Ein nervöses Dirigieren Die Essenz des Konzepts „Aufregung. Weiterleitung von Nervenimpulsen
1. Physiologie von Nerven und Nervenfasern. Arten von Nervenfasern
Physiologische Eigenschaften von Nervenfasern:
1) Erregbarkeit– die Fähigkeit, als Reaktion auf Stimulation erregt zu werden;
2) Leitfähigkeit– Fähigkeit zur Übertragung nervöse Erregung in Form eines Aktionspotentials vom Reizort über die gesamte Länge;
3) Feuerfestigkeit(Stabilität) – die Eigenschaft, die Erregbarkeit während der Erregung vorübergehend stark zu reduzieren.
Nervengewebe hat die kürzeste Refraktärzeit. Die Bedeutung von Refraktärität besteht darin, das Gewebe vor Übererregung zu schützen und auf einen biologisch signifikanten Reiz zu reagieren;
4) Labilität– die Fähigkeit, mit einer bestimmten Geschwindigkeit auf Stimulation zu reagieren. Die Labilität wird durch die maximale Anzahl von Erregungsimpulsen pro gekennzeichnet bestimmten Zeitraum Zeit (1 s) in exakter Übereinstimmung mit dem Rhythmus der angewandten Stimulation.
Nervenfasern sind keine eigenständigen Strukturelemente Nervengewebe, Sie repräsentieren umfassende Ausbildung, einschließlich der folgenden Elemente:
1) Prozesse von Nervenzellen - Axialzylinder;
2) Gliazellen;
3) Bindegewebsplatte (Basalplatte).
Die Hauptfunktion von Nervenfasern besteht darin, Nervenimpulse weiterzuleiten. Die Prozesse der Nervenzellen leiten die Nervenimpulse selbst weiter, und Gliazellen erleichtern diese Weiterleitung. Basierend auf ihren strukturellen Merkmalen und Funktionen werden Nervenfasern in zwei Typen unterteilt: unmyelinisierte und myelinisierte.
Unmyelinisierte Nervenfasern besitzen keine Myelinscheide. Ihr Durchmesser beträgt 5–7 µm, die Geschwindigkeit der Impulsübertragung beträgt 1–2 m/s. Myelinfasern bestehen aus einem axialen Zylinder, der mit einer aus Schwann-Zellen gebildeten Myelinscheide bedeckt ist. Der Axialzylinder hat eine Membran und Oxoplasma. Die Myelinscheide besteht zu 80 % aus Lipiden mit hohem Ohmschen Widerstand und zu 20 % aus Proteinen. Die Myelinscheide bedeckt den Axialzylinder nicht vollständig, sondern ist unterbrochen und hinterlässt offene Bereiche des Axialzylinders, die als Ranvier-Knoten bezeichnet werden. Die Länge der Abschnitte zwischen den Abschnitten ist unterschiedlich und hängt von der Dicke ab Nervenfieber: Je dicker es ist, desto größer ist der Abstand zwischen den Interceptions. Bei einem Durchmesser von 12–20 Mikrometern beträgt die Erregergeschwindigkeit 70–120 m/s.
Je nach Erregungsgeschwindigkeit werden Nervenfasern in drei Typen eingeteilt: A, B, C.
Fasern vom Typ A haben die höchste Anregungsgeschwindigkeit, deren Anregungsgeschwindigkeit 120 m/s erreicht, B hat eine Geschwindigkeit von 3 bis 14 m/s, C – von 0,5 bis 2 m/s.
Die Begriffe „Nervenfaser“ und „Nerv“ sollten nicht verwechselt werden. Nerv- ein komplexes Gebilde bestehend aus einer Nervenfaser (myelinisiert oder nicht myelinisiert) und lockerem faserigem Bindegewebe, das die Nervenhülle bildet.
2. Mechanismen zur Erregungsleitung entlang der Nervenfaser. Gesetze zur Erregungsleitung entlang von Nervenfasern
Der Mechanismus zur Erregungsleitung entlang der Nervenfasern hängt von deren Typ ab. Es gibt zwei Arten von Nervenfasern: myelinisierte und nichtmyelinisierte.
Stoffwechselprozesse in nicht myelinisierten Fasern ermöglichen keinen schnellen Ausgleich des Energieaufwands. Die Ausbreitung der Erregung erfolgt mit allmählicher Abschwächung – mit Abnahme. Dekrementelles Erregungsverhalten ist charakteristisch für niedrig organisierte Menschen nervöses System. Die Anregung breitet sich durch kleine Kreisströme aus, die in der Faser oder in der umgebenden Flüssigkeit entstehen. Es entsteht ein Potentialunterschied zwischen angeregten und nicht angeregten Bereichen, der zur Entstehung von Kreisströmen beiträgt. Der Strom breitet sich von der „+“-Ladung zur „-“-Ladung aus. An der Stelle, an der der Kreisstrom austritt, nimmt die Permeabilität zu Plasma Membran für Na-Ionen, was zur Depolarisation der Membran führt. Zwischen dem neu angeregten Bereich und dem benachbarten, nicht angeregten Bereich entsteht erneut eine Potentialdifferenz, die zur Entstehung von Kreisströmen führt. Die Erregung erfasst nach und nach benachbarte Bereiche des Axialzylinders und breitet sich so bis zum Ende des Axons aus.
In den Myelinfasern verläuft die Erregung dank der Perfektion des Stoffwechsels ohne Abklingen oder Abklingen. Auf Kosten der großer Radius Nervenfaser Aufgrund der Myelinscheide kann elektrischer Strom nur im Abfangbereich in die Faser ein- und austreten. Bei der Stimulation kommt es im Bereich des Abfangbereichs A zu einer Depolarisation, und der benachbarte Abfangbereich B ist zu diesem Zeitpunkt polarisiert. Zwischen den Abschnitten entsteht eine Potentialdifferenz und es entstehen Kreisströme. Durch kreisförmige Strömungen werden andere Interceptions angeregt, während sich die Erregung saltatorisch und sprunghaft von einem Interception zum anderen ausbreitet. Die saltatorische Methode der Erregungsausbreitung ist wirtschaftlich und die Geschwindigkeit der Erregungsausbreitung ist viel höher (70–120 m/s) als entlang nichtmyelinisierter Nervenfasern (0,5–2 m/s).
Es gibt drei Gesetze für die Reizleitung entlang einer Nervenfaser.
Gesetz der anatomischen und physiologischen Integrität.
Die Weiterleitung von Impulsen entlang einer Nervenfaser ist nur möglich, wenn ihre Integrität nicht beeinträchtigt wird. Wenn die physiologischen Eigenschaften der Nervenfaser durch Abkühlung gestört werden, können verschiedene Maßnahmen ergriffen werden Betäubungsmittel, Kompression sowie Schnitte und Schäden an der anatomischen Integrität des Nervenimpuls es wird unmöglich sein.
Gesetz isoliertes Verhalten Aufregung.
Es gibt eine Reihe von Merkmalen der Erregungsausbreitung in peripheren, Pulpa- und Nichtpulpa-Nervenfasern.
In peripheren Nervenfasern wird die Erregung nur entlang der Nervenfaser übertragen, nicht jedoch auf benachbarte, die sich im selben Nervenstamm befinden.
In den breiigen Nervenfasern übernimmt die Myelinscheide die Rolle eines Isolators. Aufgrund von Myelin nimmt es zu Widerstand und die elektrische Kapazität der Hülle nimmt ab.
In Nervenfasern außerhalb der Pulpa erfolgt die Erregungsübertragung isoliert. Dies erklärt sich dadurch, dass der Widerstand der Flüssigkeit, die die Interzellularräume füllt, deutlich geringer ist als der Widerstand der Nervenfasermembran. Daher fließt der Strom, der zwischen dem depolarisierten und dem unpolarisierten Bereich entsteht, durch die interzellulären Lücken und gelangt nicht in benachbarte Nervenfasern.
Gesetz bilaterales Verhalten Aufregung.
Die Nervenfaser leitet Nervenimpulse in zwei Richtungen – zentripetal und zentrifugal.
In einem lebenden Organismus erfolgt die Anregung nur in eine Richtung. Die bilaterale Leitfähigkeit der Nervenfaser wird im Körper durch den Ursprungsort des Impulses und die Klappeneigenschaft der Synapsen, die in der Möglichkeit einer Erregung nur in eine Richtung besteht, begrenzt.
Elektrische Phänomene in lebenden Geweben sind mit Unterschieden in der Konzentration der transportierten Ionen verbunden elektrische Aufladungen.
Nach allgemeiner Auffassung Membrantheorie des Ursprungs von Biopotentialen Potentialunterschiede in einer lebenden Zelle entstehen dadurch, dass sich elektrisch geladene Ionen auf beiden Seiten der semipermeablen Zellmembran verteilen, abhängig von deren selektiver Permeabilität für unterschiedliche Ionen. Der aktive Transport von Ionen gegen einen Konzentrationsgradienten erfolgt mittels sogenannter Ionenpumpen, die ein System von Transportenzymen sind. Hierzu wird die Energie des ATP genutzt.
Durch den Betrieb von Ionenpumpen ist die Konzentration von K+-Ionen im Inneren der Zelle 40-50-mal höher und die von Na+-Ionen 9-mal geringer als in der Interzellularflüssigkeit. Ionen gelangen an die Oberfläche der Zelle, Anionen bleiben darin und verleihen der Membran eine negative Ladung. Dies schafft Ruhepotential, bei dem die Membran innerhalb der Zelle gegenüber der extrazellulären Umgebung negativ geladen ist (ihre Ladung wird herkömmlicherweise als Null angenommen). U verschiedene Zellen Das Membranpotential variiert zwischen -50 und -90 mV.
Aktionspotential entsteht durch kurzfristige Schwankungen des Membranpotentials. Es umfasst zwei Phasen:
- Depolarisationsphase entspricht einer schnellen Änderung des Membranpotentials von etwa 110 mV. Dies erklärt sich dadurch, dass am Ort der Anregung die Permeabilität der Membran für Na+-Ionen stark ansteigt, da sich Natriumkanäle öffnen. Der Fluss von Na+-Ionen strömt in die Zelle und erzeugt eine Potentialdifferenz mit einer positiven Ladung auf der Innenseite und einer negativen Ladung auf der Außenseite der Membran. Das Membranpotential beträgt zum Zeitpunkt des Erreichens des Peaks +40 mV. Während der Repolarisationsphase erreicht das Membranpotential wieder das Ruheniveau (die Membran wird repolarisiert), danach erfolgt eine Hyperpolarisation auf einen Wert von etwa -80 mV.
- Repolarisationsphase Das Potenzial ist mit dem Schließen von Natrium und dem Öffnen von Kaliumkanälen verbunden. Da beim Herausfallen von K+ positive Ladungen entfernt werden, wird die Membran repolarisiert. Die Hyperpolarisation der Membran auf ein Niveau, das größer (negativer) als das Ruhepotential ist, ist auf die hohe Kaliumpermeabilität während der Repolarisationsphase zurückzuführen. Das Schließen von Kaliumkanälen führt zur Genesung Grundlinie Membranpotential; Auch die Permeabilitätswerte für K+ und Na+ kehren auf ihre vorherigen Werte zurück.
Weiterleitung von Nervenimpulsen
Der Potentialunterschied, der zwischen dem angeregten (depolarisierten) und dem ruhenden (normalerweise polarisierten) Abschnitt der Faser entsteht, breitet sich über deren gesamte Länge aus. In nichtmyelinisierten Nervenfasern wird die Erregung mit Geschwindigkeiten von bis zu 3 m/s übertragen. Entlang der mit einer Myelinscheide bedeckten Axone erreicht die Erregungsgeschwindigkeit 30–120 m/s. Diese hohe Geschwindigkeit erklärt sich dadurch, dass der depolarisierende Strom nicht durch die Bereiche fließt, die von der isolierenden Myelinscheide bedeckt sind (die Bereiche zwischen den Knoten). Das Aktionspotenzial breitet sich hier krampfhaft aus.
Die Geschwindigkeit des Aktionspotentials entlang eines Axons ist proportional zu seinem Durchmesser. In den Fasern des gemischten Nervs variiert sie von 120 m/s (dicke, myelinisierte Fasern, bis zu 20 μm Durchmesser) bis 0,5 m/s (die dünnsten, 0,1 μm Durchmesser, nicht myelinisierte Fasern).
Nervenstränge Es handelt sich um Fortsätze von Nervenzellen, unter denen Dendriten und Axone unterschieden werden. Eine der wichtigsten Funktionen dieser Fasern ist die Wahrnehmung von Signalen aus der äußeren und inneren Umgebung, deren Umwandlung in Nervenimpulse und deren Weiterleitung über Dendriten in oder entlang von Axonen vom Zentralnervensystem zu Effektorzellen.
Nervenfasern (Nervenzellfortsätze) führen Nervenimpulse aus. Nervenfasern werden unterteilt in Myelin(mit Myelinscheide bedeckt) und unmyelinisiert. In motorischen Nerven überwiegen myelinisierte Fasern, im autonomen Nervensystem überwiegen nichtmyelinisierte Fasern.
Faserstruktur
Die Nervenfaser besteht aus einem axialen Zylinder und einer diesen umgebenden Myelinscheide, die in bestimmten Abständen (Ranvier-Knoten) unterbrochen ist. Die Myelinscheide entsteht dadurch, dass sich die Lemmozyten (Schwann-Zellen) immer wieder um den Axialzylinder wickeln und so eine dichte Lipidschicht bilden. Solche Fasern werden genannt Myelin, oder breiig. Als Nervenfasern werden Nervenfasern bezeichnet, die keine Myelinscheide besitzen unmyelinisiert, oder zellstofflos. Der Axialzylinder hat eine Plasmamembran und ein Axoplasma.
Nerven oder Nervenstämme werden aus Nervenfasern gebildet, die von einer gemeinsamen Bindegewebshülle umgeben sind. Der Nerv enthält sowohl myelinisierte als auch nichtmyelinisierte Fasern.
Reis. Diagramm der Struktur von Nervenfasern
Abhängig von der Funktion und Richtung der Nervenimpulse werden Fasern unterteilt afferent, Leiten von Signalen an das Zentralnervensystem und efferent, leitet sie vom Zentralnervensystem zum Exekutivorgane. Nervenfasern bilden Nerven und zahlreiche Signalwege innerhalb des Nervensystems selbst.
Arten von Nervenfasern
Nervenfasern werden aufgrund ihres Durchmessers und ihrer Erregungsgeschwindigkeit normalerweise in drei Typen unterteilt: A, B, C. Fasern vom Typ A wiederum werden in Untertypen unterteilt: A-α, A-β, A-γ, A -δ.
Fasern Tippe A mit einer Myelinscheide bedeckt. Die dicksten unter ihnen (A-a) haben einen Durchmesser von 12–22 Mikrometern höchste Geschwindigkeit Erregungsleitung - 70-120 m/s. Diese Fasern übertragen Erregungen von den motorischen Nervenzentren Rückenmark zur Skelettmuskulatur und von Muskelrezeptoren zu den entsprechenden Nervenzentren. Andere Fasern vom Typ A haben einen kleineren Durchmesser und eine geringere Anregungsgeschwindigkeit (von 5 bis 70 m/s). Sie beziehen sich in erster Linie auf Sinnesfasern, die Erregungen von verschiedenen Rezeptoren (Tast-, Temperatur- usw.) an das Zentralnervensystem weiterleiten.
Zu den Fasern Typ B umfassen myelinisierte präganglionäre Fasern des autonomen Nervensystems. Ihr Durchmesser beträgt 1–3,5 Mikrometer und die Erregungsgeschwindigkeit beträgt 3–18 m/s.
Zu den Fasern Typ C Dazu gehören dünne (Durchmesser 0,5–2 µm) unmyelinisierte Nervenfasern. Die Erregungsgeschwindigkeit durch sie beträgt 0,5–3,0 m/s. Fasern dieser Art gehören zu den postganglionären Fasern des autonomen Nervensystems. Diese Fasern leiten auch Erregungen von Thermorezeptoren und Schmerzrezeptoren weiter.
Erregungsleitung entlang der Nervenfasern
Die Erregungseigenschaften von Nervenfasern hängen von deren Struktur und Eigenschaften ab. Basierend auf diesen Eigenschaften werden Nervenfasern in die Gruppen A, B und C eingeteilt. Fasern der Gruppen A und B werden durch myelinisierte Fasern dargestellt. Sie sind mit einer Myelinscheide bedeckt, die aus dicht aneinanderliegenden Membranen besteht Gliazellen, wiederholt um den Axialzylinder der Nervenfaser gewickelt. Im Zentralnervensystem wird die Myelinscheide von Oligodendrozyten gebildet, und das Myelin peripherer Nerven wird von Schwann-Zellen gebildet.
Myelin ist eine mehrschichtige Membran, die aus Phospholipiden, Cholesterin, Myelin-Grundprotein und geringen Mengen anderer Substanzen besteht. Die Myelinscheide ist ca gleiche Parzellen(0,5–2 mm) wird unterbrochen und die Nervenfasermembran bleibt unbedeckt von Myelin. Diese Bereiche werden Ranvier-Knoten genannt. In der Nervenfasermembran im Bereich der Abfangstellen gibt es eine hohe Dichte an spannungsgesteuerten Natrium- und Kaliumkanälen. Die Länge der Abschnitte beträgt 0,3–14 Mikrometer. Je größer der Durchmesser der myelinisierten Faser ist, desto länger sind ihre Abschnitte mit Myelin bedeckt und desto weniger Ranvier-Knoten gibt es pro Längeneinheit dieser Faser.
Fasern der Gruppe A werden in 4 Untergruppen unterteilt: a, β, y, δ (Tabelle 1).
Tabelle 1. Eigenschaften verschiedener Nervenfasern warmblütiger Tiere
|
Fasertyp |
Faserdurchmesser, µm |
Leitungsgeschwindigkeit, m/s |
Funktion |
Aktionspotenzial-Spitzendauer, ms |
Dauer der Spurendepolarisation, ms |
Dauer der Spurenhyperpolarisation, ms |
|
Propriozeptionsfunktion Motorische Fasern der Skelettmuskulatur, afferente Fasern von Muskelrezeptoren |
||||||
|
Taktile Funktion Afferente Fasern von Berührungsrezeptoren |
||||||
|
Motor Funktion Afferente Fasern von Berührungs- und Druckrezeptoren, afferente Fasern zu Muskelspindeln |
||||||
|
Schmerz, Temperatur und Tastfunktionen Afferente Fasern einiger Rezeptoren für Hitze, Druck und Schmerz |
||||||
|
Präganglionäre autonome Fasern |
Abwesend |
|||||
|
Sympathische Funktion Postganglionäre autonome Fasern, afferente Fasern einiger Wärme-, Druck- und Schmerzrezeptoren |
AA-Fasern- die größten im Durchmesser (12-20 Mikrometer) - haben eine Erregungsgeschwindigkeit von 70-120 m/s. Sie erfüllen die Funktionen afferenter Fasern, die Erregungen von taktilen Rezeptoren der Haut, Muskel- und Sehnenrezeptoren weiterleiten, und sind außerdem efferente Fasern, die Erregungen von spinalen A-Motoneuronen auf extrafusale kontraktile Fasern übertragen. Die durch sie übermittelten Informationen sind für die Umsetzung schneller Reflex- und willkürlicher Bewegungen notwendig. Nervenstränge führen eine Erregung von spinalen γ-Motoneuronen zu den kontraktilen Zellen der Muskelspindeln durch. Mit einem Durchmesser von 3–6 Mikrometern erregen Ay-Fasern eine Geschwindigkeit von 15–30 m/s. Die über diese Fasern übertragenen Informationen werden nicht direkt zur Auslösung von Bewegungen genutzt, sondern vielmehr zu deren Koordination.
Vom Tisch 1 zeigt, dass dicke myelinisierte Fasern in den sensorischen und motorischen Nerven verwendet werden, über die Informationen am schnellsten übertragen werden müssen, um dringende Reaktionen durchzuführen.
Vom autonomen Nervensystem gesteuerte Prozesse laufen mit geringerer Geschwindigkeit ab motorische Reaktionen Skelettmuskeln. Die für ihre Umsetzung notwendigen Informationen werden von sensorischen Rezeptoren wahrgenommen und über die dünnsten afferenten myelinisierten Aδ-, B- und nichtmyelinisierten C-Fasern an das Zentralnervensystem weitergeleitet. Efferente Fasern vom Typ B und C sind Teil der Nerven des autonomen Nervensystems.
Der Erregungsmechanismus entlang der Nervenfasern
Bisher ist nachgewiesen, dass die Erregungsleitung entlang myelinisierter und nicht myelinisierter Nervenfasern auf der Grundlage ionischer Mechanismen der Aktionspotentialerzeugung erfolgt. Der Erregungsmechanismus durch beide Fasertypen weist jedoch bestimmte Merkmale auf.
Wenn sich also die Erregung entlang einer nicht myelinisierten Nervenfaser ausbreitet, verursachen lokale Ströme, die zwischen ihren erregten und nicht erregten Abschnitten entstehen, eine Depolarisation der Membran und die Erzeugung eines Aktionspotentials. Dann entstehen lokale Ströme zwischen dem angeregten Abschnitt der Membran und dem nächstgelegenen nicht angeregten Abschnitt. Mehrfache Wiederholung Dieser Vorgang fördert die Ausbreitung der Erregung entlang der Nervenfaser. Da alle Abschnitte der Fasermembran nacheinander am Anregungsprozess beteiligt sind, wird dieser Mechanismus als Anregung bezeichnet kontinuierlich. Die kontinuierliche Weiterleitung des Aktionspotentials erfolgt in Muskelfasern und in nichtmyelinisierten Nervenfasern vom Typ C.
Das Vorhandensein von Bereichen in myelinisierten Nervenfasern ohne diese Myelinscheide (Ranvier-Knoten) bestimmt eine bestimmte Art der Erregungsleitung. In diesen Fasern entstehen lokale elektrische Ströme zwischen benachbarten Ranvier-Knoten, die durch einen Teil der Faser mit einer Myelinscheide getrennt sind. Und die Erregung „springt“ durch die mit der Myelinscheide bedeckten Bereiche, von einem Abfang zum nächsten. Dieser Mechanismus der Anregungsausbreitung wird aufgerufen saltatorisch(spuckig) oder intermittierend. Die Geschwindigkeit der saltatorischen Erregungsleitung ist deutlich höher als bei nichtmyelinisierten Fasern, da nicht die gesamte Membran am Erregungsprozess beteiligt ist, sondern nur deren kleine Abschnitte im Bereich der Abfangstellen.
Ein „Springen“ des Aktionspotentials durch die Myelinregion ist möglich, da seine Amplitude 5-6 Mal größer ist als der Wert, der zur Erregung des angrenzenden Ranvier-Knotens erforderlich ist. Manchmal kann das Aktionspotential sogar über mehrere Inter-Intercept-Intervalle hinweg „springen“.
Transportfunktion von Nervenfasern
Die Umsetzung einer ihrer Hauptfunktionen – der Weiterleitung von Nervenimpulsen – durch die Membran der Nervenfasern ist untrennbar mit der Umwandlung elektrischer Potentiale in die Freisetzung von Signalmolekülen – Neurotransmittern – aus den Nervenenden verbunden. In vielen Fällen erfolgt ihre Synthese im Kern des Nervenzellkörpers, und die Axone der Nervenzelle, die eine Länge von 1 m erreichen können, transportieren Neurotransmitter über spezielle Transportmechanismen, den sogenannten axonalen Stofftransport, zu den Nervenenden. Mit ihrer Hilfe bewegen sich nicht nur Neurotransmitter entlang der Nervenfasern, sondern auch Enzyme, Kunststoffe und andere Substanzen, die für das Wachstum, die Aufrechterhaltung der Struktur und Funktion von Nervenfasern, Synapsen und postsynaptischen Zellen notwendig sind.
Der Axontransport wird in schnell und langsam unterteilt.
Schneller Axontransport sorgt für die Bewegung von Mediatoren, einigen intrazellulären Organellen und Enzymen in Richtung vom Neuronenkörper zu den präsynaptischen Enden des Axons. Diese Art des Transports wird aufgerufen antegrad. Es erfolgt unter Beteiligung des Aktinproteins, Ca 2+ -Ionen sowie entlang des Axons verlaufender Mikrotubuli und Mikrofilamente. Seine Geschwindigkeit beträgt 25-40 cm/Tag. Der Transport verbraucht die Energie des Zellstoffwechsels.
Langsamer Axontransport erfolgt mit einer Geschwindigkeit von 1-2 mm/Tag in Richtung vom Neuronenkörper zu den Nervenenden. Beim langsamen antegraden Transport handelt es sich um die Bewegung des Axoplasmas zusammen mit den darin enthaltenen Organellen, RNA, Proteinen und biologisch aktiven Substanzen vom Körper des Neurons zu seinen Enden. Die Geschwindigkeit ihrer Bewegung bestimmt die Wachstumsrate des Axons, wenn es nach einer Schädigung seine Länge wiederherstellt (regeneration).
Auch ausgezeichnet retrograder Axontransport in Richtung vom Nervenende zum Neuronenkörper. Mit Hilfe dieser Transportart werden Fragmente zerstörter Organellen und einiges zerstört biologische Substanzen Regulierung der Proteinsynthese im Neuron. Die Transportgeschwindigkeit erreicht 30 cm/Tag. Die Berücksichtigung des Vorhandenseins eines retrograden Transports ist auch wichtig, da mit seiner Hilfe Krankheitserreger in das Nervensystem eindringen können: Polioviren, Herpes, Tollwut, Tetanustoxin.
Der Axontransport ist notwendig, um die normale Struktur und Funktion der Nervenfasern sowie die Lieferung von Energiesubstanzen, Mediatoren und Neuropeptiden an die präsynaptischen Enden aufrechtzuerhalten. Es ist wichtig, um eine trophische Wirkung auf innerviertes Gewebe auszuüben und beschädigte Nervenfasern wiederherzustellen. Wenn eine Nervenfaser gekreuzt wird, degeneriert ihr peripherer Abschnitt, der nicht mehr in der Lage ist, verschiedene Substanzen mithilfe des axonalen Transports mit dem Körper der Nervenzelle auszutauschen. Der zentrale Abschnitt der Nervenfaser, der seine Verbindung zum Nervenzellkörper beibehalten hat, regeneriert sich.
Weiterleitung von Nervenimpulsen
Die Weiterleitung von Nervenimpulsen ist eine spezielle Funktion von Nervenfasern, d. h. Prozesse von Nervenzellen.
Nervenfasern werden unterteilt in breiig, myelinisiert, Und zellstofflos, oder unmyelinisiert. Pulpa, sensorische und motorische Fasern sind Teil der Nerven, die die Sinnesorgane und die Skelettmuskulatur versorgen; sie sind auch im autonomen Nervensystem vorhanden. Nichtpulpa-Fasern gehören bei Wirbeltieren hauptsächlich zum sympathischen Nervensystem.
Nervenfaserstruktur
Nerven bestehen normalerweise sowohl aus breiigen als auch aus nicht pulphatischen Fasern, und ihr Verhältnis ist bei verschiedenen Nerven unterschiedlich. Beispielsweise überwiegen in vielen Hautnerven die vorherrschenden Nervenfasern. So erreicht in den Nerven des autonomen Nervensystems, beispielsweise im Vagusnerv, die Anzahl der weichen Fasern 80-95 %. Im Gegensatz dazu enthalten die Nerven, die die Skelettmuskulatur innervieren, nur eine relativ geringe Anzahl nicht-markiger Fasern.
Wie elektronenmikroskopische Untersuchungen gezeigt haben, entsteht die Myelinscheide dadurch, dass der Myelozyten (Schwann-Zelle) den Axialzylinder immer wieder umhüllt (Abb. 1), seine Schichten verschmelzen und eine dichte Fetthülle bilden – die Myelinscheide. Die Myelinscheide ist in Abständen gleicher Länge unterbrochen, so dass freiliegende Bereiche der Membran etwa 1 µm breit bleiben. Diese Gebiete wurden benannt Ranvier-Interceptions.
Reis. 1. Die Rolle des Myelozyten (Schwann-Zelle) bei der Bildung der Myelinscheide in den Pulpanervenfasern: aufeinanderfolgende Stadien der spiralförmigen Drehung des Myelozyten um das Axon (I); gegenseitige Anordnung von Myelozyten und Axonen in Nervenfasern außerhalb der Pulpa (II)
Die Länge der von der Myelinscheide bedeckten interstitiellen Bereiche ist ungefähr proportional zum Durchmesser der Faser. So beträgt bei Nervenfasern mit einem Durchmesser von 10–20 Mikrometern die Länge der Lücke zwischen den Abschnitten 1–2 mm. Bei den dünnsten Fasern (1-2 µm Durchmesser) sind diese Abschnitte etwa 0,2 mm lang.
Nervenfasern außerhalb der Pulpa haben keine Myelinscheide; sie sind nur durch Schwann-Zellen voneinander isoliert. Im einfachsten Fall umgibt ein einzelner Myelozyten eine einzelne zellstofflose Faser. Oftmals erscheinen jedoch mehrere dünne, zellstofflose Fasern in den Falten des Myelozyten.
Die Myelinscheide hat eine Doppelfunktion: eine elektrische Isolatorfunktion und eine trophische Funktion. Die isolierenden Eigenschaften der Myelinscheide beruhen darauf, dass Myelin als Lipidstoff den Durchgang von Ionen verhindert und daher einen sehr hohen Widerstand aufweist. Aufgrund der Existenz der Myelinscheide ist das Auftreten von Erregungen in den Pulpanervenfasern nicht über die gesamte Länge des Axialzylinders möglich, sondern nur in begrenzten Bereichen – den Ranvier-Knoten. Dies ist wichtig für die Ausbreitung des Nervenimpulses entlang der Faser.
Die trophische Funktion der Myelinscheide besteht offenbar darin, dass sie an den Prozessen der Regulierung des Stoffwechsels und des Wachstums des Axialzylinders beteiligt ist.
Erregungsleitung in unmyelinisierten und myelinisierten Nervenfasern
In weichen Nervenfasern breitet sich die Erregung kontinuierlich über die gesamte Membran aus, von einem erregten Bereich zu einem anderen in der Nähe. Im Gegensatz dazu kann sich das Aktionspotential in myelinisierten Fasern nur krampfartig ausbreiten und durch Abschnitte der Faser „springen“, die mit einer isolierenden Myelinscheide bedeckt sind. Das nennt man saltatorisch.
Direkte elektrophysiologische Studien, die von Kago (1924) und dann von Tasaki (1953) an einzelnen myelinisierten Froschnervenfasern durchgeführt wurden, zeigten, dass Aktionspotentiale in diesen Fasern nur in den Knoten entstehen und die mit Myelin bedeckten Bereiche zwischen den Knoten praktisch nicht erregbar sind .
Die Dichte der Natriumkanäle in den Interceptions ist sehr hoch: Es gibt etwa 10.000 Natriumkanäle pro 1 μm2 Membran, was 200-mal höher ist als ihre Dichte in der Membran des Riesenkalmar-Axons. Hohe Dichte Natriumkanäle sind die wichtigste Voraussetzung für die saltatorische Erregungsleitung. In Abb. Abbildung 2 zeigt, wie ein Nervenimpuls von einem Abfangpunkt zum nächsten „springt“.
Im Ruhezustand ist die Außenfläche der erregbaren Membran aller Ranvier-Knoten positiv geladen. Es besteht kein potenzieller Unterschied zwischen benachbarten Interceptions. Im Moment der Erregung ist die Oberfläche der Abfangmembran MIT wird gegenüber der Membranoberfläche des angrenzenden Abfangbereichs elektronegativ geladen D. Dies führt zur Entstehung von Lokalen elektrischer Strom, die durch die interstitielle Flüssigkeit, die die Faser, die Membran und das Axoplasma umgibt, in der in der Abbildung durch den Pfeil gezeigten Richtung verläuft. Coming-out durch Abfangen D Der Strom regt es an, wodurch sich die Membran wieder auflädt. Beim Abfangen C dauert die Erregung noch an und wird vorübergehend refraktär. Deshalb Abfangen D ist in der Lage, erst beim nächsten Abfangen usw. in einen Erregungszustand zu versetzen.
Ein „Springen“ des Aktionspotentials über die Inter-Interceptor-Region hinweg ist nur möglich, weil die Amplitude des Aktionspotentials bei jedem Interception 5-6 mal höher ist als der Schwellenwert, der zur Erregung des benachbarten Interception erforderlich ist. Bei bestimmte Bedingungen Das Aktionspotential kann nicht nur durch einen, sondern auch durch zwei Abschnitte des Interzeptors „springen“ – insbesondere, wenn die Erregbarkeit des angrenzenden Interzeptors durch einen pharmakologischen Wirkstoff, beispielsweise Novocain, Kokain usw., verringert wird.
Reis. 2. Saltatorische Ausbreitung der Erregung in der Pulpanervenfaser von Abfang zu Abfang: A – nichtmyelinisierte Faser; B – myelinisierte Faser. Die Pfeile zeigen die Richtung des Stroms an
Die Annahme einer krampfartigen Erregungsausbreitung in Nervenfasern wurde erstmals von B.F. geäußert. Verigo (1899). Diese Leitungsmethode hat im Vergleich zur kontinuierlichen Leitung in Nicht-Zellstofffasern eine Reihe von Vorteilen: Erstens kann sich die Anregung durch das „Springen“ über relativ große Abschnitte der Faser mit einer viel höheren Geschwindigkeit ausbreiten als bei kontinuierlicher Leitung entlang einer Nicht-Zellstofffaser Faser mit gleichem Durchmesser; Zweitens ist die abrupte Ausbreitung energetisch wirtschaftlicher, da nicht die gesamte Membran in einen Aktivitätszustand gerät, sondern nur ihre kleinen Abschnitte im Abfangbereich mit einer Breite von weniger als 1 μm. Die mit dem Auftreten eines Aktionspotentials in solchen begrenzten Bereichen der Membran einhergehenden Ionenverluste (pro Faserlängeneinheit) sind sehr gering und daher auch die Energiekosten für den Betrieb der Natrium-Kalium-Pumpe, die zur Wiederherstellung der veränderten Ionenverhältnisse erforderlich sind zwischen dem inneren Inhalt der Nervenfaser und der Gewebeflüssigkeit.
Gesetze der Erregungsleitung in Nerven
Bei der Untersuchung der Erregungsleitung entlang des Nervs gibt es mehrere notwendige Voraussetzungen und die Regeln (Gesetze) für diesen Prozess.
Anatomische und physiologische Faserkontinuität. Voraussetzung für die Anregung ist die morphologische und funktionelle Integrität der Membran. Beliebig starker Einfluss auf die Faser – das Anlegen einer Ligatur, Kompression, Dehnung, die Einwirkung verschiedener chemischer Mittel, übermäßige Einwirkung von Kälte oder Hitze – führt zu deren Schädigung und zum Aufhören der Erregung.
Bilaterale Erregungsleitung. Die Erregung erfolgt entlang der Nervenfasern sowohl in afferent als auch in efferent Richtung. Dieses Merkmal von Nervenfasern wurde durch die Experimente von A.I. nachgewiesen. Babukhin (1847) über die elektrische Orgel des Nilwelses. Das elektrische Organ des Welses besteht aus separaten Platten, die von Ästen eines einzelnen Axons innerviert werden. K.I. Babukhin entfernte die Mittelplatten, um die Erregungsleitung über das elektrische Organ zu vermeiden, und schnitt einen der Nervenäste ab. Durch Reizung des zentralen Endes des durchtrennten Nervs beobachtete er eine Reaktion in allen Segmenten des elektrischen Organs. Folglich erfolgte die Erregung entlang der Nervenfasern in verschiedene Richtungen – zentripetal und zentrifugal.
Die bilaterale Überleitung ist nicht nur ein Laborphänomen. Unter natürlichen Bedingungen entsteht das Aktionspotential einer Nervenzelle in dem Teil davon, wo der Körper in seinen Fortsatz übergeht – dem Axon (dem sogenannten Anfangssegment). Vom Anfangsabschnitt aus breitet sich das Aktionspotential bilateral aus: im Axon zu den Nervenenden und im Zellkörper zu seinen Dendriten.
Isolierte Leitung. Im peripheren Nerv breiten sich Impulse entlang jeder Faser separat aus, d.h. ohne von einer Faser zur anderen zu wandern und nur auf die Zellen einzuwirken, mit denen die Enden einer bestimmten Nervenfaser in Kontakt stehen. Dies liegt an den Eigenschaften der Myelinscheide. Aufgrund seines hohen Widerstands ist es ein Isolator, der die Ausbreitung der Erregung auf benachbarte Fasern verhindert. Dies ist sehr wichtig, da jeder periphere Nervenstamm einen Nervenstrang enthält große Nummer Nervenfasern – motorisch, sensorisch und autonom, die verschiedene Zellen und Gewebe innervieren, die manchmal weit voneinander entfernt und in Struktur und Funktion heterogen sind. Beispielsweise innerviert der Vagusnerv alle Organe der Brusthöhle und signifikanter Teil Bauchorgane, Ischiasnerv – alle Muskeln, Knochenapparat, Blutgefäße und Haut untere Extremität. Wenn die Erregung innerhalb des Nervenstamms von einer Faser zur anderen übertragen würde, wäre in diesem Fall die normale isolierte Funktion peripherer Organe und Gewebe unmöglich.
Degeneration von Nervenfasern nach Nervendurchtrennung. Nervenfasern können nicht ohne Verbindung mit dem Körper der Nervenzelle existieren: Das Durchtrennen des Nervs führt zum Absterben derjenigen Fasern, die vom Zellkörper getrennt sind. Bei Warmblütern verliert der periphere Fortsatz bereits zwei bis drei Tage nach dem Durchtrennen des Nervs die Fähigkeit, Nervenimpulse weiterzuleiten. Anschließend beginnt die Degeneration der Nervenfasern und die Myelinscheide erfährt einen Fettabbau: Die Myelinscheide verliert Myelin, das sich in Form von Tröpfchen ansammelt; Die zerfallenen Fasern und ihr Myelin werden resorbiert und von Lemmozyten (Schwann-Zellen) gebildete Stränge verbleiben an der Stelle der Nervenfasern. Alle diese Veränderungen wurden erstmals vom englischen Arzt Waller beschrieben und nach ihm Wallersche Degeneration genannt.
Die Nervenregeneration erfolgt sehr langsam. Lemmozyten, die an der Stelle degenerierter Nervenfasern verbleiben, beginnen in der Nähe der Durchtrennungsstelle in Richtung des zentralen Nervensegments zu wachsen. Gleichzeitig bilden die abgeschnittenen Enden der Axone des zentralen Segments sogenannte Wachstumskolben – Verdickungen, die in Richtung des peripheren Segments wachsen. Einige dieser Äste fallen in das alte Bett des durchtrennten Nervs und wachsen in diesem Bett mit einer Geschwindigkeit von 0,5–4,5 mm pro Tag weiter, bis sie den entsprechenden Wert erreichen peripheres Gewebe oder Organ, in dem Fasern Nervenenden bilden. Von diesem Zeitpunkt an ist die normale Innervation des Organs oder Gewebes wiederhergestellt.
In verschiedenen Organen kommt es nach einer Nervendurchtrennung zu einer Wiederherstellung der Funktion verschiedene Begriffe. In der Muskulatur können nach fünf bis sechs Wochen erste Anzeichen einer funktionellen Wiederherstellung auftreten; Die endgültige Genesung erfolgt viel später, manchmal nach einem Jahr.
Eigenschaften von Nervenfasern
Nervenfasern haben bestimmte physiologische Eigenschaften: Erregbarkeit, Leitfähigkeit und Labilität.
Die Nervenfaser zeichnet sich durch eine sehr geringe Ermüdung aus. Dies liegt daran, dass bei der Leitung eines Aktionspotentials entlang einer Nervenfaser eine sehr geringe Menge ATP für die Wiederherstellung des Ionengradienten aufgewendet wird.
Labilität und Parabiose von Nervenfasern
Nervenfasern haben Labilität. Unter Labilität (Instabilität) versteht man die Fähigkeit einer Nervenfaser, eine bestimmte Anzahl von Erregungszyklen pro Zeiteinheit zu reproduzieren. Ein Maß für die Labilität der Nervenfasern ist Maximale Anzahl Erregungszyklen, die es pro Zeiteinheit reproduzieren kann, ohne den Stimulationsrhythmus zu ändern. Die Nervenfaser ist in der Lage, bis zu 1000 Impulse pro Sekunde zu reproduzieren.
Akademiker N.E. Vvedensky entdeckte, dass die Labilität dieses Bereichs abnimmt, wenn ein Nervenbereich einem schädigenden Stoff (Veränderung), beispielsweise einer chemischen Substanz, ausgesetzt wird. Dies ist auf die Blockade der Natrium- und Kaliumpermeabilität der Membran zurückzuführen. Dieser Zustand reduzierter Labilität N.E. Vvedensky rief an Parabiose. Die Parabiose gliedert sich in drei aufeinanderfolgende Phasen: ausgleichend, paradox und hemmend.
IN Ausgleichsphase Es wird das gleiche Ausmaß der Reaktion auf die Wirkung starker und schwacher Reize festgestellt. IN normale Bedingungen Das Ausmaß der Reaktion der von diesem Nerv innervierten Muskelfasern unterliegt dem Gesetz der Kraft: Die Reaktion auf schwache Reize ist geringer, auf starke Reize größer.
Paradoxe Phase dadurch gekennzeichnet, dass auf schwache Reize eine stärkere Reaktion beobachtet wird als auf starke.
IN Bremsphase Die Labilität der Faser nimmt so weit ab, dass Reize jeglicher Stärke keine Reaktion mehr auslösen können. In diesem Fall befindet sich die Fasermembran in einem Zustand längerer Depolarisation.
Parabiose ist reversibel. Bei kurzfristiger Einwirkung eines schädigenden Stoffes auf den Nerv verlässt der Nerv nach Beendigung seiner Wirkung den Zustand der Parabiose und durchläuft ähnliche Phasen, jedoch in umgekehrter Reihenfolge.
Nervenermüdung
Die Unermüdlichkeit des Nervs wurde erstmals von N.E. gezeigt. Vvedensky (1883), der den Erhalt der Nervenfunktionalität nach kontinuierlicher 8-stündiger Stimulation beobachtete. Vvedensky führte ein Experiment mit zwei neuromuskulären Präparaten von Froschschenkeln durch. Beide Nerven wurden lange Zeit rhythmisch stimuliert induzierter Strom die gleiche Stärke. Aber an einem der Nerven, näher am Muskel, wurden zusätzliche Elektroden angebracht Gleichstrom, mit deren Hilfe die Erregungsleitung zur Muskulatur blockiert wurde. Somit wurden beide Nerven 8 Stunden lang stimuliert, die Erregung ging jedoch nur auf die Muskeln einer Pfote über. Nach 8 Stunden Reizung, als die Muskeln des wirkenden Arzneimittels aufhörten, sich zusammenzuziehen, wurde die Nervenblockade eines anderen Arzneimittels entfernt. Gleichzeitig kam es als Reaktion auf eine Nervenreizung zu einer Kontraktion seiner Muskeln. Folglich ermüdete der Nerv, der die blockierte Pfote erregt, trotz längerer Reizung nicht.
Dünne Fasern ermüden schneller als dicke. Die relative Ermüdungsfestigkeit der Nervenfaser hängt in erster Linie mit der Stoffwechselleistung zusammen. Da Nervenfasern während der Aktivität nur an den Ranvier-Knoten (die eine relativ kleine Oberfläche darstellen) erregt werden, ist der Energieaufwand gering. Daher decken Resyntheseprozesse diese Kosten problemlos ab, selbst wenn die Anregung mehrere Stunden dauert. Darüber hinaus ermüdet der Nerv unter natürlichen Funktionsbedingungen des Körpers nicht, da er weniger Last trägt als er aufnehmen kann.
Von allen Links Reflexbogen Der Nerv weist die höchste Labilität auf. Mittlerweile wird im gesamten Organismus die Frequenz der Impulse, die entlang des efferenten Nervs wandern, durch die geringe Labilität der Nervenzentren bestimmt. Daher leitet der Nerv pro Zeiteinheit weniger Impulse weiter, als er reproduzieren könnte. Dies gewährleistet eine relativ ermüdungsfreie Leistung.
319. Weiterleitung von Nervenimpulsen
Ein Nervenimpuls ist eine Erregungswelle, die sich entlang einer Nervenfaser ausbreitet, die auftritt, wenn ein Neuron stimuliert wird und ein Signal über eine Veränderung der Umgebung (Zentripetalimpuls) oder ein Befehlssignal als Reaktion auf eine eingetretene Veränderung (Zentrifugalimpuls) überträgt.
Ruhepotential. Das Auftreten und die Weiterleitung eines Impulses sind mit einer Zustandsänderung einiger Strukturelemente des Neurons verbunden. Zu diesen Strukturen gehören eine Natriumpumpe, einschließlich Na^1^-ATPase, und zwei Arten von ionenleitenden Kanälen – Natrium und Kalium. Ihr Zusammenspiel ergibt im Ruhezustand einen Potentialunterschied verschiedene Seiten Plasmamembran von Axonen (Ruhepotential). Das Vorhandensein einer Potentialdifferenz ist mit 1) einer hohen Konzentration an Kaliumionen in der Zelle (20-50-mal höher als in der Umgebung) und 2) mit der Tatsache verbunden, dass intrazelluläre Anionen (Proteine und Nukleinsäuren) die Zelle nicht verlassen können ; 3) damit, dass die Durchlässigkeit der Membran für Natriumionen 20-mal geringer ist als für Kaliumionen. Das Potenzial besteht letztlich deshalb, weil Kaliumionen dazu neigen, die Zelle zu verlassen, um die äußere und innere Konzentration auszugleichen. Kaliumionen können sie jedoch nicht verlassen die Zelle, und dies führt zum Auftreten einer negativen Ladung, die einen weiteren Ausgleich der Konzentrationen von Kaliumionen verhindert. Chlorionen müssen draußen bleiben, um die Ladung von schlecht eindringendem Natrium auszugleichen, neigen aber dazu, die Zelle entlang des Konzentrationsgradienten zu verlassen .
Um das Membranpotential (ca. 75 mV) aufrechtzuerhalten, ist es notwendig, einen Unterschied in den Konzentrationen von Natrium- und Kaliumionen aufrechtzuerhalten, damit in die Zelle eindringende Natriumionen im Austausch gegen Kaliumionen wieder aus der Zelle entfernt werden. „Dies wird durch die Wirkung der Membran-Na +, g^-ATPase erreicht, die aufgrund der Energie von ATP Natriumionen aus der Zelle im Austausch gegen zwei in die Zelle aufgenommene Kaliumionen überträgt. Mit einer ungewöhnlich hohen Konzentration von Natriumionen in Außenumgebung Die Pumpe erhöht das Na + /K + -Verhältnis. Im Ruhezustand bewegen sich Kaliumionen also entlang des Gradienten nach außen. Gleichzeitig wird eine bestimmte Menge Kalium durch Diffusion zurückgeführt. Der Unterschied zwischen diesen Prozessen wird durch die Wirkung der K1-, N8-Pumpe ausgeglichen. Natriumionen treten entlang eines Gradienten mit einer durch die Permeabilität begrenzten Geschwindigkeit ein der Membran für sie. Gleichzeitig werden durch die Energie des ATP Natriumionen durch eine Pumpe entgegen dem Konzentrationsgradienten herausgepumpt.
Aktionspotential - Abfolge von Vorgängen, die durch einen Reiz in einem Nerv ausgelöst werden. Eine Reizung des Nervs führt zu einer lokalen Depolarisation der Membran, einer Abnahme des Membranpotentials. Dies geschieht durch den Eintritt einer bestimmten Menge an Natriumionen in die Zelle. Wenn die Potentialdifferenz auf einen Schwellenwert (ca. 50 mV) absinkt, erhöht sich die Permeabilität der Membran für Natrium um etwa das Hundertfache. Natrium strömt entlang eines Gefälles in die Zelle und löscht die negative Ladung auf der Innenfläche der Membran. Der potenzielle Wert kann sich von -75 im Ruhezustand auf +50 ändern. Dabei wird nicht nur die negative Ladung auf der Innenfläche der Membran gelöscht, sondern es entsteht auch eine positive Ladung (Polaritätsumkehr). Diese Ladung verhindert, dass weiteres Natrium in die Zelle gelangt und die Leitfähigkeit für Natrium sinkt. Die Pumpe stellt den ursprünglichen Zustand wieder her. Die unmittelbare Ursache dieser Transformationen wird im Folgenden erörtert.
Die Dauer des Aktionspotentials beträgt weniger als 1 ms und deckt (im Gegensatz zum Ruhepotential) nur einen kleinen Teil des Axons ab. In myelinisierten Fasern ist dies der Bereich zwischen benachbarten Ranve-Knoten. Wenn sich das Ruhepotential so weit verändert hat, dass es die Schwelle nicht erreicht, entsteht kein Aktionspotential, sondern wenn Schwellwert erreicht, dann entsteht jeweils das gleiche Aktionspotential (wiederum „Alles oder Nichts“).
Die Potenzialbewegung in nichtmyelinisierten Axonen erfolgt wie folgt. Die Diffusion von Ionen aus einem Bereich mit umgekehrter Polarität in benachbarte Bereiche führt in diesen zur Entwicklung eines Aktionspotentials. Dabei breitet sich das Potenzial, nachdem es an einer Stelle entstanden ist, über die gesamte Länge des Axons aus.
Die Bewegung eines Aktionspotentials ist ein Nervenimpuls oder eine sich ausbreitende Erregungswelle oder Leitung.
Veränderungen in der Konzentration von Kalziumionen innerhalb der Axone können mit der Bewegung des Aktionspotentials und seiner Leitung verbunden sein. Bis auf einen kleinen Bruchteil ist das gesamte intrazelluläre Kalzium an Protein gebunden (die Konzentration an freiem Kalzium beträgt etwa 0,3 mM), während seine Konzentration um die Zelle herum 2 mM erreicht. Daher gibt es einen Gradienten, der dazu neigt, Kalziumionen in die Zelle zu drücken. Art der Pumpe, das Kalzium herausdrückt, ist unklar. Es ist jedoch bekannt, dass jedes Calcium-Ion gegen 3 Natrium-Ionen ausgetauscht wird, die in dem Moment, in dem das Aktionspotential ansteigt, in die Zelle eindringen.
Natriumkanalstruktur wurde nicht ausreichend untersucht, obwohl eine Reihe von Fakten bekannt sind: 1) ein wesentliches Strukturelement des Kanals ist ein integrales Membranprotein; 2) Für jeden Quadratmikrometer der Ranvier-Abfangfläche gibt es etwa 500 Kanäle. 3) während der Anstiegsphase des Aktionspotentials passieren etwa 50.000 Natriumionen den Kanal; 4) Eine schnelle Entfernung von Ionen ist möglich, da für jeden Kanal in der Membran 5 bis 10 Na+,\K^-ATPase-Moleküle vorhanden sind.
Jedes ATPase-Molekül muss 5-10.000 Natriumionen aus der Zelle verdrängen, damit der nächste Anregungszyklus beginnen kann.
Durch den Vergleich der Durchgangsgeschwindigkeit von Molekülen unterschiedlicher Größe konnte der Durchmesser der Kanäle ermittelt werden – etwa 0,5 nm. Der Durchmesser kann um 0,1 nm zunehmen. Die Geschwindigkeit des Durchgangs von Natriumionen durch den Kanal reale Bedingungen 500-mal höher als die Durchgangsgeschwindigkeit von Kaliumionen und bleibt selbst bei gleichen Konzentrationen dieser Ionen 12-mal höher.
Die spontane Freisetzung von Kalium aus der Zelle erfolgt über unabhängige Kanäle mit einem Durchmesser von ca
Der Schwellenwert des Membranpotentials, bei dem seine Permeabilität für Natrium ansteigt, hängt von der Kalziumkonzentration außerhalb der Zelle ab; sein Abfall während einer Hypokalzämie führt zu Krämpfen.
Das Auftreten eines Aktionspotentials und die Ausbreitung eines Impulses in einem nicht myelinisierten Nerv erfolgt aufgrund der Öffnung eines Natriumkanals. Der Kanal wird durch integrale Proteinmoleküle gebildet, seine Konformation ändert sich als Reaktion auf eine Zunahme der positiven Ladung Umfeld. Die Ladungszunahme ist mit dem Eintritt von Natrium durch den angrenzenden Kanal verbunden.
Die durch die Kanalöffnung verursachte Depolarisation wirkt sich effektiv auf den benachbarten Kanal aus
Im myelinisierten Nerv sind Natriumkanäle in den nichtmyelinisierten Ranvier-Knoten konzentriert (mehr als zehntausend pro 1 Mikrometer). In dieser Hinsicht ist der Natriumfluss in der Abfangzone 10-100-mal größer als auf der leitenden Oberfläche des Nervs nicht myelinisierter Nerv. Na^K^-ATPase-Moleküle kommen in großen Mengen in benachbarten Bereichen des Nervs vor. Die Depolarisation eines der Knoten verursacht einen Potentialgradienten zwischen den Knoten, sodass der Strom schnell durch das Axoplasma zum benachbarten Knoten fließt und die Potentialdifferenz dort auf einen Schwellenwert reduziert. Dies gewährleistet eine hohe Geschwindigkeit der Impulsübertragung entlang des Nervs – nicht weniger als 2-mal schneller als durch einen nicht myelinisierten Nerv (bis zu 50 m/s bei einem nicht myelinisierten Nerv und bis zu 100 m/s bei einem myelinisierten Nerv). .
320.Übertragung von Nervenimpulsen , diese. seine Ausbreitung auf eine andere Zelle erfolgt mit Sonderkonstruktionen - Synapsen Sie verbindet das Nervenende mit der Nachbarzelle. Der synaptische Spalt trennt die Zellen. Liegt die Spaltbreite unter 2 nm, erfolgt die Signalübertragung durch Stromausbreitung, wie entlang des Axons. In den meisten Synapsen nähert sich die Spaltbreite 20 nm. In diesen Synapsen führt das Eintreffen eines Aktionspotentials zur Freisetzung einer Überträgersubstanz von der präsynaptischen Membran, das durch den synaptischen Spalt diffundiert, sich an einen spezifischen Rezeptor auf der postsynaptischen Membran bindet und dort ein Signal überträgt.
Mediatorsubstanzen(Neurotransmitter) – Verbindungen, die in ausreichender Konzentration in der präsynaptischen Struktur vorhanden sind, bei der Impulsübertragung freigesetzt werden und nach Bindung an die postsynaptische Membran einen elektrischen Impuls verursachen. Ein wesentliches Merkmal eines Neurotransmitters ist das Vorhandensein eines Transportsystems für seinen Abtransport aus der Synapse Transportsystem muss eine hohe Affinität zum Mediator haben.
Abhängig von der Art des Mediators, der die synaptische Übertragung gewährleistet, werden Synapsen in cholinerge (Mediator – Acetylcholin) und adrenerge (Mediatoren – Katecholamin, Noradrenalin, Dopamin und möglicherweise Adrenalin) unterschieden.
Neuronen nehmen also elektrische Signale wahr, leiten sie weiter und übertragen sie. Dieses Problem wird in Physiologiehandbüchern ausführlich besprochen. Um jedoch die Zytophysiologie eines Neurons zu verstehen, weisen wir darauf hin, dass die Übertragung elektrischer Signale zu ihm auf einer Änderung des Membranpotentials basiert, die durch die Bewegung von Na+- und K+-Ionen durch die Membran aufgrund der Funktion von Na+K+ verursacht wird Pumpe (Na+, K+-abhängige ATP-Phase).
Neuronen, die die Erregung vom Reizwahrnehmungspunkt an das Zentralnervensystem und weiter an das Arbeitsorgan weiterleiten, sind durch viele interzelluläre Kontakte miteinander verbunden – Synapsen (aus dem Griechischen). Synapse- Kommunikation), Übertragung eines Nervenimpulses von einem Neuron zum anderen. Synapse– der Kontaktpunkt zwischen zwei Neuronen oder einem Neuron und einem Muskel.
An Synapsen werden elektrische Signale in chemische Signale umgewandelt und umgekehrt. Ein Nervenimpuls bewirkt beispielsweise im Parasympathikus die Freisetzung eines Mediators – eines Neurotransmitters, der an die Rezeptoren des postsynaptischen Pols bindet, was zu einer Veränderung seines Potenzials führt.
Je nachdem, welche Teile des Neurons miteinander verbunden sind, werden Synapsen unterschieden – axosomatisch: die Axonenden eines Neurons bilden Kontakte mit dem Körper eines anderen; axodendritisch: Axone nehmen auch Kontakt mit Dendriten auf axoaxonisch: gleichnamige Prozesse stehen in Kontakt. Diese Anordnung der Neuronenketten bietet die Möglichkeit, dass die Erregung entlang einer von vielen Neuronenketten erfolgt, da in bestimmten Synapsen physiologische Kontakte und in anderen physiologische Trennungen vorhanden sind, bei denen die Übertragung mithilfe biologisch aktiver Substanzen erfolgt
(sie werden als chemisch bezeichnet) und die Substanz selbst, die die Übertragung durchführt, ist es Neurotransmitter (von lat. Vermittler- Vermittler)– eine biologisch aktive Substanz, die die Erregungsübertragung in Synapsen gewährleistet.
Die Rolle von Mediatoren wird von zwei Stoffgruppen übernommen:
1) Noradrenalin, Acetylcholin, manche Monoamine (Adrenalin, Serotonin, Dopamin) Und Aminosäuren (Glycin, Glutaminsäure). GAMA);
2) Neuropeptide (Enkephaline, Neurotensin, Angiotensin II, vasoaktives Darmpeptid, Somatostatin, Substanz P usw).
In jeder Interneuron-Synapse werden präsynaptische und postsynaptische Teile unterschieden, die durch einen synaptischen Spalt getrennt sind (Abb. 6). Der Bereich des Neurons, durch den Impulse in die Synapse gelangen, wird als präsynaptisches Ende bezeichnet, und der Bereich, der die Impulse empfängt, wird als postsynaptisches Ende bezeichnet. Das Zytoplasma des präsynaptischen Terminals enthält viele Mitochondrien und synaptische Vesikel, die den Neurotransmitter enthalten. Das Axolemma des Axonabschnitts, der dem postsynaptischen Neuron nahe kommt, bildet das sogenannte präsynaptische Membran– Bereich der Plasmamembran des präsynaptischen Neurons. Postsynaptische Membran– Bereich der Plasmamembran des postsynaptischen Neurons. Der Interzellularraum zwischen der prä- und postsynaptischen Membran wird genannt synaptischer Spalt. Im Zytoplasma des präsynaptischen Teils befindet sich eine große Anzahl runder synaptischer Membranbläschen mit einem Durchmesser von 4 bis 20 nm, die einen Mediator enthalten.
Reis. 6. Schema des Aufbaus der Synapse:
A– präsynaptischer Teil; B– postsynaptischer Teil; 1
- glatt endoplasmatisches Retikulum; 2
– Neurotubuli; 3
– synaptische Vesikel; 4
– präsynaptische Membran
mit sechseckigem Netzwerk; 5
– synaptischer Spalt; 6
– postsynaptische Membran;
7
– körniges endoplasmatisches Retikulum; 8
– Neurofilamente; 9
– Mitochondrium
Wenn ein Nervenimpuls den präsynaptischen Teil erreicht, öffnen sich Kalziumkanäle und Ca+ gelangt in das Zytoplasma des präsynaptischen Teils, wodurch seine Konzentration kurzzeitig ansteigt. Erst wenn der Ca+-Gehalt ansteigt, dringen synaptische Vesikel in die beschriebenen Zellen ein, verschmelzen mit der präsynaptischen Membran und geben den Neurotransmitter über enge Diffusionskanäle in einen 20 – 30 nm breiten synaptischen Spalt ab, der mit einer amorphen Substanz mittlerer Elektronendichte gefüllt ist. Je höher der Kalziumionengehalt, desto mehr synaptische Vesikel setzen Neurotransmitter frei.
Die Oberfläche der postsynaptischen Membran ist postsynaptisch versiegelt. Der Neurotransmitter bindet an den Rezeptor der postsynaptischen Membran, was zu einer Veränderung seines Potenzials führt: Es entsteht ein postsynaptisches Potenzial . Somit wandelt die postsynaptische Membran einen chemischen Reiz in ein elektrisches Signal um. Wenn ein Neurotransmitter an ein bestimmtes Protein bindet, das in der postsynaptischen Membran eingebettet ist – einen Rezeptor ( Ionenkanal oder Enzym) kommt es zu einer Änderung seiner räumlichen Konfiguration, wodurch sich die Kanäle öffnen. Dies führt zu einer Änderung des Membranpotentials und zum Auftreten eines elektrischen Signals, dessen Stärke direkt proportional zur Menge des Neurotransmitters ist. Sobald die Freisetzung des Senders aufhört, werden seine Reste aus dem synaptischen Spalt entfernt, woraufhin die Rezeptoren der postsynaptischen Membran in ihren ursprünglichen Zustand zurückkehren.
Allerdings handeln nicht alle Mediatoren auf diese Weise. Somit sind Dopamin, Noradrenalin und Glycin hemmende Botenstoffe. Durch die Bindung an den Rezeptor bewirken sie die Bildung eines sekundären Botenstoffs aus ATP. Folglich werden je nach ausgeübter Funktion erregende und hemmende Synapsen unterschieden .
Jedes Neuron bildet eine große Anzahl von Synapsen: Zehntausende, Hunderttausende. Daraus wird deutlich, dass sich das Gesamtpotenzial des Neurons aus allen postsynaptischen Potenzialen zusammensetzt und diese entlang des Axons übertragen werden.
Im Zentralnervensystem gibt es normalerweise drei Haupttypen von Synapsen: axo-dendritische, axo-somatische und axo-axonale. Die vierte Art von Interneuronkontakten ist der dendro-dendritische Übergang. In jüngerer Zeit wurde auch ein sogenannter „Tight Junction“ beschrieben.
Axodendritische Synapse: Die Endäste des Axons eines Neurons gehen eine synaptische Verbindung mit dem Dendriten eines anderen ein. Diese Art des synaptischen Kontakts ist in elektronenmikroskopischen Aufnahmen leicht zu erkennen, da er alle oben beschriebenen typischen Merkmale einer Synapse aufweist.
Axosomatische Synapse: Die Endäste eines Neurons enden am Körper eines anderen Neurons. Auch in diesem Fall gibt es keine Schwierigkeiten, den synaptischen Kontakt zu erkennen. Der Zellkörper zeichnet sich durch das Vorhandensein von Nissl-Körperchen, RNA-B-Granulat und dem endoplasmatischen Retikulum aus.
Axo-Axon-Synapse: Kontakte im Rückenmark, bei denen ein Axon an einem anderen Axon an einem Punkt endet, an dem letzteres Kontakte mit mehreren Dendriten bildet. Dabei handelt es sich um eine Axon-Synapse, ähnlich denen, die auch in der Kleinhirnrinde beschrieben wurden. Die Entdeckung dieser Art von Synapsen, die dem präsynaptischen Ende überlagert sind, trug wesentlich zur Erklärung des Phänomens der präsynaptischen Hemmung bei. In der Kleinhirnrinde bilden Korbzellaxone synaptische Kontakte zu den Axonen oder Axonhügeln von Purkinjezellen und bewirken eine präsynaptische Hemmung des Axons an seinem Ursprung.
Dendro-dendritischer Übergang: Bei der Erkennung dieser Art von interneuronalem Kontakt treten erhebliche Schwierigkeiten auf. In der Nähe des Kontaktbereichs befinden sich keine synaptischen Vesikel und die Anzahl der Mitochondrien übersteigt nicht die normale Anzahl in diesem Bereich des Dendriten. Manchmal sieht man Intermembranelemente, deren Durchmesser und Periodizität denen der axo-dendritischen Synapse entsprechen. Messungen haben gezeigt, dass die Fläche des dendro-dendritischen Kontakts zwischen 5 und 10 μm variieren kann. Funktionale Bedeutung dendro-dendritische Verbindungen bleiben unklar.
“Enge Verbindungen„sind axo-dendritisch und axo-somatisch und stellen einen „mediatorfreien“ Synapsentyp dar, in dem es keine synaptischen Vesikel gibt. Die ineinandergreifenden Membranen verschmelzen im Wesentlichen miteinander und bilden eine ziemlich dicke Membranstruktur ohne synaptischen Spalt. Es wird angenommen, dass diese Art von Synapse für eine direkte elektrische Stimulation eines Neurons zum anderen und für die „Ausbreitung“ der Erregung sorgt.
Axo-dendritische und axo-somatische Synapsen sind vom Typ 1 und 2. Die Typ-1-Synapse unterscheidet sich von der Typ-2-Synapse durch Folgendes: Ihr synaptischer Spalt ist breiter (300 A gegenüber 200 A); die postsynaptische Membran ist dichter und dicker; im intersynaptischen Spalt nahe der subsynaptischen Membran befindet sich eine Zone, die extrazelluläre Substanz enthält. Synapsen auf kleinen dendritischen Stacheln kortikaler Pyramidenzellen großes Gehirn gehören immer zum Typ 1, während Synapsen auf Pyramidenzellkörpern immer zum Typ 2 gehören. Es wurde vermutet, dass Typ-2-Synapsen als histologisches Substrat der Hemmung dienen. Viele der oben beschriebenen Arten synaptischer Kontakte können auf demselben Neuron liegen, wie in den Pyramidenzellen des Hippocampus zu sehen ist. Die Beziehung zwischen Gliazellfortsätzen und Synapsen bleibt unklar. Es wurde festgestellt, dass es zwischen den beiden Abschnitten der synaptischen Membran keine Gliafortsätze gibt.
Die Abstände zwischen der Endverlängerung des Axons und dem Rand der Myelinscheide, die das Axon umgibt, variieren. Diese Abstände sind sehr gering und können, wie elektronenmikroskopische Untersuchungen gezeigt haben, vom Rand der Myelinscheide bis zur synaptischen Membran 2 µm betragen.
Neuroglia
Neben Neuronen enthält das Nervensystem auch Zellen Neuroglia– zahlreiche zelluläre Elemente, die die Nervenzelle umgeben und unterstützende, begrenzende, trophische, sekretorische und unterstützende Funktionen haben Schutzfunktionen(Abb. 7). Unter ihnen werden zwei Gruppen unterschieden: Makroglia (Ependymozyten, Oligodendrozyten und Astrozyten) und Mikroglia. Interessant ist die Klassifizierung, nach der Neuroglia in Glia des Zentralnervensystems (Ependymozyten, Astrozyten, Oligodendrozyten, Mikroglia und Epithelzellen, die den Plexus choroideus bedecken) und Glia des peripheren Nervensystems (Neurolemmozyten, Amphizite) unterteilt werden.
Reis. 7. Neuroglia (nach V.G. Eliseev et al., 1970):
ICH– Ependymozyten; II– protoplasmatische Astrozyten;
III– faserige Astrozyten; IV– Oligodendrogliozyten; V– Mikrologie
Eine Schicht aus kubischen oder kubischen Ependymozyten prismatische Form Auskleidet die Innenseite der Ventrikel des Gehirns und des Spinalkanals. IN Embryonalperiode Von der Basaloberfläche des Ependymozyten geht ein Verzweigungsprozess aus, der sich bei einem Erwachsenen mit seltenen Ausnahmen umgekehrt entwickelt. Durch diese Prozesse wird das hintere mittlere Septum des Rückenmarks gebildet. Die apikale Oberfläche von Zellen ist in der Embryonalperiode mit vielen Flimmerhärchen bedeckt; beim Erwachsenen sind sie mit Mikrovilli bedeckt; die Anzahl der Flimmerhärchen variiert in verschiedenen Teilen des Zentralnervensystems. In einigen Bereichen des Zentralnervensystems gibt es zahlreiche Ependymozyten-Zilien (Aquädukt des Mittelhirns).
Ependymozyten sind durch Sperrzonen und bandförmige Desmosomen miteinander verbunden. Von der Basaloberfläche einiger Ependymzellen - Tanyzyten – Es entsteht ein Prozess, der zwischen den darunter liegenden Zellen verläuft, sich verzweigt und die Basalschicht der Kapillaren berührt. Ependymozyten sind an Transportvorgängen beteiligt, übernehmen Stütz- und Abgrenzungsfunktionen und sind am Hirnstoffwechsel beteiligt. Während der Embryonalperiode fungieren die Fortsätze embryonaler Tanyzyten als Leiter für wandernde Neuronen. Zwischen den Ependymozyten liegen spezielle Zellen, die mit einem langen apikalen Fortsatz ausgestattet sind, von dessen Oberfläche mehrere Flimmerhärchen ausgehen, die sogenannten CSF-Kontaktneuronen. Ihre Funktion ist noch unbekannt. Unter der Ependymozytenschicht liegt eine Schicht undifferenzierter Gliozyten.
Unter den Astrozyten, die die wichtigsten Gliaelemente des Zentralnervensystems sind, gibt es protoplasmatisch Und faserig. Erstere haben eine sternförmige Form; an ihren Körpern bilden sich viele kurze Vorsprünge, die als Stütze für die Prozesse von Neuronen dienen und durch einen etwa 20 nm breiten Spalt vom Plasmalemma des Astrozyten getrennt sind. Zahlreiche Prozesse plasmatischer Astrozyten enden in Neuronen und Kapillaren. Sie bilden ein Netzwerk, in dessen Zellen Neuronen liegen. Diese Fortsätze dehnen sich an den Enden aus und verwandeln sich in breite Beine, die im Kontakt miteinander die Kapillaren allseitig umgeben und etwa 80 % ihrer Oberfläche bedecken (perivaskuläre Glia-Grenzmembran), und Neuronen; Lediglich Synapsenbereiche sind nicht von dieser Membran bedeckt. Die Prozesse, die mit ihren erweiterten Enden die Oberfläche des Gehirns erreichen und durch Verknüpfungen miteinander verbunden sind, bilden ein Kontinuum oberflächliche Glia-Grenzmembran. Daran schließt sich eine Basalmembran an, die es von der Pia mater trennt. Die Gliamembran, die aus den ausgedehnten Enden der Fortsätze der Astrozyten besteht, isoliert Neuronen und schafft so eine spezifische Mikroumgebung für sie.
Faserige Astrozyten dominieren in der weißen Substanz des Zentralnervensystems. Dabei handelt es sich um Zellen mit mehreren Prozessen (20–40 Prozesse), deren Körper etwa 10 µm groß sind. Die Fortsätze liegen zwischen den Nervenfasern, einige erreichen die Blutkapillaren.
Es gibt eine andere Art von Astrozyten im Kleinhirn – Pterygoide Astrozyten körnige Schicht der Kleinhirnrinde . Dabei handelt es sich um sternförmige Zellen mit wenigen flügelförmigen Fortsätzen, die an Kohlblätter erinnern und die Basalschicht aus Kapillaren, Nervenzellen und Knäueln umgeben, die durch Synapsen zwischen Moosfasern und Dendriten kleiner Körnerzellen gebildet werden. Die Fortsätze der Neuronen durchdringen die Fortsätze des Pterygoideus.
Die Hauptfunktion von Astrozyten ist die Unterstützung und Isolierung von Neuronen vor äußeren Einflüssen, die für die Umsetzung notwendig sind spezifische Aktivitäten Neuronen.
Oligodendrozyten – kleine eiförmige Zellen (6–8 µm) mit einem großen, chromatinreichen Kern, umgeben von einem dünnen Zytoplasmarand, der mäßig entwickelte Organellen enthält. Oligodendrozyten befinden sich in der Nähe von Neuronen und ihren Fortsätzen. Eine kleine Anzahl kurzer kegelförmiger und breiter flacher trapezförmiger myelinbildender Fortsätze gehen von den Körpern der Oligodendrozyten aus. Letztere bilden die Myelinschicht der Nervenfasern im Zentralnervensystem. Die myelinbildenden Prozesse verlaufen irgendwie spiralförmig auf die Axone. Möglicherweise dreht sich das Axon und umhüllt sich mit Myelin. Die innere Myelinplatte ist die kürzeste, die äußere die längste, wobei ein Oligodendrozyten die Hülle mehrerer Axone bildet. Entlang des Axons wird die Myelinscheide durch die Fortsätze vieler Oligodendrozyten gebildet, von denen jeder ein Internodiensegment bildet. Zwischen den Segmenten liegt Knotenabfangen der Nervenfaser (Abfangen von Ranvier) frei von Myelin. Synapsen befinden sich im Abfangbereich. Als Oligodendrozyten werden die Hüllen der Nervenfasern des peripheren Nervensystems bezeichnet Lemmozyten oder Schwann-Zellen. Es gibt Hinweise darauf, dass Oligodendrozyten im erwachsenen Körper zur mitotischen Teilung fähig sind.
Mikroglia, Sie machen etwa 5 % der Tonzellen in der weißen Substanz des Gehirns und etwa 18 % in der grauen Substanz aus und bestehen aus kleinen länglichen Zellen mit kantiger oder eckiger Form unregelmäßige Form, verstreut in der weißen und grauen Substanz des Zentralnervensystems (Ortega-Zellen). Vom Zellkörper gehen zahlreiche Prozesse aus verschiedene Formen, Büsche ähnelnd. Die Basis einiger Mikrogliazellen scheint auf der Kapillare ausgebreitet zu sein. Der Ursprung der Mikroglia wird derzeit diskutiert. Einer Hypothese zufolge sind Mikrogliazellen Glia-Makrophagen und stammen aus Promonozyten des Knochenmarks.
Früher ging man davon aus, dass Neuronen unabhängig von den sie umgebenden und unterstützenden Gliazellen seien. Gleichzeitig wurde angenommen, dass es eine umfangreiche gibt Interzellularraum, gefüllt mit Wasser, Elektrolyten und anderen Substanzen. Daher wurde angenommen, dass Nährstoffe in diesem „Raum“ aus den Kapillaren austreten und dann in die Neuronen gelangen können. Von vielen Autoren durchgeführte elektronenmikroskopische Untersuchungen haben gezeigt, dass ein solch „riesiger Interzellularraum“ nicht existiert. Der einzige „freie“ Raum im Gehirngewebe ist der 100–200 Å breite Spalt zwischen den Plasmamembranen. Somit macht der Interzellularraum etwa 21 % des Gehirnvolumens aus. Alle Bereiche des Gehirnparenchyms sind mit Nervenzellen, ihren Fortsätzen, Gliazellen und Elementen gefüllt Gefäßsystem. Beobachtungen legen nahe, dass Astrozyten zwischen Kapillaren und Neuronen sowie zwischen Kapillaren und Ependymzellen liegen. Es ist möglich, dass Astrozyten als Sammler von Wasser dienen, das sich vermutlich im Interzellularraum befindet. Wenn diese Flüssigkeit in den Zellen enthalten ist, spielen Astrozyten offensichtlich die Rolle einer Art extraneuraler Raum, der in der Lage ist, Wasser und darin gelöste Substanzen anzusammeln, die normalerweise als extrazelluläre Bestandteile betrachtet wurden.
Elektronenmikroskopische Untersuchungen haben enge strukturelle Beziehungen zwischen Neuronen und Gliazellen aufgedeckt und gezeigt, dass Neuronen selten miteinander in Kontakt kommen Blutgefäße und dass es zwischen diesen Strukturen Gliazellen gibt, die dienen können Verknüpfung zwischen dem Neuron und den versorgenden Kapillaren Nährstoffe und Entfernung von Stoffwechselendprodukten, was den Austausch durch den extrazellulären Raum ergänzt. Allerdings scheint die Nutzung solcher Räume durch die zahlreichen „Tight Junctions“ zwischen den Zellen begrenzt zu sein. Darüber hinaus können Gliazellen, die Neuronen und Kapillaren verbinden, möglicherweise etwas komplexere Funktionen erfüllen als den passiven Transport verschiedener Substanzen.
Andere Formen neuronaler Glia-Beziehungen sind bekannt. So wurde die Reaktion von Gliazellen auf eine Schädigung des Gehirns (Neuronen) gezeigt. Gliazellen, die ein Neuron umgeben, reagieren auf eine Steigerung der funktionellen Aktivität dieses Neurons sowie auf dessen Reizung. Diese und einige andere Beobachtungen können als Beweis dafür gewertet werden, dass Gliazellen zumindest an der Aufrechterhaltung der Aktivität der Nervenzelle beteiligt sind.
Mikrochemische Methoden haben mehrere weitere Aspekte der Beziehung zwischen Neuronen und Gliazellen enthüllt. Hier sind einige dieser Beobachtungen:
a) Glia macht nur 10 % der in Neuronen enthaltenen RNA-Menge aus (berechnet auf Trockengewichtsbasis). Dies ist offensichtlich auf die weniger intensive Synthese und diffuse Verteilung von RNA in großen Astrozyten mit ihren zahlreichen langen Fortsätzen oder auf die mögliche Übertragung von RNA auf benachbarte Neuronen zurückzuführen;
b) Eine kurzzeitige Reizung von Neuronen führt zu einer Erhöhung des Gehalts an RNA, Protein und einer Erhöhung der Aktivität von Atmungsenzymen sowie zu einer Verringerung des Gehalts dieser Komponenten in den umgebenden Gliazellen. Dies weist auf die Möglichkeit eines Austauschs zwischen Neuronen und Tonzellen hin. Eine langfristige Reizung führt zu einer Verringerung des RNA-Gehalts sowohl in Neuronen als auch in Gliazellen;
c) Wenn Neuronen gereizt sind, nimmt die Aktivität der Atmungsenzyme in ihnen zu und die anaerobe Glykolyse wird unterdrückt; In den umliegenden Gliazellen kommt es zu einer deutlichen Steigerung der Intensität der anaeroben Glykolyse.
Weitere Forschung zeigte, dass Gesamtgewicht Gliazellen können in Zellen unterteilt werden, die hauptsächlich in der Nähe von Kapillaren lokalisiert sind (wo Astrozyten typischerweise häufiger vorkommen), und in Zellen, die hauptsächlich in der Nähe von Neuronen lokalisiert sind. Obwohl Astrozyten offenbar Verbindungen sowohl zu Neuronen als auch zu Kapillaren haben, fungieren Oligodendrozyten als Satellitenzellen in einem größeren Ausmaß mit Neuronen verbunden. So gibt es unter den Gliazellen, die Neuronen umgeben, etwa
90 % Oligodendrozyten und 10 % Astrozyten. Kapillarglia besteht zu 70 % aus Oligodendrozyten und zu 30 % aus Astrozyten. Diese Daten wurden mit einem Lichtmikroskop gewonnen. Untersuchungen der strukturellen Beziehungen von Glia und Neuronen unter dem Elektronenmikroskop haben gezeigt, dass es in Bereichen, in denen Oligodendrozytenkörper vorherrschen, viele Prozesse von Astrozyten gibt, die in den meisten Fällen mit Synthesemechanismen zwischen Oligodendroglia und Neuronen „verkeilen“.
Diese Daten und Annahmen können nicht als endgültiger Beweis für das Vorhandensein einer einzigartigen Stoffwechselbeziehung zwischen Neuronen und Glia angesehen werden. Gleichzeitig ist es durchaus möglich, dass zwischen Neuronen und Glia wichtige Verbindungen bestehen, die das Neuron von der Notwendigkeit befreien, eine völlig unabhängige Stoffwechseleinheit zu sein, und die Aufrechterhaltung seiner Struktur vollständig gewährleisten. Am überzeugendsten sind die bisher gewonnenen Daten zu den Stoffwechselbeziehungen von Neuronen und Glia in Bezug auf die Synthese von Proteinen und Nukleinsäuren.
Nervenstränge
Nervenstränge– Prozesse von Nervenzellen, die von Membranen umgeben sind, die von Oligodendrozyten des peripheren Nervensystems (Neurolemmozyten oder Schwann-Zellen) gebildet werden. Es gibt unmyelinisierte und myelinisierte Fasern.
U unmyelinisierte Fasern Die Prozesse der Neuronen verbiegen die Plasmamembran des Oligodendrozyten (Neurolemmozyten), die sich darüber schließt (Abb. 8, A), Falten bildend, an deren Boden sich einzelne Axialzylinder befinden. Die Konvergenz von Abschnitten der Oligodendrozytenmembran im Faltenbereich trägt zur Bildung einer Doppelmembran bei - mesaxona, an dem der Axialzylinder aufzuhängen scheint. Zwischen den Plasmamembranen der Nervenfaser und dem Oligodendrozyten besteht ein schmaler Spalt. Eine Schwann-Zelle enthält viele Nervenfasern, die meisten davon vollständig, sodass jede Faser ein Mesaxon hat . Einige Fasern sind jedoch nicht auf allen Seiten von einer Schwann-Zelle bedeckt und weisen kein Mesaxon auf. Eine Gruppe nicht myelinisierter Nervenfasern, die mit einem Neurolemmozyten verbunden sind, ist mit einem Endoneurium bedeckt, das aus der Basalmembran des letzteren und einem dünnen Netz aus ineinander verschlungenen Kollagen- und retikulären Mikrofibrillen besteht. Unmyelinisierte Nervenfasern sind nicht segmentiert.
Reis. 8. Schema der Struktur von Nervenfasern auf lichtoptischen ( A, B)
und ultramikroskopisch ( A, B) Ebenen:
A, A– Myelinfaser; B, B– nicht myelinisierte Faser; 1
– Axialzylinder;
2
– Myelinschicht; 3
- Bindegewebe; 4
– Myelin-Einkerbung;
5
– Neurolemmozytenkern; 6
– Knotenabfangen; 7
– Mikrotubuli;
8
– Neurofilamente; 9
- Mitochondrien; 10
– Mesaxon; 11
- Basalmembran
Myelinisierte Nervenfasern(Abb. 8, B) entstehen dadurch, dass der Neurolemmozyten spiralförmig um das Axon der Nervenzelle gewickelt ist. Dabei wird das Zytoplasma des Neurolemmozyten herausgedrückt, ähnlich wie beim Drehen des peripheren Endes einer Zahnpastatube (Abb. 9). Jeder Neurolemmozyten umhüllt nur einen etwa 1 mm langen Teil des Axialzylinders und bildet ein internodales Segment der Myelinfaser. Myelin – Dabei handelt es sich um eine mehrfach verdrehte Doppelschicht der Plasmamembran des Neurolemmozyten (Oligodendrozyten), die sich bildet Innenschale Axialzylinder. Die dicke und dichte Myelinscheide, reich an Lipiden, isoliert die Nervenfaser und verhindert den Austritt von Strom (Nervenimpuls) aus dem Axolemma – der Membran des Axialzylinders.
Reis. 9. Entwicklungsschema der Myelinfaser:
A– Querschnitte aufeinanderfolgender Entwicklungsstadien (nach Robertson);
B– dreidimensionales Bild der geformten Faser;
1
– Verdoppelung der Neurolemmozytenmembran (Mesaxon); 2
– Axon;
3
– Myelinkerben; 4
– fingerartige Kontakte des Neurolemmozyten im Abfangbereich;
5
– Zytoplasma von Neurolemmozyten; 6
– spiralförmig gedrehtes Mesaxon (Myelin);
7
– Neurolemmozytenkern
Die äußere Hülle des Axialzylinders wird vom Zytoplasma des Neurolemmozyten gebildet, das von seiner Basalmembran und einem dünnen Netz aus retikulären und Kollagenfibrillen umgeben ist. An der Grenze zwischen zwei benachbarten Neurolemmozyten entsteht eine Verengung der Nervenfaser – ein etwa 0,5 Mikrometer breiter Knotenabschnitt der Nervenfaser (Ranvier-Abschnitt), an dem die Myelinscheide fehlt. Hier berührt das Axolemma die miteinander verflochtenen Fortsätze der Neurolemmozyten und möglicherweise die Basalmembran der Schwann-Zellen.
Die abgeflachten Fortsätze des Neurolemmozyten haben in der Ebene eine Trapezform, sodass die inneren Myelinplatten am kürzesten und die äußeren am längsten sind. Jede Myelinplatte geht an ihren Enden in eine endständige Lamellenmanschette über, die mit einer dichten Substanz am Axolemma befestigt ist. Die Manschetten sind durch Mesaxone voneinander getrennt.
In einigen Bereichen der Myelinscheide sind die Myelinplatten durch Schichten aus Schwann-Zell-Zytoplasma voneinander getrennt. Dies sind die sogenannten Kerben des Neurolemmas (Schmidt-Lanterman). Sie erhöhen die Plastizität der Nervenfaser. Dies ist umso wahrscheinlicher, als die Kerben im Zentralnervensystem fehlen, wo die Fasern keiner mechanischen Belastung ausgesetzt sind. Zwischen zwei Schwann-Zellen verbleiben somit schmale Bereiche freigelegten Axolemms. Hier konzentrieren sich die meisten Natriumkanäle
(3–5.000 pro 1 µm), während das mit Myelin bedeckte Plasmalemma praktisch frei davon ist.
Mit Myelin bedeckte internodale Segmente haben Kabeleigenschaften und die Zeit der Impulsleitung durch sie, d. h. sein Potenzial rückt näher. Im Axolemma auf Höhe des Ranvier-Knotens wird ein Nervenimpuls erzeugt, der schnell zum nahegelegenen Knoten weitergeleitet wird und in dessen Membran das nächste Aktionspotential angeregt wird. Diese Art der Impulsleitung nennt man Saltatorium (Springen). Im Wesentlichen erfolgt die Erregung in myelinisierten Nervenfasern nur an den Ranvier-Knoten. Die Myelinscheide sorgt für eine isolierte, nicht dekrementelle (ohne Abfall der Potentialamplitude) und schnellere Erregungsleitung entlang der Nervenfaser. Es besteht ein direkter Zusammenhang zwischen der Dicke dieser Hülle und der Geschwindigkeit der Impulsleitung. Fasern mit einer dicken Myelinschicht leiten Impulse mit einer Geschwindigkeit von 70–140 m/s, während Leiter mit einer dünnen Myelinscheide Impulse mit einer Geschwindigkeit von etwa 1 m/s und noch langsamer weiterleiten – „fleischlose“ Fasern
(0,3–0,5 m/s).
Das Zytolemma der Neuronen ist vom Zytolemma der Gliozyten durch flüssigkeitsgefüllte interzelluläre Lücken getrennt, deren Breite zwischen 15 und 20 nm variiert. Alle Interzellularräume kommunizieren miteinander und bilden den Interzellularraum. Der interstitielle (extrazelluläre) Raum nimmt etwa 17–20 % des gesamten Gehirnvolumens ein. Es ist mit einer Grundsubstanz mit Mucopolysaccharid-Charakter gefüllt, die für die Diffusion von Sauerstoff und Nährstoffen sorgt.
Zwischen Blut und Hirngewebe gibt es Blut-Hirn-Schranke(BBB), das den Übergang vieler Makromoleküle, Toxine und Medikamente vom Blut zum Gehirn verhindert. Die Lehre von der Blut-Hirn-Schranke wurde vom Akademiker L.S. entwickelt. Stern. Die Barriere besteht aus Kapillarendothel . Es gibt Bereiche im Gehirn, denen eine Blut-Hirn-Schranke fehlt, in denen fensterförmige Kapillaren von weiten perikapillären Räumen umgeben sind (Plexus choroideus, Zirbeldrüse, Hinterlappen Hypophyse, Eminentia mediana, Infundibulum).
