هدایت عصبی ماهیت مفهوم "هیجان. هدایت تکانه های عصبی

1. فیزیولوژی اعصاب و رشته های عصبی. انواع رشته های عصبی

خواص فیزیولوژیکی رشته های عصبی:

1) تحریک پذیری- توانایی هیجان زده شدن در پاسخ به تحریک؛

2) رسانایی- قابلیت انتقال هیجان عصبیبه شکل پتانسیل عمل از محل تحریک در تمام طول.

3) نسوز بودن(پایداری) - خاصیت کاهش موقتی شدید تحریک پذیری در حین تحریک.

بافت عصبی کوتاه ترین دوره نسوز را دارد. معنای نسوز محافظت از بافت در برابر تحریک بیش از حد و پاسخ به یک محرک بیولوژیکی مهم است.

4) ناپایداری- توانایی پاسخ دادن به تحریک با سرعت معین. بی ثباتی با حداکثر تعداد تکانه های تحریک در هر مشخص می شود دوره مشخص، دوره معینزمان (1 ثانیه) دقیقاً مطابق با ریتم تحریک اعمال شده است.

رشته های عصبی عناصر ساختاری مستقلی نیستند بافت عصبی، آنها نشان میدهند آموزش جامعاز جمله عناصر زیر:

1) فرآیندهای سلول های عصبی - سیلندرهای محوری.

2) سلول های گلیال.

3) صفحه بافت همبند (پایه).

وظیفه اصلی رشته های عصبی هدایت تکانه های عصبی است. فرآیندهای سلول های عصبی خود تکانه های عصبی را هدایت می کنند و سلول های گلیال این هدایت را تسهیل می کنند. رشته های عصبی بر اساس ویژگی های ساختاری و عملکرد خود به دو نوع غیر میلین و میلین دار تقسیم می شوند.

فیبرهای عصبی غیر میلین دارای غلاف میلین نیستند. قطر آنها 5-7 میکرومتر است، سرعت انتقال ضربه 1-2 متر بر ثانیه است. الیاف میلین از یک استوانه محوری پوشیده شده با غلاف میلین تشکیل شده توسط سلول های شوان تشکیل شده است. استوانه محوری دارای غشاء و اگزوپلاسم است. غلاف میلین از 80 درصد لیپیدها با مقاومت اهمی بالا و 20 درصد پروتئین تشکیل شده است. غلاف میلین به طور کامل استوانه محوری را نمی پوشاند، اما قطع می شود و نواحی باز استوانه محوری را می گذارد که به آن گره های رانویر می گویند. طول مقاطع بین برش ها متفاوت است و بستگی به ضخامت دارد فیبر عصبی: هرچه ضخیم تر باشد، فاصله بین قطع ها بیشتر می شود. با قطر 12-20 میکرون، سرعت تحریک 70-120 متر بر ثانیه است.

بسته به سرعت تحریک، رشته های عصبی به سه نوع A، B، C تقسیم می شوند.

الیاف نوع A بالاترین سرعت تحریک را دارند که سرعت تحریک آنها به 120 متر بر ثانیه می رسد، B دارای سرعت 3 تا 14 متر بر ثانیه، C - از 0.5 تا 2 متر بر ثانیه است.

مفاهیم "فیبر عصبی" و "عصب" نباید اشتباه گرفته شوند. اعصاب- تشکیل پیچیده ای متشکل از یک رشته عصبی (میلین دار یا بدون میلین)، بافت همبند فیبری سست که غلاف عصبی را تشکیل می دهد.

2. مکانیسم های هدایت تحریک در امتداد رشته عصبی. قوانین هدایت تحریک در طول رشته های عصبی

مکانیسم انجام تحریک در طول رشته های عصبی به نوع آنها بستگی دارد. دو نوع رشته عصبی وجود دارد: میلین دار و بدون میلین.

فرآیندهای متابولیک در الیاف غیر میلین دار جبران سریعی برای مصرف انرژی نمی کند. گسترش تحریک با تضعیف تدریجی - با کاهش رخ می دهد. رفتار کاهشی برانگیختگی مشخصه کم سازماندهی است سیستم عصبی. تحریک به دلیل جریان های دایره ای کوچکی که به فیبر یا مایع اطراف ایجاد می شود، منتشر می شود. یک تفاوت پتانسیل بین مناطق برانگیخته و تحریک نشده ایجاد می شود که به ظهور جریان های دایره ای کمک می کند. جریان از شارژ "+" به "-" پخش می شود. در نقطه ای که جریان دایره ای خارج می شود، نفوذپذیری افزایش می یابد غشای پلاسماییبرای یون های Na، که منجر به دپلاریزاسیون غشاء می شود. یک اختلاف پتانسیل دوباره بین ناحیه تازه برانگیخته شده و ناحیه تحریک نشده همسایه ایجاد می شود که منجر به ظهور جریان های دایره ای می شود. تحریک به تدریج نواحی مجاور استوانه محوری را می پوشاند و بنابراین به انتهای آکسون گسترش می یابد.

در فیبرهای میلین، به لطف کمال متابولیسم، تحریک بدون محو شدن، بدون کاهش می گذرد. به واسطه شعاع بزرگفیبر عصبی به دلیل غلاف میلین، جریان الکتریکی تنها در ناحیه رهگیری می تواند وارد فیبر و خارج شود. هنگامی که تحریک اعمال می شود، دپلاریزاسیون در ناحیه رهگیری A رخ می دهد و رهگیری B همسایه در این زمان قطبی می شود. بین رهگیری ها، اختلاف پتانسیل ایجاد می شود و جریان های دایره ای ظاهر می شوند. به دلیل جریان‌های دایره‌ای، رهگیری‌های دیگر برانگیخته می‌شوند، در حالی که برانگیختگی به صورت پرش از یک رهگیری به دیگری گسترش می‌یابد. روش نمکی انتشار تحریک مقرون به صرفه است و سرعت انتشار تحریک بسیار بالاتر (70-120 متر بر ثانیه) نسبت به رشته های عصبی بدون میلین (0.5-2 متر بر ثانیه) است.

سه قانون برای هدایت تحریک در طول یک رشته عصبی وجود دارد.

قانون یکپارچگی آناتومیکی و فیزیولوژیکی.

هدایت تکانه ها در طول یک رشته عصبی تنها در صورتی امکان پذیر است که یکپارچگی آن به خطر نیفتد. اگر خواص فیزیولوژیکی فیبر عصبی با سرد شدن مختل شود، با استفاده از انواع مختلف مواد مخدر، فشرده سازی و همچنین بریدگی و آسیب به یکپارچگی آناتومیکی تیک عصبیغیر ممکن خواهد بود.

قانون رفتار منزویهیجان

تعدادی از ویژگی های گسترش تحریک در فیبرهای عصبی محیطی، پالپ و غیر پالپی وجود دارد.

در رشته های عصبی محیطی، تحریک فقط در امتداد رشته عصبی منتقل می شود، اما به رشته های همسایه که در همان تنه عصبی قرار دارند، منتقل نمی شود.

در رشته های عصبی پالپی، غلاف میلین نقش یک عایق را ایفا می کند. به دلیل میلین افزایش می یابد مقاومتو ظرفیت الکتریکی پوسته کاهش می یابد.

در رشته های عصبی غیر پالپ، تحریک به صورت مجزا منتقل می شود. این با این واقعیت توضیح داده می شود که مقاومت مایعی که شکاف های بین سلولی را پر می کند به طور قابل توجهی کمتر از مقاومت غشای فیبر عصبی است. بنابراین، جریانی که بین ناحیه دپلاریزه و غیرقطبی ایجاد می‌شود، از شکاف‌های بین سلولی عبور می‌کند و وارد رشته‌های عصبی مجاور نمی‌شود.

قانون رفتار دوجانبههیجان

فیبر عصبی تکانه های عصبی را در دو جهت هدایت می کند - گریز از مرکز و گریز از مرکز.

در یک موجود زنده، تحریک فقط در یک جهت انجام می شود. رسانایی دو طرفه فیبر عصبی در بدن توسط محلی که تکانه منشا می گیرد و خاصیت دریچه سیناپس ها، که شامل امکان تحریک فقط در یک جهت است، محدود می شود.

پدیده های الکتریکی در بافت های زنده با تفاوت در غلظت یون های حامل همراه است بارهای الکتریکی.

با توجه به عموم پذیرفته شده است تئوری غشایی منشا پتانسیل های زیستیتفاوت‌های پتانسیل در یک سلول زنده به این دلیل به وجود می‌آید که یون‌های حامل بارهای الکتریکی در دو طرف غشای سلول نیمه‌تراوا بسته به نفوذپذیری انتخابی آن در برابر یون‌های مختلف توزیع می‌شوند. انتقال فعال یون ها در برابر گرادیان غلظت با استفاده از اصطلاحاً انجام می شود پمپ های یونیکه سیستمی از آنزیم های انتقال هستند. انرژی ATP برای این کار استفاده می شود.

در نتیجه عملکرد پمپ های یونی، غلظت یون های K + در داخل سلول 40-50 برابر بیشتر است و یون های Na + 9 برابر کمتر از مایع بین سلولی است. یون ها به سطح سلول می آیند، آنیون ها در داخل آن باقی می مانند و بار منفی به غشاء می دهند. این ایجاد می کند پتانسیل استراحت، که در آن غشای داخل سلول نسبت به محیط خارج سلولی بار منفی دارد (بار آن به طور معمول صفر در نظر گرفته می شود). U سلول های مختلفپتانسیل غشا از 50- تا 90- میلی ولت متغیر است.

پتانسیل عملدر نتیجه نوسانات کوتاه مدت در پتانسیل غشا رخ می دهد. شامل دو فاز است:

• مرحله دپلاریزاسیونمربوط به تغییر سریع پتانسیل غشا تقریباً 110 میلی ولت است. این با این واقعیت توضیح داده می شود که در محل تحریک، با باز شدن کانال های سدیم، نفوذپذیری غشاء برای یون های Na + به شدت افزایش می یابد. جریان یون Na + به داخل سلول می رود و اختلاف پتانسیل با بار مثبت در سطح داخلی و منفی در سطح خارجی غشاء ایجاد می کند. پتانسیل غشا در لحظه رسیدن به اوج +40 میلی ولت است. در طی مرحله رپلاریزاسیون، پتانسیل غشاء دوباره به سطح استراحت خود می رسد (غشا دوباره قطبی می شود)، پس از آن هیپرپلاریزاسیون تا مقدار تقریباً 80 میلی ولت رخ می دهد.
• فاز رپلاریزاسیونپتانسیل با بسته شدن سدیم و باز شدن کانال های پتاسیم همراه است. از آنجایی که با ریزش K+ بارهای مثبت حذف می شوند، غشا دوباره قطبی می شود. هایپرپلاریزاسیون غشا به سطحی بیشتر (منفی تر) از پتانسیل استراحت به دلیل نفوذپذیری بالای پتاسیم در مرحله رپلاریزاسیون است. بسته شدن کانال های پتاسیم منجر به بهبودی می شود خط پایهپتانسیل غشایی؛ مقادیر نفوذپذیری برای K + و Na + نیز به مقادیر قبلی خود باز می گردند.

هدایت تکانه های عصبی

اختلاف پتانسیل ایجاد شده بین بخش های برانگیخته (دپلاریزه) و در حال استراحت (به طور معمول قطبی شده) فیبر در تمام طول آن پخش می شود. در رشته های عصبی بدون میلین، تحریک با سرعت تا 3 متر بر ثانیه منتقل می شود. در امتداد آکسون های پوشیده شده با غلاف میلین، سرعت تحریک به 30-120 متر بر ثانیه می رسد. این سرعت بالا با این واقعیت توضیح داده می شود که جریان دپلاریزاسیون از طریق مناطق تحت پوشش غلاف میلین عایق (مناطق بین گره ها) جریان نمی یابد. پتانسیل عمل در اینجا به طور اسپاسمیک گسترش می یابد.

سرعت پتانسیل عمل در امتداد آکسون متناسب با قطر آن است. در الیاف عصب مختلط، از 120 متر بر ثانیه (الیاف ضخیم، میلین دار، تا قطر 20 میکرومتر) تا 0.5 متر بر ثانیه (نازک ترین، 0.1 میکرومتر قطر، الیاف غیر میلین دار) متغیر است.

رشته های عصبیآنها فرآیندهای سلول های عصبی هستند که در میان آنها دندریت ها و آکسون ها متمایز می شوند. یکی از مهمترین وظایف این فیبرها درک سیگنال های محیط خارجی و داخلی، تبدیل آنها به تکانه های عصبی و هدایت دومی از طریق دندریت ها به داخل یا در امتداد آکسون ها از سیستم عصبی مرکزی به سلول های عامل است.

فیبرهای عصبی (فرایندهای سلول عصبی) تکانه های عصبی را انجام می دهند. رشته های عصبی به دو دسته تقسیم می شوند میلین(پوشیده شده با غلاف میلین) و بدون میلینفیبرهای میلین دار در اعصاب حرکتی و رشته های غیر میلین دار در سیستم عصبی خودمختار غالب هستند.

ساختار فیبر

فیبر عصبی شامل یک استوانه محوری و یک غلاف میلین است که آن را پوشانده است که در فواصل معینی قطع می شود (گره های رانویر). غلاف میلین در نتیجه اینکه لموسیت (سلول شوان) به طور مکرر خود را به دور استوانه محوری می پیچد و یک لایه چربی متراکم را تشکیل می دهد، تشکیل می شود. چنین الیافی نامیده می شوند میلین، یا خمیریرشته های عصبی که غلاف میلین ندارند نامیده می شوند بدون میلین، یا بدون خمیراستوانه محوری دارای غشای پلاسمایی و آکسوپلاسم است.

اعصاب یا تنه های عصبی از رشته های عصبی که در یک غلاف بافت همبند مشترک محصور شده اند، تشکیل می شوند. این عصب دارای فیبرهای میلین دار و بدون میلین است.

برنج. نمودار ساختار رشته های عصبی

بسته به عملکرد و جهت تکانه های عصبی، رشته ها به دو دسته تقسیم می شوند آوران، هدایت سیگنال ها به سیستم عصبی مرکزی و وابران، آنها را از سیستم عصبی مرکزی به سمت هدایت می کند دستگاه های اجرایی. رشته های عصبی اعصاب و مسیرهای سیگنالی متعددی را در خود سیستم عصبی تشکیل می دهند.

انواع رشته های عصبی

رشته‌های عصبی بر اساس قطر و سرعت تحریک معمولاً به سه نوع A، B، C تقسیم می‌شوند. -δ.

الیاف نوع Aپوشیده از غلاف میلین ضخیم ترین آنها (A-a) دارای قطر 12-22 میکرون و دارای بالاترین سرعتهدایت تحریک - 70-120 متر بر ثانیه. این فیبرها تحریک را از مراکز عصبی حرکتی حمل می کنند نخاعبه عضلات اسکلتی و از گیرنده های عضلانی به مراکز عصبی مربوطه. سایر الیاف نوع A قطر کمتر و سرعت تحریک کمتری دارند (از 5 تا 70 متر بر ثانیه). آنها عمدتاً به رشته های حسی مربوط می شوند که تحریک را از گیرنده های مختلف (لمسی، دما و غیره) به سیستم عصبی مرکزی هدایت می کنند.

به الیاف نوع Bشامل رشته های پیش گانگلیونی میلین دار سیستم عصبی خودمختار است. قطر آنها 1-3.5 میکرون و سرعت تحریک 3-18 متر بر ثانیه است.

به الیاف نوع Cاینها شامل فیبرهای عصبی نازک (با قطر 0.5-2 میکرومتر) بدون میلین هستند. سرعت تحریک از طریق آنها 0.5-3.0 متر بر ثانیه است. فیبرهای این نوع بخشی از الیاف پس گانگلیونی سیستم عصبی خودمختار هستند. این فیبرها همچنین از گیرنده های حرارتی و گیرنده های درد تحریک می شوند.

انجام تحریک در طول رشته های عصبی

ویژگی های تحریک در رشته های عصبی به ساختار و خواص آنها بستگی دارد. بر اساس این ویژگی ها، رشته های عصبی به گروه های A، B و C تقسیم می شوند. آنها با یک غلاف میلین پوشیده شده اند که توسط غشاهای محکم مجاور تشکیل شده است سلول های گلیال، به طور مکرر به دور استوانه محوری رشته عصبی پیچیده می شود. در سیستم عصبی مرکزی، غلاف میلین توسط الیگودندروسیت ها و میلین اعصاب محیطی توسط سلول های شوان تشکیل می شود.

میلین یک غشای چند لایه است که از فسفولیپیدها، کلسترول، پروتئین پایه میلین و مقادیر کمی از مواد دیگر تشکیل شده است. غلاف میلین تقریباً است قطعات مساوی(0.5-2 میلی متر) قطع می شود و غشای فیبر عصبی توسط میلین بدون پوشش باقی می ماند. به این نواحی گره های رانویر می گویند. در غشای فیبر عصبی در ناحیه رهگیری، تراکم بالایی از کانال های سدیم و پتاسیم دارای ولتاژ وجود دارد. طول رهگیری ها 0.3-14 میکرون است. هرچه قطر فیبر میلین دار بیشتر باشد، بخش های آن بیشتر با میلین پوشانده می شود و تعداد گره های رانویر در واحد طول این فیبر کمتر می شود.

الیاف گروه A به 4 زیر گروه تقسیم می شوند: a، β، y، δ (جدول 1).

جدول 1. خواص رشته های عصبی مختلف حیوانات خونگرم

نوع فیبر	قطر فیبر، میکرومتر	سرعت هدایت، m/s	تابع	مدت زمان اوج پتانسیل عمل، ms	مدت زمان دپلاریزاسیون اثری، ms	مدت زمان هیپرپلاریزاسیون اثری، ms
			عملکرد حس عمقی فیبرهای حرکتی عضلات اسکلتی، فیبرهای آوران از گیرنده های عضلانی
			عملکرد لمسی فیبرهای آوران از گیرنده های لمسی
			عملکرد موتور فیبرهای آوران از گیرنده های لمس و فشار، فیبرهای آوران تا دوک عضلانی
			درد، دما و عملکردهای لمسی فیبرهای آوران از برخی گیرنده های گرما، فشار، درد
			الیاف اتونوم پیشگانگلیونی		غایب
			عملکرد سمپاتیک فیبرهای خودمختار پس گانگلیونی، فیبرهای آوران از برخی گیرنده های گرما، فشار، درد

الیاف Aa- بزرگترین قطر (12-20 میکرون) - دارای سرعت تحریک 70-120 متر بر ثانیه است. آنها عملکرد فیبرهای آوران را انجام می دهند که تحریک را از گیرنده های لمسی پوست، ماهیچه ها و گیرنده های تاندون انجام می دهند و همچنین فیبرهای وابران هستند که تحریک را از نورون های حرکتی a ستون فقرات به الیاف انقباضی خارج فوزال منتقل می کنند. اطلاعاتی که از طریق آنها منتقل می شود برای اجرای حرکات رفلکس سریع و ارادی لازم است. رشته های عصبیتحریک از نورونهای γ حرکتی ستون فقرات به سلول های انقباضی دوک های عضلانی انجام می شود. الیاف Ay با قطر 3-6 میکرون با سرعت 30-15 متر بر ثانیه تحریک می شوند. اطلاعات ارسال شده در طول این فیبرها مستقیماً برای شروع حرکات استفاده نمی شود، بلکه برای هماهنگ کردن آنها استفاده می شود.

از روی میز 1 نشان می دهد که فیبرهای میلین دار ضخیم در آن دسته از اعصاب حسی و حرکتی استفاده می شود که از طریق آنها اطلاعات باید سریع ترین انتقال را برای انجام واکنش های فوری انجام دهند.

فرآیندهای کنترل شده توسط سیستم عصبی خودمختار با سرعت کمتری انجام می شود واکنش های حرکتیماهیچه های اسکلتی اطلاعات لازم برای اجرای آنها توسط گیرنده های حسی درک شده و در امتداد نازک ترین الیاف آوران میلین دار Aδ-، B- و C- غیر میلین دار به سیستم عصبی مرکزی منتقل می شود. فیبرهای وابران نوع B و C بخشی از اعصاب سیستم عصبی خودمختار هستند.

مکانیسم تحریک در طول رشته های عصبی

تا به امروز، ثابت شده است که هدایت تحریک در امتداد رشته های عصبی میلین دار و غیر میلین دار بر اساس مکانیسم های یونی تولید پتانسیل عمل انجام می شود. اما مکانیسم تحریک از طریق هر دو نوع الیاف دارای ویژگی های خاصی است.

بنابراین، هنگامی که تحریک در امتداد یک فیبر عصبی بدون میلین منتشر می شود، جریان های محلی که بین بخش های برانگیخته و تحریک نشده آن ایجاد می شود باعث دپلاریزاسیون غشاء و تولید پتانسیل عمل می شود. سپس جریان های محلی بین بخش برانگیخته غشاء و نزدیکترین بخش تحریک نشده ایجاد می شود. تکرار چندگانهاین فرآیند باعث گسترش تحریک در طول رشته عصبی می شود. از آنجایی که تمام بخش های غشای فیبر به طور متوالی در فرآیند تحریک درگیر هستند، این مکانیسم تحریک نامیده می شود. مداوم.هدایت مداوم پتانسیل عمل در رشته‌های عضلانی و در رشته‌های عصبی نوع C غیرمیلینه رخ می‌دهد.

وجود مناطقی در رشته های عصبی میلین دار بدون این غلاف میلین (گره های رانویر) نوع خاصی از هدایت تحریک را تعیین می کند. در این فیبرها، جریان‌های الکتریکی موضعی بین گره‌های مجاور Ranvier ایجاد می‌شوند که توسط بخشی از فیبر با غلاف میلین از هم جدا شده‌اند. و هیجان از طریق نواحی پوشیده شده با غلاف میلین، از یک رهگیری به دیگری می پرد. این مکانیسم انتشار تحریک نامیده می شود نمکی(تفک)، یا متناوب. سرعت هدایت شوری تحریک بسیار بالاتر از الیاف غیر میلین است، زیرا کل غشاء در فرآیند تحریک درگیر نیست، بلکه فقط بخش های کوچک آن در ناحیه رهگیری ها دخالت دارد.

"پرش" پتانسیل عمل از طریق ناحیه میلین امکان پذیر است زیرا دامنه آن 5-6 برابر بیشتر از مقدار مورد نیاز برای تحریک گره مجاور رانویر است. گاهی اوقات پتانسیل عمل می تواند حتی در چندین بازه ی میانی "پرش" کند.

عملکرد حمل و نقل رشته های عصبی

اجرای غشای رشته های عصبی یکی از عملکردهای اصلی آنها - هدایت تکانه های عصبی - به طور جدایی ناپذیری با تبدیل پتانسیل های الکتریکی به آزادسازی مولکول های سیگنال - انتقال دهنده های عصبی - از انتهای عصبی مرتبط است. در بسیاری از موارد، سنتز آنها در هسته جسم سلول عصبی اتفاق می افتد و آکسون های سلول عصبی که طول آنها به 1 متر می رسد، انتقال دهنده های عصبی را از طریق مکانیسم های انتقال ویژه ای به نام انتقال آکسونی مواد به انتهای عصب می رساند. با کمک آنها، نه تنها انتقال دهنده های عصبی در امتداد رشته های عصبی حرکت می کنند، بلکه آنزیم ها، پلاستیک و سایر مواد لازم برای رشد، حفظ ساختار و عملکرد رشته های عصبی، سیناپس ها و سلول های پس سیناپسی نیز حرکت می کنند.

انتقال آکسون به سریع و آهسته تقسیم می شود.

انتقال سریع آکسونحرکت واسطه‌ها، برخی از اندامک‌های درون سلولی و آنزیم‌ها را در جهت بدن نورون به پایانه‌های پیش‌سیناپسی آکسون تضمین می‌کند. این نوع حمل و نقل نامیده می شود ناپایداربا مشارکت پروتئین اکتین، یون‌های Ca2+ و میکروتوبول‌ها و میکروفیلامنت‌هایی که در امتداد آکسون قرار دارند انجام می‌شود. سرعت آن 25-40 سانتی متر در روز است. حمل و نقل انرژی متابولیسم سلولی را مصرف می کند.

انتقال آکسون آهستهبا سرعت 1-2 میلی متر در روز در جهت از بدن نورون به انتهای عصب رخ می دهد. انتقال آهسته انتگراد حرکت آکسوپلاسم همراه با اندامک ها، RNA، پروتئین ها و مواد فعال بیولوژیکی موجود در آن از بدن نورون به انتهای آن است. سرعت حرکت آنها تعیین کننده سرعت رشد آکسون در هنگام بازیابی طول (بازسازی) پس از آسیب است.

نیز متمایز شده است انتقال آکسون رتروگراددر جهت انتهای عصب تا جسم نورون. با کمک این نوع انتقال، آنزیم استیل کولین استراز، قطعاتی از اندامک های تخریب شده و برخی مواد بیولوژیکیتنظیم سنتز پروتئین در نورون سرعت حمل و نقل به 30 سانتی متر در روز می رسد. در نظر گرفتن وجود انتقال رتروگراد نیز مهم است زیرا با کمک آن عوامل بیماری زا می توانند به سیستم عصبی نفوذ کنند: ویروس های فلج اطفال، تبخال، هاری، سم کزاز.

انتقال آکسون برای حفظ ساختار و عملکرد طبیعی رشته های عصبی، تحویل مواد انرژی، واسطه ها و نوروپپتیدها به پایانه های پیش سیناپسی ضروری است. برای اعمال اثر تغذیه ای بر بافت های عصب دهی شده و برای ترمیم رشته های عصبی آسیب دیده مهم است. اگر یک رشته عصبی عبور داده شود، بخش محیطی آن که از توانایی تبادل مواد مختلف با بدن سلول عصبی با استفاده از حمل و نقل آکسونی محروم است، تحلیل می‌رود. بخش مرکزی رشته عصبی که ارتباط خود را با بدن سلول عصبی حفظ کرده است، بازسازی می شود.

هدایت تکانه های عصبی

هدایت تکانه های عصبی یک عملکرد تخصصی رشته های عصبی است، یعنی. فرآیندهای سلول های عصبی

رشته های عصبی به دو دسته تقسیم می شوند خمیری، میلین دار،و بدون خمیر،یا بدون میلینپالپ، الیاف حسی و حرکتی بخشی از اعصاب تامین کننده اندام های حسی و ماهیچه های اسکلتی هستند. آنها همچنین در سیستم عصبی خودمختار وجود دارند. الیاف غیر پالپ در مهره داران عمدتاً به سیستم عصبی سمپاتیک تعلق دارند.

ساختار فیبر عصبی

اعصاب معمولاً از دو فیبر پالپی و غیر پالفات تشکیل شده اند و نسبت آنها در اعصاب مختلف متفاوت است. به عنوان مثال، در بسیاری از اعصاب پوستی رشته های عصبی غالب غالب هستند. بنابراین، در اعصاب سیستم عصبی خودمختار، به عنوان مثال در عصب واگ، تعداد رشته های نرم به 80-95٪ می رسد. در مقابل، اعصاب عصب دهی به ماهیچه های اسکلتی فقط حاوی تعداد نسبتا کمی الیاف غیر پالپ هستند.

همانطور که مطالعات میکروسکوپی الکترونی نشان داده است، غلاف میلین در نتیجه این واقعیت ایجاد می شود که میلوسیت (سلول شوان) به طور مکرر استوانه محوری را می پوشاند (شکل 1)، لایه های آن ادغام می شوند و یک غلاف چربی متراکم - غلاف میلین را تشکیل می دهند. غلاف میلین در فواصل با طول مساوی قطع می شود و مناطقی از غشاء به عرض تقریباً 1 میکرومتر باقی می ماند. این مناطق نامگذاری شدند رهگیری های رانویر

برنج. 1. نقش میلوسیت (سلول شوان) در تشکیل غلاف میلین در رشته های عصبی پالپی: مراحل متوالی چرخش مارپیچی شکل میلوسیت در اطراف آکسون (I). آرایش متقابل میلوسیت ها و آکسون ها در رشته های عصبی غیر پالپ (II)

طول نواحی بینابینی پوشیده شده توسط غلاف میلین تقریباً متناسب با قطر فیبر است. بنابراین، در رشته های عصبی با قطر 10-20 میکرون، طول شکاف بین رهگیری ها 1-2 میلی متر است. در نازک ترین الیاف (قطر 1-2 میکرومتر)، این بخش ها حدود 0.2 میلی متر طول دارند.

فیبرهای عصبی غیر پالپ دارای غلاف میلین نیستند و تنها توسط سلولهای شوان از یکدیگر جدا می شوند. در ساده ترین حالت، یک میلوسیت منفرد یک فیبر بدون پالپ را احاطه کرده است. با این حال، اغلب چندین فیبر نازک و بدون پالپ در چین‌های میلوسیت ظاهر می‌شوند.

غلاف میلین دارای عملکرد دوگانه است: یک عملکرد عایق الکتریکی و یک عملکرد تغذیه ای. خاصیت عایق بودن غلاف میلین به این دلیل است که میلین به عنوان ماده ای با ماهیت لیپیدی از عبور یون ها جلوگیری می کند و در نتیجه مقاومت بسیار بالایی دارد. به دلیل وجود غلاف میلین، وقوع تحریک در رشته های عصبی پالپ در تمام طول سیلندر محوری امکان پذیر نیست، اما فقط در مناطق محدود - گره های رانویر. این برای انتشار تکانه عصبی در طول فیبر مهم است.

ظاهراً عملکرد تغذیه ای غلاف میلین این است که در فرآیندهای تنظیم متابولیسم و ​​رشد سیلندر محوری شرکت می کند.

هدایت تحریک در رشته های عصبی بدون میلین و میلین

در رشته های عصبی نرم، تحریک به طور مداوم در امتداد تمام غشاء پخش می شود، از یک منطقه برانگیخته به منطقه دیگر واقع در نزدیکی. در مقابل، در الیاف میلین دار، پتانسیل عمل فقط می تواند به صورت اسپاسم منتشر شود و از طریق بخش هایی از فیبر پوشیده شده با یک غلاف عایق میلین "پرش" کند. به این می گویند نمکی

مطالعات الکتروفیزیولوژیکی مستقیم که توسط کاگو (1924) و سپس توسط تاساکی (1953) بر روی رشته‌های عصبی قورباغه میلین دار انجام شد، نشان داد که پتانسیل عمل در این رشته‌ها فقط در گره‌ها ایجاد می‌شود و نواحی بین گره‌ها که با میلین پوشانده شده‌اند، عملا تحریک‌ناپذیر هستند. .

چگالی کانال های سدیم در رهگیری ها بسیار زیاد است: حدود 10000 کانال سدیم در هر غشای 1 میکرومتر مربع وجود دارد که 200 برابر بیشتر از چگالی آنها در غشای آکسون ماهی مرکب غول پیکر است. تراکم بالاکانال های سدیم مهم ترین شرط برای هدایت شوری تحریک است. در شکل شکل 2 نشان می دهد که چگونه یک تکانه عصبی از یک رهگیری به دیگری می پرد.

در حالت استراحت، سطح بیرونی غشای تحریک پذیر همه گره های رانویر بار مثبت دارد. هیچ تفاوت پتانسیلی بین رهگیری های مجاور وجود ندارد. در لحظه تحریک، سطح غشای رهگیری بابا توجه به سطح غشای رهگیری مجاور، بار الکتریکی می شود دی. این منجر به ظهور محلی می شود جریان الکتریسیته، که از مایع بینابینی اطراف فیبر، غشاء و آکسوپلاسم در جهت نشان داده شده در شکل توسط فلش ​​عبور می کند. بیرون آمدن از طریق رهگیری دیجریان آن را تحریک می کند و باعث شارژ مجدد غشا می شود. در رهگیری C، تحریک همچنان ادامه دارد و به طور موقت نسوز می شود. بنابراین رهگیری دیقادر است فقط رهگیری بعدی و غیره را در حالت تحریک قرار دهد.

"پرش" پتانسیل عمل در سراسر منطقه رهگیر فقط به این دلیل امکان پذیر است که دامنه پتانسیل عمل در هر رهگیری 5-6 برابر بیشتر از مقدار آستانه مورد نیاز برای تحریک رهگیری همسایه است. در شرایط خاصپتانسیل عمل می تواند نه تنها از طریق یک، بلکه از طریق دو بخش رهگیر "پرش" کند - به ویژه اگر تحریک پذیری رهگیری مجاور توسط برخی از عوامل دارویی مانند نووکائین، کوکائین و غیره کاهش یابد.

برنج. 2. گسترش شوری تحریک در فیبر عصبی پالپ از رهگیری تا رهگیری: الف - فیبر بدون میلین. ب - فیبر میلین دار. فلش ها جهت جریان را نشان می دهند

فرضیه انتشار اسپاسمیک تحریک در رشته های عصبی برای اولین بار توسط B.F بیان شد. Verigo (1899). این روش رسانایی در مقایسه با هدایت پیوسته در الیاف غیر خمیری دارای چندین مزیت است: اولاً، با "پرش" بر روی بخش های نسبتاً بزرگ فیبر، تحریک می تواند با سرعت بسیار بالاتری نسبت به رسانش مداوم در امتداد یک غیر خمیری گسترش یابد. فیبر با همان قطر؛ ثانیاً، انتشار ناگهانی از نظر انرژی اقتصادی تر است، زیرا کل غشاء در حالت فعالیت قرار نمی گیرد، بلکه فقط بخش های کوچک آن در ناحیه رهگیری است که عرض آنها کمتر از 1 میکرومتر است. تلفات یونها (در واحد طول فیبر) همراه با وقوع پتانسیل عمل در چنین مناطق محدودی از غشا بسیار اندک است و بنابراین هزینه انرژی برای عملکرد پمپ سدیم-پتاسیم برای بازگرداندن نسبت های یونی تغییر یافته ضروری است. بین محتویات داخلی فیبر عصبی و مایع بافتی.

قوانین هدایت تحریک در اعصاب

هنگام مطالعه هدایت تحریک در امتداد عصب، چندین شرایط لازمو قوانین (قوانین) این فرآیند.

تداوم فیبر تشریحی و فیزیولوژیکی.یک پیش نیاز برای تحریک، یکپارچگی مورفولوژیکی و عملکردی غشاء است. هر تاثیر قویبر روی فیبر - اعمال یک بند، فشرده سازی، کشش، اثر عوامل شیمیایی مختلف، قرار گرفتن بیش از حد در معرض سرما یا گرما - باعث آسیب آن و توقف تحریک می شود.

هدایت دو طرفه تحریک.تحریک در امتداد رشته های عصبی در هر دو جهت آوران و وابران انجام می شود. این ویژگی رشته های عصبی با آزمایشات A.I. بابوخین (1847) در مورد اندام الکتریکی گربه ماهی نیل. اندام الکتریکی گربه ماهی شامل صفحات جداگانه ای است که توسط شاخه های یک آکسون عصب دهی می شود. A.I. بابوخین برای جلوگیری از هدایت تحریک از طریق اندام الکتریکی، صفحات میانی را برداشت و یکی از شاخه های عصب را برید. او با تحریک انتهای مرکزی عصب بریده شده، پاسخی را در تمام بخش‌های اندام الکتریکی مشاهده کرد. در نتیجه، تحریک در امتداد رشته های عصبی در جهات مختلف - گریز از مرکز و گریز از مرکز رخ ​​داد.

هدایت دوطرفه فقط یک پدیده آزمایشگاهی نیست. در شرایط طبیعی، پتانسیل عمل یک سلول عصبی در قسمتی از آن ایجاد می شود که بدن به فرآیند خود می رود - آکسون (به اصطلاح بخش اولیه). از بخش اولیه، پتانسیل عمل به صورت دو طرفه منتشر می شود: در آکسون به سمت انتهای عصب و به داخل بدن سلولی به سمت دندریت های آن.

هدایت ایزولهدر عصب محیطی، تکانه ها در امتداد هر فیبر به طور جداگانه منتشر می شوند، یعنی. بدون اینکه از یک فیبر به فیبر دیگر حرکت کند و فقط روی سلولهایی که انتهای یک رشته عصبی معین با آنها در تماس است تأثیر بگذارد. این به دلیل ویژگی های غلاف میلین است. با داشتن مقاومت بالا، عایق است که از انتشار تحریک به الیاف همسایه جلوگیری می کند. این بسیار مهم است به دلیل این واقعیت است که هر تنه عصب محیطی حاوی است عدد بزرگرشته های عصبی - حرکتی، حسی و خودمختار که سلول ها و بافت های مختلف را عصب دهی می کنند، گاهی اوقات دور از هم و از نظر ساختار و عملکرد ناهمگن هستند. به عنوان مثال، عصب واگ تمام اندام های حفره قفسه سینه را عصب می کند و بخش قابل توجهیاندام های شکمی، عصب سیاتیک - همه عضلات، دستگاه های استخوانی، رگ های خونی و پوست اندام تحتانی. اگر تحریک در تنه عصب از یک فیبر به فیبر دیگر منتقل شود، در این صورت عملکرد طبیعی جدا شده اندام ها و بافت های محیطی غیرممکن خواهد بود.

تخریب رشته های عصبی پس از قطع عصب.رشته های عصبی بدون ارتباط با بدن سلول عصبی نمی توانند وجود داشته باشند: بریدن عصب منجر به مرگ رشته هایی می شود که از بدن سلولی جدا شده اند. در حیوانات خونگرم، دو یا سه روز پس از قطع عصب، فرآیند محیطی آن توانایی هدایت تکانه های عصبی را از دست می دهد. به دنبال آن، انحطاط رشته های عصبی شروع می شود و غلاف میلین دچار دژنراسیون چربی می شود: غلاف میلین میلین را از دست می دهد، که به شکل قطرات تجمع می یابد. الیاف متلاشی شده و میلین آنها جذب می شوند و طناب هایی توسط لموسیت ها (سلول های شوان) به جای رشته های عصبی تشکیل می شوند. همه این تغییرات اولین بار توسط پزشک انگلیسی والر توصیف شد و به نام وی انحطاط والرین نامگذاری شد.

بازسازی عصب بسیار آهسته اتفاق می افتد. لموسیت های باقی مانده در محل رشته های عصبی تحلیل رفته در نزدیکی محل برش به سمت بخش مرکزی عصب شروع به رشد می کنند. در همان زمان، انتهای بریده شده آکسون های بخش مرکزی به اصطلاح فلاسک های رشد را تشکیل می دهند - ضخیم شدن هایی که در جهت بخش محیطی رشد می کنند. برخی از این شاخه ها در بستر قدیمی عصب بریده شده می افتند و در این بستر با سرعت 0.5-4.5 میلی متر در روز به رشد خود ادامه می دهند تا به میزان مربوطه برسد. بافت محیطییا اندامی که فیبرها پایانه های عصبی را تشکیل می دهند. از این زمان به بعد، عصب طبیعی اندام یا بافت بازیابی می شود.

در اندام های مختلف، بازیابی عملکرد پس از قطع عصب رخ می دهد اصطلاحات مختلف. در ماهیچه ها، اولین نشانه های ترمیم عملکردی ممکن است بعد از پنج تا شش هفته ظاهر شود. بهبودی نهایی خیلی دیرتر اتفاق می افتد، گاهی اوقات بعد از یک سال.

خواص فیبر عصبی

فیبر عصبی دارای خواص فیزیولوژیکی خاصی است: تحریک پذیری، رسانایی و پایداری.

فیبر عصبی با خستگی بسیار کم مشخص می شود. این به این دلیل است که هنگام انجام یک پتانسیل عمل در امتداد یک فیبر عصبی، مقدار بسیار کمی از ATP برای بازیابی گرادیان های یونی صرف می شود.

ناتوانی و پارابیوز فیبرهای عصبی

رشته های عصبی دارند ناپایداریناپایداری (ناپایداری) توانایی یک رشته عصبی برای بازتولید تعداد معینی از چرخه های تحریک در واحد زمان است. معیار ناپایداری فیبر عصبی است حداکثر تعدادچرخه های تحریکی که قادر به بازتولید در واحد زمان بدون تغییر ریتم تحریک است. فیبر عصبی قادر است تا 1000 تکانه در ثانیه تولید کند.

آکادمیک N.E. وودنسکی کشف کرد که وقتی یک ناحیه عصبی در معرض یک عامل آسیب‌رسان (تغییر) قرار می‌گیرد، مثلاً یک ماده شیمیایی، ناپایداری این ناحیه کاهش می‌یابد. این به دلیل مسدود شدن نفوذپذیری سدیم و پتاسیم غشاء است. این حالت کاهش ناپایداری N.E. وودنسکی به نام پارابیوزپارابیوز به سه مرحله متوالی تقسیم می شود: یکسان سازی، متناقض و مهاری.

که در مرحله یکسان سازیهمان اندازه پاسخ به عمل محرک های قوی و ضعیف ایجاد می شود. که در شرایط عادیبزرگی پاسخ رشته های عضلانی عصب دهی شده توسط این عصب تابع قانون نیرو است: پاسخ به محرک های ضعیف کمتر و به محرک های قوی بیشتر است.

فاز پارادوکسیکالبا این واقعیت مشخص می شود که واکنشی با قدر بزرگتر به محرک های ضعیف نسبت به محرک های قوی مشاهده می شود.

که در فاز ترمزناپایداری فیبر به حدی کاهش می یابد که محرک های هر قدرتی قادر به ایجاد پاسخ نیستند. در این حالت غشای فیبر در حالت دپلاریزاسیون طولانی مدت قرار دارد.

پارابيوز قابل برگشت است. در صورت مواجهه کوتاه مدت با یک ماده آسیب رسان روی عصب، پس از قطع اثر آن، عصب از حالت پارابیووز خارج شده و مراحل مشابه را طی می کند، اما به ترتیب معکوس.

خستگی اعصاب

خستگی عصبی اولین بار توسط N.E نشان داده شد. وودنسکی (1883)، که حفظ عملکرد عصبی را پس از تحریک مداوم 8 ساعته مشاهده کرد. وودنسکی آزمایشی را روی دو آماده سازی عصبی عضلانی پاهای قورباغه انجام داد. هر دو عصب برای مدت طولانی توسط ریتمیک تحریک می شدند جریان القاییهمان قدرت اما روی یکی از اعصاب، نزدیکتر به عضله، الکترودهای اضافی نصب شد جریان مستقیم، که با کمک آن هدایت تحریک به عضلات مسدود شد. بنابراین، هر دو عصب به مدت 8 ساعت تحریک شدند، اما تحریک فقط به عضلات یک پنجه منتقل شد. پس از 8 ساعت تحریک، زمانی که عضلات داروی مؤثر منقبض شدند، بلوک عصبی داروی دیگری برداشته شد. در همان زمان، انقباض عضلات او در پاسخ به تحریک عصبی رخ داد. در نتیجه، عصب هدایت کننده تحریک به پنجه مسدود شده، علیرغم تحریک طولانی مدت، خسته نشد.

الیاف نازک سریعتر از الیاف ضخیم خسته می شوند. مقاومت نسبی در برابر خستگی فیبر عصبی در درجه اول با سطح متابولیسم مرتبط است. از آنجایی که رشته‌های عصبی در حین فعالیت فقط در گره‌های رانویر (که سطح نسبتاً کوچکی است) برانگیخته می‌شوند، مقدار انرژی صرف شده کم است. بنابراین، فرآیندهای سنتز مجدد به راحتی این هزینه ها را پوشش می دهند، حتی اگر تحریک چندین ساعت طول بکشد. علاوه بر این، در شرایط طبیعی عملکرد بدن، عصب به دلیل تحمل بار کمتر از ظرفیت خود خسته نمی شود.

از همه لینک ها کمان بازتابعصب بالاترین ناتوانی را دارد. در ضمن در کل ارگانیسم فراوانی تکانه هایی که در امتداد عصب وابران حرکت می کنند توسط ناپایداری مراکز عصبی تعیین می شود که کم است. بنابراین، عصب در واحد زمان، تکانه های کمتری نسبت به آنچه می تواند تولید کند، هدایت می کند. این کار عملکرد نسبی بدون خستگی آن را تضمین می کند.

73- مفاد اصلی بیوانرژی را نام ببرید. شباهت ها و تفاوت ها در استفاده از انرژی توسط خودکار و هتروتروف، ارتباط بین هر دو.

74. مفهوم اتصال پرانرژی، اتصال پرانرژی را فرموله کنید. انواع کارهایی که موجودات زنده انجام می دهند. ارتباط با فرآیندهای ردوکس

75 ویژگی های اکسیداسیون بیولوژیکی، انواع آن.

76. تنفس بافتی. آنزیم های تنفس بافتی، ویژگی های آنها، بخش بندی.

81) مفهوم "جداسازی تنفس بافتی و فسفوریلاسیون اکسیداتیو" را تعریف کنید. عوامل قطع کننده

82) فسفوریلاسیون سوبسترا. اهمیت بیولوژیکی، نمونه ها

88) آنچه ماکروئرگ نامیده می شود.

91. مفهوم بیولوژیک را تعریف کنید

96) اجزای اصلی غشاها را نام ببرید و دولایه لیپیدی را مشخص کنید.

97) انواع انتقال غشایی مواد، انتشار ساده و آسان.

98) انتقال فعال مواد از طریق سلول.

102. تبدیل گلوکز در بافت ها

واکنش های چرخه کربس

105. گلیکوژنولیز

106. تنظیم گلوکز خون

107. انسولین.

112. تغییرات بیوشیمیایی در دیابت شیرین

113. اجسام کتونی.

114. گلوکونئوژنز

121. نقش بیولوژیکی لیپیدها.

122. مکانیسم های امولسیون سازی لیپید، اهمیت فرآیند برای جذب آنها.

123. آنزیم های لیپولیتیک دستگاه گوارش، شرایط عملکرد آنها.

124. نقش اسیدهای صفراوی در هضم و جذب لیپیدها.

125. جذب محصولات هضم چربی، تبدیل آنها در مخاط روده و انتقال.

126. اشکال حمل و نقل لیپیدها، مکانهای تشکیل آنها.

127. تشکیل و انتقال تری گلیسیرید در بدن.

130. مهمترین فسفولیپیدها، بیوسنتز، نقش بیولوژیکی. سورفاکتانت.

131. تنظیم متابولیسم لیپیدها.

132. مکانیسم اثر انسولین بر محتوای چربی.

136. Steatorrhea: تعریف، اشکالی که در منشأ متفاوت است. تمایز استئاتوره بیماری زا و پانکراس.

137. تمایز انتروژن و سایر انواع استئاتوره.

138. علائم بیوشیمیایی استئاتوره.

139. انواع هیپرلیپوپروتئینمی بر اساس مطالعات بیوشیمیایی سرم خون و ادرار. نقص های مولکولی

140. انواع هیپولیپوپروتئینمی (سندرم بازین کورنزویگ، بیماری تانگی، بیماری نوروم)

212. چه ترکیبات فعال بیولوژیکی را می توان هورمون نامید.

213. همون ها در کنترل متابولیسم در چه دنباله ای برهم کنش دارند؟

214- هورمون های عصبی غده هیپوفیز و اندام های هدف آنها را نام ببرید.

216. عمل چگونه تنظیم می شود؟

217- هورمون های گنادوتروپیک را نام ببرید.

219. چگونه تولید هورمون پوروژن و کلسی تونین تنظیم می شود.

220- ماهیت هورمون های آدرنال را شرح دهید.

221- تنظیم هورمونی اووژنز را شرح دهید.

222. از عملکرد دفعی و دفعی بیضه ها بگویید.

223. در مورد اهمیت بیولوژیکی پانکراس به ما بگویید.

290-291 6 وضعیت پاتولوژیک اصلی را نام ببرید/ علل و پارامترهای آزمایشگاهی را نام ببرید...

314. مکانیسم انقباض عضلانی

315. بافت همبند و ساختار و خواص اجزای اصلی آن.

317. ترکیب بافت عصبی

318. متابولیسم بافت عصبی

319. هدایت تکانه های عصبی

319. هدایت تکانه های عصبی

تکانه عصبی یک موج تحریکی است که در امتداد یک رشته عصبی منتشر می شود و زمانی رخ می دهد که یک نورون تحریک می شود و سیگنالی را در مورد تغییر در محیط (تکانه مرکزی) یا سیگنال فرمانی را در پاسخ به تغییری که رخ داده است (تکانه گریز از مرکز) حمل می کند.

پتانسیل استراحتوقوع و هدایت یک ضربه با تغییر در وضعیت برخی از عناصر ساختاری نورون همراه است. این ساختارها شامل یک پمپ سدیم شامل Na^1^-ATPase و دو نوع کانال رسانای یونی - سدیم و پتاسیم است. کنش متقابل آنها در حالت استراحت، اختلاف پتانسیل بین آنها را ایجاد می کند طرف های مختلفغشای پلاسمایی آکسون ها (پتانسیل استراحت). وجود اختلاف پتانسیل با 1) غلظت بالای یون های پتاسیم در سلول (20-50 برابر بیشتر از محیط زیست) همراه است با این واقعیت که آنیون های داخل سلولی (پروتئین ها و اسیدهای نوکلئیک) نمی توانند سلول را ترک کنند. 3) با این واقعیت که نفوذپذیری غشاء برای یون های سدیم 20 برابر کمتر از یون های پتاسیم است، در نهایت این پتانسیل وجود دارد زیرا یون های پتاسیم تمایل به خروج از سلول دارند تا غلظت های خارجی و داخلی را یکسان کنند، اما یون های پتاسیم نمی توانند. خروج از سلول، و این منجر به ظهور یک بار منفی، که مانع از یکسان شدن بیشتر غلظت یون های پتاسیم می شود، یون های کلر باید در خارج باقی می ماند تا برای جبران نافذ سدیم، اما تمایل به ترک سلول در امتداد. گرادیان غلظت

برای حفظ پتانسیل غشایی (حدود 75 میلی ولت)، باید اختلاف غلظت یون‌های سدیم و پتاسیم حفظ شود تا یون‌های سدیم ورودی به سلول در ازای یون‌های پتاسیم از آن خارج شوند. این امر به دلیل عملکرد غشا Na +، g^-ATPase حاصل می شود که به دلیل انرژی ATP، یون های سدیم را از سلول در ازای دو یون پتاسیم وارد شده به سلول منتقل می کند. با غلظت غیرطبیعی بالا از سلول یون های سدیم در محیط خارجیپمپ نسبت Na + /K + را افزایش می دهد. بنابراین، در حالت استراحت، یون های پتاسیم در امتداد گرادیان به سمت بیرون حرکت می کنند. در عین حال، مقدار معینی از پتاسیم توسط انتشار بازگردانده می شود از غشاء برای آنها در همان زمان، یون های سدیم توسط یک پمپ در برابر گرادیان غلظت به دلیل انرژی ATP پمپ می شود.

پتانسیل عمل -دنباله ای از فرآیندهای ایجاد شده در یک عصب توسط یک محرک. تحریک عصب مستلزم دپلاریزاسیون موضعی غشاء، کاهش پتانسیل غشاء است. این به دلیل ورود مقدار مشخصی یون سدیم به سلول اتفاق می افتد. هنگامی که اختلاف پتانسیل به یک سطح آستانه (حدود 50 میلی ولت) کاهش می یابد، نفوذپذیری غشاء به سدیم حدود 100 برابر افزایش می یابد. سدیم در امتداد شیب به داخل سلول هجوم می آورد و بار منفی روی سطح داخلی غشاء را خاموش می کند. مقدار پتانسیل می تواند از 75- در حالت استراحت به 50+ تغییر کند. نه تنها بار منفی در سطح داخلی غشا خاموش می شود، بلکه یک بار مثبت ظاهر می شود (وارونگی قطبیت). این شارژ مانع از ورود سدیم بیشتر به سلول می شود و رسانایی سدیم کاهش می یابد. پمپ حالت اولیه را باز می گرداند. علت فوری این دگرگونی ها در زیر مورد بحث قرار می گیرد.

مدت زمان پتانسیل عمل کمتر از 1 میلی ثانیه است و (برخلاف پتانسیل استراحت) تنها بخش کوچکی از آکسون را پوشش می دهد. در الیاف میلین دار، این ناحیه بین گره های مجاور Ranve است. اگر پتانسیل استراحت تا حدی تغییر کرده باشد که به آستانه نرسد، پتانسیل عمل به وجود نمی آید، اما اگر مقدار آستانهبه دست آورد، سپس در هر مورد همان پتانسیل عمل توسعه می یابد (دوباره، "همه یا هیچ").

حرکت پتانسیل در آکسون های بدون میلین به صورت زیر انجام می شود. انتشار یون ها از ناحیه ای با قطبیت معکوس به مناطق همسایه باعث ایجاد پتانسیل عمل در آنها می شود. در این راستا، با ظهور در یک مکان، پتانسیل در تمام طول آکسون گسترش می یابد.

حرکت یک پتانسیل عمل یک تکانه عصبی یا یک موج در حال انتشار از تحریک یا هدایت است.

تغییرات در غلظت یون های کلسیم در داخل آکسون ها ممکن است با حرکت پتانسیل عمل و هدایت آن همراه باشد. تمام کلسیم داخل سلولی، به جز بخش کوچکی، به پروتئین متصل می شود (غلظت کلسیم آزاد حدود 0.3 میلی مولار است)، در حالی که غلظت آن در اطراف سلول به 2 میلی مولار می رسد. بنابراین، یک گرادیان وجود دارد که تمایل دارد یون های کلسیم را به داخل سلول فشار دهد. ماهیت پمپ، بیرون راندن کلسیم، نامشخص است. با این حال مشخص است که هر یون کلسیم با 3 یون سدیم مبادله می شود که در لحظه افزایش پتانسیل عمل به سلول نفوذ می کنند.

ساختار کانال سدیمبه اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است، اگرچه تعدادی از حقایق شناخته شده است: 1) یک عنصر ساختاری ضروری کانال یک پروتئین غشایی جدایی ناپذیر است. 2) برای هر میکرومتر مربع از سطح رهگیری Ranvier حدود 500 کانال وجود دارد. 3) در طول مرحله افزایش پتانسیل عمل، تقریبا 50000 یون سدیم از کانال عبور می کند. 4) حذف سریع یون ها به دلیل این واقعیت است که برای هر کانال در غشاء 5 تا 10 مولکول Na+,\K^-ATPase وجود دارد.

هر مولکول ATPase باید 5 تا 10 هزار یون سدیم را از سلول خارج کند تا چرخه تحریک بعدی آغاز شود.

مقایسه سرعت عبور مولکول ها با اندازه های مختلف امکان تعیین قطر کانال ها - تقریبا 0.5 نانومتر را فراهم کرد. قطر می تواند 0.1 نانومتر افزایش یابد. سرعت عبور یون های سدیم از کانال داخل شرایط واقعی 500 برابر بیشتر از سرعت عبور یون های پتاسیم است و حتی در غلظت های یکسان این یون ها 12 برابر بیشتر باقی می ماند.

آزاد شدن خود به خود پتاسیم از سلول از طریق کانال های مستقلی که قطر آنها حدود

سطح آستانه پتانسیل غشایی که در آن نفوذپذیری آن نسبت به سدیم افزایش می یابد به غلظت کلسیم در خارج از سلول بستگی دارد که در طول هیپوکلسمی باعث تشنج می شود.

وقوع یک پتانسیل عمل و انتشار یک تکانه در یک عصب بدون میلین به دلیل باز شدن یک کانال سدیم اتفاق می افتد. کانال توسط مولکول های پروتئینی یکپارچه تشکیل شده است، ترکیب آن در پاسخ به افزایش بار مثبت تغییر می کند. محیط. افزایش بار با ورود سدیم از طریق کانال مجاور همراه است.

دپلاریزاسیون ناشی از باز شدن کانال به طور موثر بر کانال مجاور تأثیر می گذارد

در عصب میلین دار، کانال های سدیم در گره های بدون میلین رانویر متمرکز شده اند (بیش از ده هزار در هر 1 میکرون، در این راستا، در ناحیه رهگیری، جریان سدیم 10-100 برابر بیشتر از سطح رسانا است). عصب بدون میلین مولکول های Na^K^-ATPase به مقدار زیاد در نواحی مجاور عصب یافت می شوند. دپلاریزاسیون یکی از گره ها باعث ایجاد گرادیان پتانسیل بین گره ها می شود، بنابراین جریان به سرعت از طریق آکسوپلاسم به گره مجاور می گذرد و اختلاف پتانسیل را در آنجا تا یک سطح آستانه کاهش می دهد. این سرعت انتقال تکانه در طول عصب را تضمین می کند - حداقل 2 برابر سریعتر از یک عصب غیر میلین دار (تا 50 متر بر ثانیه در یک عصب غیر میلین دار و تا 100 متر بر ثانیه در یک عصب میلین دار). .

320.انتقال تکانه های عصبی , آن ها انتشار آن به سلول دیگر با استفاده از آن انجام می شود سازه های خاص - سیناپس ها ، اتصال انتهای عصب و سلول مجاور شکاف سیناپسی سلول ها را از هم جدا می کند. اگر عرض شکاف کمتر از 2 نانومتر باشد، انتقال سیگنال با انتشار جریان اتفاق می افتد، زیرا در امتداد آکسون، عرض شکاف به 20 نانومتر نزدیک می شود، رسیدن یک پتانسیل عمل منجر به آزاد شدن یک ماده فرستنده می شود از غشای پیش سیناپسی، که از طریق شکاف سیناپسی منتشر می شود و به گیرنده خاصی روی غشای پس سیناپسی متصل می شود و سیگنالی را به آن مخابره می کند.

مواد واسطه(انتقال دهنده های عصبی) - ترکیباتی که در ساختار پیش سیناپسی با غلظت کافی وجود دارند، در حین انتقال ضربه آزاد می شوند و پس از اتصال به غشای پس سیناپسی باعث ایجاد یک تکانه الکتریکی می شوند. یک ویژگی اساسی یک انتقال دهنده عصبی وجود یک سیستم انتقال برای حذف آن از سیناپس است سیستم حمل و نقلباید تمایل زیادی به واسطه داشته باشد.

بسته به ماهیت واسطه ای که انتقال سیناپسی را تضمین می کند، سیناپس ها به دو دسته کولینرژیک (واسطه - استیل کولین) و آدرنرژیک (واسطه - کاتکولامین، نوراپی نفرین، دوپامین و احتمالاً آدرنالین) متمایز می شوند.

بنابراین، نورون ها سیگنال های الکتریکی را درک، هدایت و ارسال می کنند. این موضوع به طور مفصل در کتابچه راهنمای فیزیولوژی مورد بحث قرار گرفته است. با این حال، برای درک سیتوفیزیولوژی یک نورون، اشاره می کنیم که انتقال سیگنال های الکتریکی به آن بر اساس تغییر پتانسیل غشایی است که در اثر حرکت یون های Na+ و K+ در سراسر غشاء به دلیل عملکرد Na+K+ ایجاد می شود. پمپ (فاز ATP وابسته به Na+، K+).

نورون هایی که تحریک را از نقطه درک تحریک به سیستم عصبی مرکزی و بیشتر به اندام کار منتقل می کنند از طریق بسیاری از تماس های بین سلولی - سیناپس ها (از یونانی. سیناپسیس- ارتباط)، انتقال یک تکانه عصبی از یک نورون به نورون دیگر. سیناپس- نقطه تماس بین دو نورون یا یک نورون و یک عضله.
در سیناپس ها، سیگنال های الکتریکی به سیگنال های شیمیایی تبدیل می شوند و بالعکس. به عنوان مثال، یک تکانه عصبی باعث آزاد شدن یک واسطه - یک انتقال دهنده عصبی در پایانه پاراسمپاتیک می شود که به گیرنده های قطب پس سیناپسی متصل می شود که منجر به تغییر در پتانسیل آن می شود.

بسته به اینکه کدام بخش از نورون به یکدیگر متصل است، سیناپس ها متمایز می شوند - آکسوسوماتیک:انتهای آکسون یک نورون با بدن نورون دیگر تماس برقرار می کند. آکسودندریتیک:آکسون‌ها با دندریت‌ها نیز تماس برقرار می‌کنند آکسواکسونیک:فرآیندهایی با همین نام در تماس هستند. این آرایش زنجیره‌های عصبی به دلیل وجود تماس‌های فیزیولوژیکی در سیناپس‌های خاص و جدایی فیزیولوژیکی در سایر سیناپس‌ها، که در آن انتقال با استفاده از مواد فعال بیولوژیکی انجام می‌شود، فرصتی برای تحریک در امتداد یکی از زنجیره‌های عصبی متعدد ایجاد می‌کند.
(به آنها شیمیایی می گویند) و خود ماده ای که انتقال را انجام می دهد است انتقال دهنده عصبی (از لات. واسطه- میانجی)- یک ماده فعال بیولوژیکی که انتقال تحریک را در سیناپس ها تضمین می کند.

نقش واسطه ها توسط دو گروه از مواد انجام می شود:

1) نوراپی نفرین، استیل کولین،مقداری مونوآمین ها (آدرنالین، سروتونین، دوپامین)و اسیدهای آمینه (گلیسین، اسید گلوتامیک GAMA)؛

2) نوروپپتیدها (انکفالین ها، نوروتانسین، آنژیوتانسین II، پپتید وازواکتیو روده ای، سوماتوستاتین، ماده Pو غیره).

در هر سیناپس بین نورون، قسمت های پیش سیناپسی و پس سیناپسی از هم متمایز می شوند که توسط یک شکاف سیناپسی از هم جدا می شوند (شکل 6). ناحیه ای از نورون که از طریق آن تکانه ها وارد سیناپس می شوند، پایان پیش سیناپسی و ناحیه ای که تکانه ها را دریافت می کند، پایان پس سیناپسی نامیده می شود. سیتوپلاسم پایانه پیش سیناپسی حاوی بسیاری از میتوکندری ها و وزیکول های سیناپسی حاوی یک انتقال دهنده عصبی است. آکسولمای بخش آکسون، که از نزدیک به نورون پس سیناپسی نزدیک می شود، به اصطلاح را تشکیل می دهد. غشای پیش سیناپسی- ناحیه غشای پلاسمایی نورون پیش سیناپسی. غشای پس سیناپسی- ناحیه غشای پلاسمایی نورون پس سیناپسی. فضای بین سلولی بین غشای پیش و پس سیناپسی نامیده می شود شکاف سیناپسی. در سیتوپلاسم قسمت پیش سیناپسی تعداد زیادی وزیکول سیناپسی غشایی گرد با قطر 4 تا 20 نانومتر وجود دارد که حاوی یک واسطه است.

برنج. 6. طرح ساختار سیناپس:

آ- قسمت پیش سیناپسی؛ ب- بخش پس سیناپسی؛ 1 - صاف شبکه آندوپلاسمی; 2 - لوله عصبی؛ 3 - وزیکول های سیناپسی؛ 4 - غشای پیش سیناپسی
با شبکه شش ضلعی؛ 5 – شکاف سیناپسی; 6 – غشای پس سیناپسی;
7 - شبکه آندوپلاسمی دانه ای؛ 8 - رشته های عصبی؛ 9 - میتوکندری

هنگامی که یک تکانه عصبی به قسمت پیش سیناپسی می رسد، کانال های کلسیم باز می شود و Ca+ وارد سیتوپلاسم قسمت پیش سیناپسی می شود که در نتیجه غلظت آن برای مدت کوتاهی افزایش می یابد. تنها زمانی که محتوای Ca+ افزایش می‌یابد، وزیکول‌های سیناپسی به داخل سلول‌های توصیف‌شده نفوذ می‌کنند، با غشای پیش سیناپسی ادغام می‌شوند و انتقال‌دهنده عصبی را از طریق کانال‌های انتشار باریک در یک شکاف سیناپسی به عرض 20 تا 30 نانومتر آزاد می‌کنند که با ماده‌ای آمورف با چگالی الکترونی متوسط ​​پر شده است. هر چه محتوای یون کلسیم بیشتر باشد، وزیکول های سیناپسی بیشتری انتقال دهنده های عصبی را آزاد می کنند.

سطح غشای پس سیناپسی دارای مهر و موم پس سیناپسی است. انتقال دهنده عصبی به گیرنده غشای پس سیناپسی متصل می شود، که منجر به تغییر در پتانسیل آن می شود: یک پتانسیل پس سیناپسی ایجاد می شود. . بنابراین، غشای پس سیناپسی یک محرک شیمیایی را به سیگنال الکتریکی تبدیل می کند. هنگامی که یک انتقال دهنده عصبی به پروتئین خاصی که در غشای پس سیناپسی تعبیه شده است - یک گیرنده ( کانال یونییا آنزیم)، تغییری در پیکربندی فضایی آن رخ می دهد که در نتیجه کانال ها باز می شوند. این منجر به تغییر پتانسیل غشاء و ظهور یک سیگنال الکتریکی می شود که بزرگی آن با مقدار انتقال دهنده عصبی رابطه مستقیم دارد. به محض توقف آزاد شدن فرستنده، بقایای آن از شکاف سیناپسی خارج می شود و پس از آن گیرنده های غشای پس سیناپسی به حالت اولیه خود باز می گردند.

با این حال، همه واسطه ها به این شکل عمل نمی کنند. بنابراین، دوپامین، نوراپی نفرین و گلیسین انتقال دهنده های مهاری هستند. آنها با اتصال به گیرنده باعث تشکیل یک پیام رسان ثانویه از ATP می شوند. در نتیجه، بسته به عملکرد انجام شده، سیناپس های تحریکی و مهاری متمایز می شوند .

هر نورون تعداد زیادی سیناپس را تشکیل می دهد: ده ها، صدها هزار. بر این اساس، مشخص می شود که پتانسیل کلی نورون از تمام پتانسیل های پس سیناپسی تشکیل شده است و این است که در امتداد آکسون منتقل می شود.

در سیستم عصبی مرکزی، معمولاً سه نوع اصلی سیناپس وجود دارد: آکسو دندریتیک، آکسوسوماتیک و آکسو آکسونال. نوع چهارم تماس های بین نورونی، اتصال دندرو دندریتیک است. اخیراً، به اصطلاح "اتصال تنگ" توصیف شده است.

سیناپس آکسو دندریتیک:شاخه های انتهایی آکسون یک نورون با دندریت نورون دیگر وارد ارتباط سیناپسی می شوند. این نوع تماس سیناپسی به راحتی در میکروگراف های الکترونی قابل تشخیص است، زیرا تمام ویژگی های معمول یک سیناپس را دارد که در بالا توضیح داده شد.

سیناپس آکسوسوماتیک: شاخه های انتهایی یک نورون به بدن نورون دیگر ختم می شوند. در این مورد نیز هیچ مشکلی در تشخیص تماس سیناپسی وجود ندارد. بدن سلولی با وجود اجسام Nissl، گرانول های RNA-B و شبکه آندوپلاسمی متمایز می شود.

سیناپس آکسو آکسون: تماس هایی در طناب نخاعی که در آن آکسون به آکسون دیگر در نقطه ای ختم می شود که آکسون با چندین دندریت تماس برقرار می کند. این یک سیناپس آکسو آکسون است که مشابه آنهایی است که در قشر مخچه توصیف شده است. کشف این نوع سیناپس‌ها که روی انتهای پیش‌سیناپسی قرار گرفته‌اند، کمک قابل‌توجهی به توضیح پدیده مهار پیش‌سیناپسی کرد. در قشر مخچه، آکسون‌های سلولی سبد، تماس‌های سیناپسی روی آکسون‌ها یا تپه‌های آکسون سلول‌های پورکنژ ایجاد می‌کنند و مهار پیش‌سیناپسی آکسون را در منشا آن فراهم می‌کنند.

اتصال دندرو دندریتیک: مشکلات قابل توجهی در تشخیص این نوع تماس بین عصبی ایجاد می شود. هیچ وزیکول سیناپسی در نزدیکی ناحیه تماس وجود ندارد و تعداد میتوکندری ها از تعداد طبیعی در این ناحیه از دندریت تجاوز نمی کند. گاهی اوقات می توانید عناصر بین غشایی را ببینید که قطر و تناوب آنها مانند سیناپس آکسو دندریتیک است. اندازه گیری ها نشان داده است که سطح تماس دندرو-دندریتی می تواند از 5 تا 10 میکرومتر متغیر باشد. معنای عملکردیاتصالات دندرو دندریتی نامشخص است.

“اتصالات محکمآکسو-دندریتی و آکسوسوماتیکی هستند و نوعی سیناپس «بدون واسطه» را نشان می دهند که در آن وزیکول سیناپسی وجود ندارد. غشاهای به هم پیوسته اساساً با یکدیگر ترکیب می شوند و ساختار غشایی نسبتاً ضخیم بدون شکاف سیناپسی را تشکیل می دهند. فرض بر این است که این نوع سیناپس تحریک الکتریکی مستقیم یک نورون به نورون دیگر و "گسترش" تحریک را فراهم می کند.

سیناپس های آکسو دندریتیک و آکسوسوماتیک از انواع 1 و 2 هستند. سیناپس نوع 1 در موارد زیر با سیناپس نوع 2 متفاوت است: شکاف سیناپسی آن گسترده تر است (300 A در مقابل 200 A). غشای پس سیناپسی متراکم تر و ضخیم تر است در شکاف بین سیناپسی نزدیک غشای زیر سیناپسی منطقه ای حاوی ماده خارج سلولی وجود دارد. سیناپس روی خارهای دندریتیک کوچک سلول های هرمی قشر مغز مغز بزرگهمیشه متعلق به نوع 1 است، در حالی که سیناپس های روی بدنه های هرمی همیشه متعلق به نوع 2 هستند. پیشنهاد شد که سیناپس های نوع 2 به عنوان بستر بافتی مهار عمل می کنند. بسیاری از انواع تماس های سیناپسی که در بالا توضیح داده شد، می توانند روی همان نورون باشند، همانطور که در سلول های هرمی هیپوکامپ دیده می شود. رابطه فرآیندهای سلول گلیال با سیناپس ها نامشخص است. مشخص شد که هیچ فرآیند گلیالی بین دو بخش غشای سیناپسی وجود ندارد.

فاصله بین امتداد انتهایی آکسون و لبه غلاف میلین اطراف آکسون متفاوت است. این فواصل بسیار کوچک هستند و همانطور که مطالعات میکروسکوپی الکترونی نشان داده است، از لبه غلاف میلین تا غشای سیناپسی می تواند 2 میکرومتر باشد.

نوروگلیا

علاوه بر نورون‌ها، سیستم عصبی حاوی سلول‌هایی است نوروگلیا- عناصر سلولی متعددی که سلول عصبی را احاطه کرده اند، عملکردهای حمایتی، تعیین کننده، تغذیه ای، ترشحی و توابع حفاظتی(شکل 7). در میان آنها، دو گروه متمایز می شوند: ماکروگلیا (اپاندیموسیت ها، الیگودندروسیت ها و آستروسیت ها) و میکروگلیا. طبقه بندی جالب توجه است که بر اساس آن نوروگلیا به گلیاهای سیستم عصبی مرکزی (اپاندیموسیت ها، آستروسیت ها، الیگودندروسیت ها، میکروگلیا و سلول های اپیتلیال پوشش دهنده شبکه مشیمیه) و گلیای سیستم عصبی محیطی (نورولموسیت ها، آمفیسیت ها) تقسیم می شوند.

برنج. 7. نوروگلیا (طبق گفته V.G. Eliseev و همکاران، 1970):

من- اپاندیموسیت ها؛ II- آستروسیت های پروتوپلاسمی؛
III- آستروسیت های فیبری؛ IV- الیگودندروگلیوسیت ها؛ V- میکروولوژی

یک لایه اپندیموسیت مکعبی یا شکل منشوریداخل بطن های مغز و کانال نخاعی را می پوشاند. که در دوره جنینییک فرآیند انشعاب از سطح پایه اپاندیموسیت گسترش می یابد، که به استثنای موارد نادر، در بزرگسالان دچار رشد معکوس می شود. سپتوم میانی خلفی طناب نخاعی توسط این فرآیندها تشکیل می شود. سطح راس سلول ها در دوره جنینی با مژک های زیادی در یک فرد بالغ پوشیده شده است، تعداد مژک ها در قسمت های مختلف سیستم عصبی مرکزی متفاوت است. در برخی از نواحی سیستم عصبی مرکزی، مژک های اپاندیموسیتی متعدد هستند (قنات مغز میانی).

اپندیموسیت ها توسط مناطق قفل و دسموزوم های روبان مانند به یکدیگر متصل می شوند. از سطح پایه برخی از سلول های اپاندیمی - تانیسیت ها –فرآیندی ظاهر می شود که بین سلول های زیرین، شاخه ها و تماس با لایه پایه مویرگ ها عبور می کند. اپاندیموسیت ها در فرآیندهای انتقال شرکت می کنند، عملکردهای حمایتی و تعیین حدود را انجام می دهند و در متابولیسم مغز شرکت می کنند. در طول دوره جنینی، فرآیندهای تانی سیت های جنینی به عنوان هادی برای سلول های عصبی در حال مهاجرت عمل می کنند. بین اپاندیموسیت ها سلول های ویژه ای قرار دارند که مجهز به یک فرآیند آپیکال طولانی هستند که از سطح آن چندین مژک بیرون می آیند، به اصطلاح. نورون های تماس CSFعملکرد آنها هنوز ناشناخته است. در زیر لایه اپاندیموسیت ها لایه ای از گلیوسیت های تمایز نیافته قرار دارد.

در میان آستروسیت ها که عناصر گلیال اصلی سیستم عصبی مرکزی هستند، وجود دارد پروتوپلاسمیو فیبریبرجستگی های کوتاه بسیاری بر روی بدن آنها شکل می گیرد که به عنوان تکیه گاه برای فرآیندهای نورون ها عمل می کند که با شکافی به عرض حدود 20 نانومتر از پلاسمالمای آستروسیت جدا شده اند. فرآیندهای متعدد آستروسیت های پلاسمایی به نورون ها و مویرگ ها ختم می شود. آنها شبکه ای را در سلول هایی تشکیل می دهند که نورون ها در آن قرار دارند. این فرآیندها در انتها گسترش می یابند و به پاهای پهن تبدیل می شوند که در تماس با یکدیگر، مویرگ ها را از هر طرف احاطه کرده و حدود 80٪ از سطح آنها را می پوشانند. (غشای محدود کننده گلیال دور عروقی)،و نورون ها؛ فقط نواحی سیناپس ها توسط این غشاء پوشیده نشده اند. فرآیندهایی که با انتهای منبسط شده خود به سطح مغز می رسند و توسط پیوندهایی به یکدیگر متصل می شوند، یک پیوسته را تشکیل می دهند. غشای محدود کننده سطحی گلیالیک غشای زیرزمینی در مجاورت آن قرار دارد که آن را از پیا ماتر جدا می کند. غشای گلیال که توسط انتهای منبسط شده فرآیندهای آستروسیت تشکیل شده است، نورون ها را عایق می کند و یک ریزمحیط خاص برای آنها ایجاد می کند.

آستروسیت های فیبریدر ماده سفید سیستم عصبی مرکزی غالب است. اینها سلولهای چند پردازشی (20-40 فرآیند) هستند که اندازه بدن آنها حدود 10 میکرومتر است. فرآیندها بین رشته های عصبی قرار دارند، برخی از آنها به مویرگ های خون می رسند.

نوع دیگری از آستروسیت در مخچه وجود دارد - آستروسیت های ناخنکلایه دانه ای قشر مخچه . سلول‌های ستاره‌ای شکل با تعداد کمی فرآیندهای بال‌شکل، یادآور برگ‌های کلم هستند که لایه پایه مویرگ‌ها، سلول‌های عصبی و گره‌های تشکیل‌شده توسط سیناپس‌های بین رشته‌های خزه‌ای و دندریت‌های سلول‌های دانه‌ریز کوچک را احاطه کرده‌اند. فرآیندهای نورون ها فرآیندهای ناخنک را سوراخ می کنند.

عملکرد اصلی آستروسیت ها پشتیبانی و جداسازی نورون ها از تأثیرات خارجی است که برای اجرا ضروری است. فعالیت های خاصنورون ها

الیگودندروسیت ها -سلول های کوچک تخمی شکل (6-8 میکرومتر) با یک هسته بزرگ و غنی از کروماتین احاطه شده توسط لبه نازکی از سیتوپلاسم، که حاوی اندامک های نسبتاً توسعه یافته است. الیگودندروسیت ها در نزدیکی نورون ها و فرآیندهای آنها قرار دارند. تعداد کمی از فرآیندهای تشکیل‌دهنده میلین به شکل مخروط کوتاه و پهن مسطح ذوزنقه‌ای از بدنه الیگودندروسیت‌ها خارج می‌شوند. دومی لایه میلین از رشته های عصبی را در سیستم عصبی مرکزی تشکیل می دهد. فرآیندهای تشکیل میلین به نوعی روی آکسون ها مارپیچ می شوند. شاید آکسون می‌چرخد و میلین را به دور خود می‌پیچد. صفحه میلین داخلی کوتاه ترین و بیرونی طولانی ترین است و یک الیگودندروسیت غلاف چندین آکسون را تشکیل می دهد. در امتداد آکسون، غلاف میلین توسط فرآیندهای بسیاری از الیگودندروسیت ها تشکیل می شود که هر یک از آنها یک بخش بین گرهی را تشکیل می دهند. بین بخش ها است رهگیری گرهی فیبر عصبی (رهگیری رانویر)فاقد میلین سیناپس ها در ناحیه رهگیری قرار دارند. الیگودندروسیت هایی که غلاف رشته های عصبی سیستم عصبی محیطی را تشکیل می دهند، نامیده می شوند. لموسیت هایا سلول های شوانشواهدی وجود دارد که الیگودندروسیت ها در بدن بالغ قادر به تقسیم میتوز هستند.

میکروگلیا،حدود 5 درصد از سلول های رسی را در ماده سفید مغز و حدود 18 درصد را در ماده خاکستری تشکیل می دهد و از سلول های کوچک دراز زاویه ای تشکیل شده است. شکل نامنظم، در ماده سفید و خاکستری سیستم عصبی مرکزی (سلول های اورتگا) پراکنده شده است. فرآیندهای متعددی از بدن سلولی گسترش می یابد اشکال مختلف، شبیه بوته ها. به نظر می رسد که پایه برخی از سلول های میکروگلیال روی مویرگ پخش شده است. منشا میکروگلیا در حال حاضر مورد بحث است. طبق یک فرضیه، سلول های میکروگلیال ماکروفاژهای گلیال هستند و از پرومونوسیت های مغز استخوان منشاء می گیرند.

در گذشته تصور می شد که نورون ها مستقل از سلول های گلیال هستند که آنها را احاطه کرده و از آنها حمایت می کنند. در همان زمان، اعتقاد بر این بود که یک گسترده وجود دارد فضای بین سلولی، پر از آب، الکترولیت ها و مواد دیگر است. بنابراین، فرض بر این بود که مواد مغذی می توانند از مویرگ ها به این "فضا" خارج شده و سپس وارد نورون ها شوند. مطالعات میکروسکوپی الکترونی انجام شده توسط بسیاری از نویسندگان نشان داده است که چنین "فضای بین سلولی وسیعی" وجود ندارد. تنها فضای "آزاد" در بافت مغز، شکاف بین غشای پلاسمایی است، 100 تا 200 آمپر، بنابراین، فضای بین سلولی حدود 21٪ از حجم مغز را تشکیل می دهد. تمام نواحی پارانشیم مغز با سلول های عصبی، فرآیندهای آنها، سلول های گلیال و عناصر پر شده است سیستم عروقی. مشاهدات نشان می دهد که آستروسیت ها بین مویرگ ها و نورون ها و همچنین بین مویرگ ها و سلول های اپاندیمی قرار دارند. این امکان وجود دارد که آستروسیت ها به عنوان جمع کننده آب که تصور می شد در فضای بین سلولی قرار دارد، عمل کنند. بدیهی است که اگر این مایع در داخل سلول ها وجود داشته باشد، آستروسیت ها نقش نوعی فضای خارج عصبی را ایفا می کنند که قادر به جمع آوری آب و مواد محلول در آن هستند که معمولاً به عنوان اجزای خارج سلولی در نظر گرفته می شدند.

مطالعات میکروسکوپی الکترونی روابط ساختاری نزدیک بین نورون ها و گلیا را نشان داده است که نشان می دهد نورون ها به ندرت با هم تماس دارند. رگ های خونیو بین این ساختارها سلول های گلیال وجود دارد که می توانند خدمت کنند ارتباط دادنبین نورون و مویرگ هایی که تامین می کنند مواد مغذیو حذف محصولات نهایی متابولیک، که مکمل تبادلی است که از طریق فضای خارج سلولی اتفاق می افتد. با این حال، به نظر می رسد استفاده از چنین فضاهایی به دلیل "اتصالات محکم" متعدد بین سلول ها محدود شده است. علاوه بر این، سلول‌های گلیال که نورون‌ها و مویرگ‌ها را به هم متصل می‌کنند، ممکن است قادر به انجام عملکردهای پیچیده‌تر از انتقال غیرفعال مواد مختلف باشند.

اشکال دیگر روابط عصبی-گلیال شناخته شده است. بنابراین، واکنش سلول های گلیال به آسیب به مغز (نورون ها) نشان داده شد. سلول های گلیال اطراف یک نورون به افزایش فعالیت عملکردی این نورون و همچنین تحریک آن پاسخ می دهند. این و برخی مشاهدات دیگر را می توان به عنوان شواهدی در نظر گرفت که سلول های گلیال حداقل در حفظ فعالیت سلول عصبی نقش دارند.

روش های میکروشیمیایی چندین جنبه دیگر از رابطه بین نورون ها و سلول های گلیال را نشان داده اند. در اینجا برخی از این مشاهدات آمده است:

الف) گلیا تنها 10 درصد از مقدار RNA موجود در نورون ها را تشکیل می دهد (محاسبه بر اساس وزن خشک). این امر بدیهی است با سنتز و توزیع کم‌تر RNA در آستروسیت‌های بزرگ با فرآیندهای طولانی متعدد یا انتقال احتمالی RNA به نورون‌های همسایه توضیح داده می‌شود.

ب) تحریک نورون ها برای مدت کوتاهی منجر به افزایش محتوای RNA، پروتئین و افزایش فعالیت آنزیم های تنفسی و همچنین کاهش محتوای این اجزا در سلول های گلیال اطراف می شود. این نشان دهنده امکان تبادل بین نورون ها و سلول های رسی است. تحریک طولانی مدت منجر به کاهش محتوای RNA در سلول های عصبی و گلیال می شود.

ج) هنگامی که نورون ها تحریک می شوند، فعالیت آنزیم های تنفسی در آنها افزایش می یابد و گلیکولیز بی هوازی سرکوب می شود. در سلول های گلیال اطراف افزایش قابل توجهی در شدت گلیکولیز بی هوازی وجود دارد.

تحقیقات بیشترنشان داد که وزن مجموعسلول‌های گلیا را می‌توان به سلول‌هایی تقسیم کرد که عمدتاً در اطراف مویرگ‌ها (جایی که آستروسیت‌ها معمولاً فراوان‌تر هستند) و سلول‌هایی که عمدتاً در اطراف نورون‌ها قرار دارند، تقسیم می‌شوند. اگرچه به نظر می رسد آستروسیت ها هم با نورون ها و هم با مویرگ ها ارتباط دارند، الیگودندروسیت ها به عنوان سلول های ماهواره ای در به میزان بیشتریمتصل به نورون ها بنابراین، در میان سلول های گلیال اطراف نورون ها، حدود
90٪ الیگودندروسیت و 10٪ آستروسیت. گلیای مویرگی حاوی 70 درصد الیگودندروسیت و 30 درصد آستروسیت است. این داده ها با استفاده از میکروسکوپ نوری به دست آمد. مطالعات روابط ساختاری گلیا و نورون‌ها با استفاده از میکروسکوپ الکترونی نشان داده‌اند که در مناطقی که اجسام الیگودندروسیت غالب هستند، فرآیندهای آستروسیت‌های زیادی وجود دارد که در بیشتر موارد بین الیگودندروگلیا و نورون‌ها با مکانیسم‌های سنتز "گوه" می‌شوند.

این داده ها و فرضیات را نمی توان شواهد قطعی از وجود یک رابطه متابولیکی منحصر به فرد بین نورون ها و گلیا در نظر گرفت. در عین حال، این امکان وجود دارد که برخی از ارتباطات مهم بین نورون ها و گلیا وجود داشته باشد که نورون را از نیاز به یک واحد متابولیک کاملاً مستقل رها می کند و به طور کامل حفظ ساختار آن را تضمین می کند. داده های به دست آمده تا به امروز در مورد روابط متابولیکی نورون ها و گلیا در رابطه با سنتز پروتئین و اسیدهای نوکلئیک متقاعد کننده ترین هستند.

رشته های عصبی

رشته های عصبی- فرآیندهای سلول های عصبی احاطه شده توسط غشاهای تشکیل شده توسط الیگودندروسیت های سیستم عصبی محیطی (نورولموسیت ها یا سلول های شوان). فیبرهای بدون میلین و میلین وجود دارد.

U الیاف بدون میلینفرآیندهای نورون ها غشای پلاسمایی الیگودندروسیت (نورولموسیت) را خم می کنند که بالای آن بسته می شود (شکل 8، آ، چین هایی را تشکیل می دهد که در پایین آن استوانه های محوری جداگانه قرار دارند. همگرایی بخش های غشای الیگودندروسیت در ناحیه چین به تشکیل یک غشای دوگانه کمک می کند - مزاکسونا، که به نظر می رسد استوانه محوری روی آن آویزان است. یک شکاف باریک بین غشای پلاسمایی فیبر عصبی و الیگودندروسیت وجود دارد. یک سلول شوان حاوی فیبرهای عصبی بسیاری است که اکثر آنها کاملاً هستند، به طوری که هر فیبر دارای یک مزاکسون است. . با این حال، برخی از الیاف از همه طرف توسط سلول شوان پوشیده نشده و فاقد مزاکسون هستند. گروهی از رشته‌های عصبی بدون میلین مرتبط با یک نورولموسیت با اندونوریوم تشکیل شده توسط غشای پایه دومی و یک شبکه نازک متشکل از کلاژن در هم تنیده و میکروفیبریل‌های رتیکولی پوشیده شده‌اند. رشته های عصبی بدون میلین قطعه بندی نمی شوند.

برنج. 8. طرح ساختار رشته های عصبی در نور نوری ( آ, ب)
و اولترا میکروسکوپی ( آ, ب) سطوح:

آ, آ- فیبر میلین؛ ب, ب- فیبر بدون میلین؛ 1 - سیلندر محوری؛
2 - لایه میلین؛ 3 - بافت همبند؛ 4 - بریدگی میلین؛
5 - هسته نورولموسیت؛ 6 - رهگیری گرهی؛ 7 - میکروتوبول ها؛
8 - رشته های عصبی؛ 9 - میتوکندری؛ 10 – مزاکسون؛ 11 - پوسته ی مقر اصلی

رشته های عصبی میلین دار(شکل 8، ب) به دلیل این واقعیت است که نورولموسیت به صورت مارپیچی بر روی آکسون سلول عصبی زخم می شود. در این مورد، سیتوپلاسم نورولموسیت از آن فشرده می شود، مشابه آنچه هنگام پیچاندن انتهای محیطی یک لوله خمیر دندان اتفاق می افتد (شکل 9). هر نورولموسیت تنها بخشی از استوانه محوری به طول حدود 1 میلی متر را می پوشاند و یک بخش بین گره ای از فیبر میلین را تشکیل می دهد. میلین – این یک لایه دوگانه پیچ خورده مکرر از غشای پلاسمایی نورولموسیت (الیگودندروسیت) است که تشکیل می شود پوسته داخلیسیلندر محوری غلاف ضخیم و متراکم میلین، غنی از لیپیدها، فیبر عصبی را عایق می کند و از نشت جریان (تکانه عصبی) از آکسولما - غشای استوانه محوری جلوگیری می کند.

برنج. 9. طرح توسعه فیبر میلین:

آ- مقاطع مراحل متوالی توسعه (طبق نظر رابرتسون)؛
ب- تصویر سه بعدی از فیبر تشکیل شده؛
1 - تکثیر غشای نورولموسیت (مزاکسون)؛ 2 - آکسون؛
3 - بریدگی های میلین؛ 4 - تماس های انگشت مانند نورولموسیت در ناحیه رهگیری؛
5 - سیتوپلاسم نورولموسیت؛ 6 - مزاکسون پیچ خورده مارپیچی (میلین)؛
7 - هسته نورولموسیت

پوسته بیرونی استوانه محوری توسط سیتوپلاسم نورولموسیت تشکیل شده است که توسط غشای پایه آن و شبکه نازکی از فیبرهای شبکه ای و کلاژن احاطه شده است. در مرز بین دو نورولموسیت همسایه، باریک شدن فیبر عصبی ایجاد می شود - رهگیری گرهی فیبر عصبی (رهگیری Ranvier) با عرض حدود 0.5 میکرون، جایی که غلاف میلین وجود ندارد. در اینجا آکسولما با فرآیندهای درهم تنیده نورولموسیت ها و احتمالاً غشای پایه سلول های شوان تماس می گیرد.

فرآیندهای مسطح نورولموسیت شکل ذوزنقه ای در صفحه دارند، بنابراین صفحات میلین داخلی کوتاه ترین و خارجی ترین آنها هستند. هر صفحه میلین در انتهای خود به یک کاف لایه‌ای انتهایی می‌رود که با استفاده از یک ماده متراکم به آکسولما متصل می‌شود. کاف ها توسط مزاکسون ها از یکدیگر جدا می شوند.
در برخی از نواحی غلاف میلین، صفحات میلین توسط لایه هایی از سیتوپلاسم سلول شوان از یکدیگر جدا می شوند. اینها به اصطلاح بریدگی های نورولما (اشمیت-لانترمن) هستند. آنها انعطاف پذیری فیبر عصبی را افزایش می دهند. این احتمال بیشتر است زیرا بریدگی‌ها در سیستم عصبی مرکزی وجود ندارند، جایی که الیاف تحت هیچ فشار مکانیکی قرار نمی‌گیرند. بنابراین، نواحی باریکی از آکسولما در معرض دید بین دو سلول شوان حفظ می شود. این جایی است که اکثر کانال های سدیم متمرکز می شوند
(3-5 هزار در 1 میکرومتر)، در حالی که پلاسمالما، پوشیده از میلین، عملاً فاقد آنها است.

بخش های بین گره ای که با میلین پوشانده شده اند دارای خواص کابلی هستند و زمان رسانش ضربه از طریق آنها، یعنی. پتانسیل او نزدیک می شود در آکسولما در سطح گره رانویر، یک تکانه عصبی ایجاد می شود که به سرعت به گره مجاور هدایت می شود و پتانسیل عمل بعدی در غشای آن برانگیخته می شود. این روش انجام یک تکانه نمکی (پرش) نامیده می شود. اساساً در رشته های عصبی میلین دار، تحریک فقط در گره های رانویر رخ می دهد. غلاف میلین هدایت ایزوله، غیر کاهشی (بدون افت در دامنه پتانسیل) و هدایت سریعتر تحریک را در طول رشته عصبی فراهم می کند. بین ضخامت این پوسته و سرعت رسانش ضربه رابطه مستقیمی وجود دارد. الیاف با لایه ضخیم میلین با سرعت 70 تا 140 متر بر ثانیه تکانه ها را هدایت می کنند، در حالی که هادی هایی با غلاف نازک میلین تکانه ها را با سرعت حدود 1 متر در ثانیه و حتی آهسته تر هدایت می کنند - الیاف "بدون گوشت"
(0.3-0.5 متر بر ثانیه).

سیتولمای نورون ها با شکاف های بین سلولی پر از مایع که عرض آنها بین 15 تا 20 نانومتر متغیر است از سیتولمای گلیوسیت ها جدا می شود. تمام شکاف های بین سلولی با یکدیگر ارتباط برقرار می کنند و فضای بین سلولی را تشکیل می دهند. فضای بینابینی (برون سلولی) حدود 17 تا 20 درصد از کل حجم مغز را اشغال می کند. این ماده پر از یک ماده اساسی از ماهیت موکوپلی ساکارید است که انتشار اکسیژن و مواد مغذی را تضمین می کند.

بین خون و بافت مغز وجود دارد سد خونی مغزی(BBB)، که از عبور بسیاری از ماکرومولکول ها، سموم و داروها از خون به مغز جلوگیری می کند. دکترین سد خونی مغز توسط آکادمیک L.S. استرن. سد از اندوتلیوم مویرگی تشکیل شده است . مناطقی در مغز وجود دارند که فاقد سد خونی مغزی هستند، که در آن مویرگ‌های بالدار با فضاهای پریکاپیلاری وسیع احاطه شده‌اند (شبکه کوروئید، غده صنوبری، لوب خلفیغده هیپوفیز، برجستگی میانی، اینفاندیبولوم).