» нейтрофилов и лимфоцитов, новое нарастание нейтрофилов после «перекреста» всегда свидетельствует об ин-фицированности ребенка.

Неблагоприятным является нарастание сдвига лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов при одновременном уменьшении общего числа лейкоцитов. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) может быть увеличенной, но довольно часто остается нормальной.

Температура тела у недоношенных детей может колебаться от нормальных и даже субнормальных цифр до 39-40 °С (особенно при интерстициальных пневмониях вирусной этиологии).

Данные рентгенологического исследования легких в большинстве случаев позволяют уточнить диагноз и локализацию пневмонического очага, однако отрицательные данные исследования не дают основания отказываться от диагноза «пневмония», если на это указывает клиническая картина.

Лечение пневмоний новорожденных всегда осуществляется в стационаре, антибиотики обычно вводятся парентерально. С учетом ведущей роли грамотрицательных возбудителей и листерий назначают синергистическую комбинацию ампициллина (как антибиотика, наиболее активного против листерий) и гентамицина (высокоактивного против грамотрицательной микрофлоры; комбинации всех бета-лактамов с аминогликозидами обладают выраженным синергизмом антибактериального действия), причем средняя длительность лечения составляет 10 – 14 дней.

При неэффективности такого лечения более вероятна этиологическая роль внутриклеточных возбудителей, для борьбы с которыми как минимум на 14 дней назначают эритромицин per os в суточной дозе 40 – 50 мг/кг, разделенной на 4 приема (при высокой вероятности внутриклеточных возбудителей его назначают сразу параллельно с комбинацией ампициллин+гентамицин) или спирамицин per os по 375 000 МЕ 2 – 3 раза в сутки.

Для борьбы с цитомегаловирусной инфекцией (которая должна быть подтверждена выделением вируса из жидкости, полученной путем бронхоальвеолярного лаважа) назначают ганцикловир (суточная доза в первые сутки 10 мг/кг, в последующие – 5 мг/кг), фоскарнет (суточная доза в первые сутки 180 мг/кг, в последующие – 90 мг/кг) и вводят иммуноглобулин.

Этиология

Выбор стартового препарата зависит от чувствительности наиболее вероятного возбудителя, возраста ребенка, ситуации, предшествующей заболеванию, а также клинической картины.

Внутриутробные пневмонии чаще вызываются стрептококками группы B (Streptococcus agalactiae ) и грамотрицательными бактериями - Escherichia coli , Klebsiella pneumoniae , реже - Staphylococcus aureus , Listeria monocytogenes . Возможны ассоциации с цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса и грибами рода Candida .

Этиологическое значение таких внутриклеточных микроорганизмов, как Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum , твердо не доказано и является предметом исследований. У недоношенных детей в редких случаях пневмония может быть вызвана Pneumocystis carinii .

Наиболее частыми возбудителями являются вирусы (респираторно-синцитиальный, парагриппа и др.), E.coli и другая грамотрицательная кишечная микрофлора, стафилококки. Еще реже внебольничные пневмонии вызываются Moraxella catarrhalis и Bordetella pertussis . Пневмококки и Haemophilus influenzae в этом возрасте выделяют редко (около 10%).

Основным возбудителем атипичных пневмоний является Chlamydia trachomatis . Инфицирование C.trachomatis происходит в родах. Первое проявление хламидийной инфекции - конъюнктивит в первый месяц жизни ребенка, а симптоматика пневмонии проявляется после 6-8 нед жизни.

В первом полугодии жизни пневмония может быть первым проявлением муковисцидоза и первичных иммунодефицитов, что оправдывает проведение соответствующего обследования. Значительный процент пневмоний связан с привычной аспирацией пищи (желудочно-пищеводный рефлюкс, дисфагия). В их этиологии основную роль играют грамотрицательные бактерии кишечной группы и неспорообразующие анаэробы.

Нозокомиальные пневмонии отличаются от внебольничных пневмоний следующими особенностями.

1. Спектром возбудителей. В этиологии госпитальных пневмоний играет роль как больничная микрофлора, обычно резистентная к антибиотикам, так и аутомикрофлора пациента. Среди возбудителей чаще других встречаются E.coli , K.pneumoniae , Proteus spp., Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa , реже - S.aureus . Нередко инфицирование грамотрицательными бактериями происходит при выполнении лечебных и диагностических манипуляций (отсасывание мокроты, катетеризация, бронхоскопия, торакоцентез). Характер микрофлоры зависит от профиля стационара и противоэпидемического режима.

При инфицировании аутомикрофлорой характер возбудителя и его чувствительность в значительной степени определяются терапией, которая проводилась накануне.

2. Множественной резистентности возбудителей к антибиотикам.

3. Тяжестью и частотой осложнений.

4. Высокой летальностью.

Чувствительность возбудителей к антибиотикам

S.pneumoniae . В России большинство штаммов пневмококка чувствительны к пенициллину, что позволяет использовать при лечении внебольничных пневмоний пенициллины и макролиды. К ко-тримоксазолу более 1/3 штаммов пневмококка устойчивы.

Пневмококки полностью устойчивы к гентамицину и другим аминогликозидам, поэтому терапия внебольничных пневмоний антибиотиками данной группы недопустима.

S.pyogenes (бета-гемолитический стрептококк группы А), S.agalactiae (стрептококк группы В) всегда чувствительны к пенициллинам и цефалоспоринам. Ингибиторозащищенные бета-лактамы не имеют преимуществ, так как стрептококки не вырабатывают бета-лактамазы.

H.influenzae . Большинство штаммов H.influenzae чувствительны к аминопенициллинам (амоксициллину, ампициллину), азитромицину, цефалоспоринам II-IV поколений. Резистентность гемофильной палочки к аминопенициллинам может развиться вследствие продукции бета-лактамаз, но при этом сохраняется высокая чувствительность к ингибиторозащищенным пенициллинам (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам) и цефалоспоринам II-IV поколений.

M.catarrhalis . Большинство штаммов M.catarrhalis продуцируют бета-лактамазы. Они устойчивы к ампициллину и амоксициллину, но чувствительны к ингибиторозащищенным аминопенициллинам, цефалоспоринам и макролидам.

S.aureus . Сохраняется чувствительность внебольничных штаммов стафилококков к оксациллину, ингибиторозащищенным пенициллинам, линкосамидам (клиндамицину и линкомицину), цефазолину, макролидам и аминогликозидам. Во многих стационарах широко распространены метициллинорезистентные S.aureus (MRSA).

Неспорообразующие анаэробы . Подавляющее большинство анаэробов чувствительны к ингибиторозащищенным пенициллинам, метронидазолу, карбапенемам, хлорамфениколу.

Возбудители атипичных пневмоний . Хламидии (С.trachomatis , C.pneumoniae ) и микоплазмы всегда чувствительны к макролидам и тетрациклинам. Достоверных данных о приобретенной резистентности микроорганизмов к этим антибиотикам нет.

Чувствительность возбудителей нозокомиальных пневмоний зависит от эпидемиологической обстановки в стационаре и характера антибактериальной терапии.

Лечение пневмоний

Лечение пневмонии у новорожденного ребенка практически всегда проводится в стационаре. Антибиотики вводятся парентерально.

Выбор антибиотиков при терапии пневмонии у новорожденных детей

Ассоциации

Ассоциация - это связь между отдельными событиями, фактами, предметами или явлениями, отражёнными в сознании и закреплёнными в памяти. При наличии ассоциативной связи между психическими явлениями A и B возникновение в сознании человека явления A закономерным образом влечёт появление в сознании явления B. Главная роль ассоциаций при запоминании важных частей вашего выступления заключается в том, что мы привязываем новые знания к тому, что уже хорошо знаем и помним. Чтобы построить хорошую ассоциацию нужно знать некоторые полезные критерии нахождения связи между вещами. Для развития ассоциативного мышления также полезно развивать воображение и чувство юмора.

Упражнения

Упражнение 2. Составление цепочки ассоциаций. Выберите любое слово и начинайте с него строить цепочку ассоциаций, записывая их на бумагу. Например, «тренинги - курсы - уроки - 4brain.ru». Старайтесь записывать ассоциации как можно быстрее, а связи делать как можно более необычными.

Упражнение 3. Поиск недостающих ассоциаций. Выберите два любых слова или словосочетания, которые должны иметь как можно меньше общего. Постарайтесь построить ассоциацию, которая бы соединяла эти два слова. Например, для слов «утро» и «еда» элементом, дополняющим ассоциативный ряд, будет слово «завтрак». Попробуйте найти недостающее звено для слов: фильм и сон, лифт и автомобиль, цветок и небоскреб.

Упражнение 4. Подходящие ассоциации. Выберите два слова, и постарайтесь назвать ассоциации, подходящие одновременно для каждого из этих слов. Например, для слов «белый» и «легкий» можно назвать такие ассоциации: снег, пух, перо и т.д. Для усложнения упражнения можете выбрать не два, а три или даже больше слов.

Упражнение 5. Необычные ассоциации. Для развития ассоциативного мышления в целях наилучшего запоминания полезно уметь искать наиболее яркие и нестандартные ассоциации. В этом случае образ будет лучше закреплен в памяти. Большинство людей для этих слов и словосочетаний назовут следующие ассоциации:

• Русский поэт - Пушкин
• Домашняя птица - курица
• Фрукт - яблоко
• Часть лица - нос

Постарайтесь с этими же словами придумать другие, менее популярные ассоциации.

Упражнение 6. Составление ментальных карт. Полезным упражнением для развития ассоциативной памяти являются ментальные карты. Один из создателей идеи составления таких карт Тони Бьюзен в своей книге «Суперпамять» написал, что «…если вы хотите запомнить что-то новое, вам нужно всего лишь соотнести это с каким-то уже известным фактом, призвав на помощь свое воображение». Прочитать подробнее о приеме составления ментальных карт, состоящих из ассоциативных рядов, вы сможете в по развитию памяти.

• Читается подряд 10 слов. Слушатели должны на листочке записать все слова. Повторная попытка с новыми словами, но сначала строим ассоциативный рассказ.