ارتباط بین سیناپس ها ساختار و انواع سیناپس ها مواد اضافی که غشای پس سیناپسی را تشکیل می دهند

سیناپس (از یونانی sinapsis - اتصال، اتصال) تماس تخصصی بین سلول‌های عصبی یا سلول‌های عصبی و سایر تشکل‌های تحریک‌پذیر است که انتقال تحریک را با حفظ اهمیت اطلاعاتی آن تضمین می‌کند. با کمک سیناپس ها، تعامل بافت های بدن که از نظر عملکرد متفاوت هستند، مثلاً عصبی و عضلانی، عصبی و ترشحی، رخ می دهد. ناحیه سیناپسی با خواص شیمیایی خاصی مشخص می شود. مفهوم "سیناپس" در سال 1897 توسط فیزیولوژیست انگلیسی شرینگتون معرفی شد و به ارتباط آکسون یک سلول عصبی با بدن دیگر اشاره کرد.

همه سیناپس ها اساسا دارند ویژگی های مشترکساختمان ها انتهای پیش سیناپسی آکسون نورون، هنگام نزدیک شدن به سلول عصب شده، غلاف میلین خود را از دست می دهد، که تا حدودی سرعت انتشار موج تحریک را کاهش می دهد. یک ضخیم شدن کوچک در انتهای فیبر، که پلاک سیناپسی نامیده می شود، حاوی وزیکول های سیناپسی با یک فرستنده است، ماده ای که باعث انتقال تحریک در سیناپس می شود.

شکاف سیناپسی - فضای بین پایانه پیش سیناپسی و بخش غشای سلول موثر ادامه مستقیم فضای بین سلولی است. محتویات آن یک ژل حاوی گلیکوزامینوگلیکان است. میتوکندری، گرانول های گلیکوژن و رشته های مارپیچی شکل در ناحیه پیش سیناپسی یافت شد.

غشای پس سیناپسی - ناحیه ای از سلول موثر در تماس با غشای پیش سیناپسی از طریق شکاف سیناپسی. از غشای پس سیناپسی به سمت هسته سلول، میکروتوبول های ظریفی که توسط مولکول های پروتئین های خاص تشکیل شده اند قابل ردیابی هستند. اعتقاد بر این است که آنها نقش خاصی در انتشار و پردازش اطلاعات در سلول دارند.

ساختار منحصر به فرد غشای پس سیناپسی است گیرنده های سلولی- مولکول های پروتئینی پیچیده که قادر به ترکیب هستند، به عنوان مثال. تغییر جهت فضایی هنگام تعامل با مواد شیمیایی مربوطه - لیگاندها. مکان های چنین تعاملی مراکز اتصال نامیده می شوند.

در نتیجه ترکیب در مراکز اتصال گیرنده به واسطه، نفوذپذیری کانال های غشایی سلول موثر تغییر می کند. این به نوبه خود در هر مورد خاص به تحریک یا مهار آن کمک می کند. کلیت ساختارهای فهرست شدهصفحه انتهایی نامیده می شود.

طبقه بندی سیناپس ها

طبقه بندی سیناپس ها بر اساس سه اصل اساسی است. مطابق با اصل مورفولوژیکیسیناپس ها به دو دسته تقسیم می شوند:
- سیناپس های آکسواکسونال (بین دو آکسون)؛
- سیناپس های آکسودندریتیک (بین آکسون یک نورون و دندریت نورون دیگر)؛
- سیناپس های آکسوسوماتیک (بین آکسون یک نورون و بدن نورون دیگر)؛
- دندرودندریتیک (بین دندریت های دو یا چند نورون)؛
- سیناپس های عصبی عضلانی (بین آکسون نورون حرکتی و فیبر عضلانی مخطط)؛
- سیناپس های آکسواپیتلیال (بین فیبر عصبی ترشحی و گرانولوسیت)؛
- سیناپس های بین عصبی ( نام متداولسیناپس بین هر عنصر از دو نورون).
علاوه بر این، تمام سیناپس ها به مرکزی (در مغز و نخاع) و محیطی (عصبی عضلانی، آکسواپیتلیال و سیناپس های عقده های اتونومیک) تقسیم می شوند.

مطابق با اصل عصبی شیمیایی، سیناپس ها بر اساس نوع ماده شیمیایی - واسطه طبقه بندی می شوند که با کمک آن سلول عامل تحریک و مهار می شود. در سیناپس آدرنرژیک، واسطه آدرنالین، در سیناپس کولینرژیک - استیل کولین، و در سیناپس گامکرژیک - گاما آمینوبوتیریک اسید و غیره است.

با توجه به روش انتقال تحریک، سیناپس ها به سه گروه تقسیم می شوند. اولین شامل سیناپس با طبیعت شیمیاییانتقال از طریق واسطه ها (به عنوان مثال، عصبی عضلانی)؛ دوم - سیناپس ها با انتقال یک سیگنال الکتریکی به طور مستقیم از غشای پیش سیناپسی به غشای پس سیناپسی (به عنوان مثال، سیناپس ها در فیبر چشم). در مقایسه با سیناپس های شیمیایی، آنها با سرعت بالاتر انتقال سیگنال، قابلیت اطمینان بالا و امکان انتقال دو طرفه تحریک مشخص می شوند. گروه سوم توسط سیناپس های "مخلوط" نشان داده می شود که عناصر انتقال شیمیایی و الکتریکی را با هم ترکیب می کنند.

بر اساس اثر فیزیولوژیکی نهایی، و همچنین بر اساس تغییر در پتانسیل غشای پس سیناپسی، سیناپس های تحریکی و مهاری متمایز می شوند. در سیناپس های تحریکی، در نتیجه دپلاریزاسیون غشای پس سیناپسی، یک پتانسیل پس سیناپسی تحریکی (EPSP) ایجاد می شود. در سیناپس های مهاری، دو نوع فرآیند ممکن است:
- یک فرستنده در انتهای پیش سیناپسی آزاد می شود، غشای پس سیناپسی را هیپرپلاریزه می کند و باعث ایجاد پتانسیل پس سیناپسی مهاری (IPSP) در آن می شود.
- سیناپس مهاری آکسواکسونال است، یعنی. حتی قبل از انتقال تحریک به ناحیه سیناپس، مهار پیش سیناپسی را فراهم می کند.

سیناپس یک تشکیل ساختاری و عملکردی است که انتقال را تضمین می کند

من برانگیختگی های یک نورون را به سلولی که عصب می کند (عصبی، غده ای، عضلانی) حس می کنم.

نویو). سیناپس ها را می توان به دو دسته تقسیم کرد انواع زیر:

1) با توجه به روش انتقال تحریک - الکتریکی، شیمیایی;

2) بومی سازی - مرکزی، محیطی;

3) با توجه به ویژگی های عملکردی - تحریک کننده، بازدارنده;

4) با توجه به ویژگی های ساختاری و عملکردی گیرنده های پس سیناپسی

غشاها - کولینرژیک، آدرنرژیک، سروتونرژیک و غیره.

2. ساختار سیناپس میونورال

سیناپس میونورال شامل موارد زیر است:

الف) غشای پیش سیناپسی؛

ب) غشای پس سیناپسی؛

ج) شکاف سیناپسی.

غشای پیش سیناپسی غشای الکتروژنیک پیش سیناپسی است

پایانه های اسکی (انتهای فیبر عصبی). در پایانه های پیش سیناپسی

واسطه ها (فرستنده ها) تشکیل می شوند و در وزیکول ها (وزیکول ها) تجمع می یابند.

استیل کولین، نوراپی نفرین، هیستامین، سروتونین، گاما آمینوبوتیریک اسید

و دیگران.

غشای پس سیناپسی بخشی از غشای سلول عصب شده است

ki، که در آن کانال های یونی حساس به شیمیایی قرار دارند. علاوه بر این، در

غشای پس سیناپسی حاوی گیرنده هایی برای یک یا آن واسطه است

ru و آنزیم هایی که آنها را از بین می برند، به عنوان مثال، گیرنده های کولینرژیک و کولین استراز.

شکاف سیناپسی - پر از مایع بین سلولی، واقع شده است

بین غشاهای پیش و پس سیناپسی قرار دارد.

3. مکانیسم تحریک از طریق سیناپس میونورال

سیناپس میونورال توسط آکسون نورون حرکتی روی مخطط تشکیل می شود

فیبر عضلانی تحریک از طریق سیناپس میونورال با استفاده از آن منتقل می شود

استیل کولین تحت تأثیر تکانه های عصبی، غشای پیش سیناپسی دپلاریزه می شود

zuzyatsya. استیل کولین از وزیکول ها آزاد شده و وارد شکاف سیناپسی می شود.

انتشار واسطه در بخش هایی - کوانتومی - اتفاق می افتد. استیل کولین منتشر می شود

از طریق شکاف سیناپسی به غشای پس سیناپسی می رسد. در حافظه پس سیناپسی

واسطه بران با گیرنده کولینرژیک تعامل دارد. در نتیجه، آن است

نفوذپذیری به یون های سدیم و پتاسیم و پتانسیل صفحه انتهایی رخ می دهد

(EPSP) یا پتانسیل پس سیناپسی تحریکی (EPSP). با توجه به مکانیسم دایره ای

جریان های تحت تأثیر آن، یک پتانسیل عمل در مناطقی از غشای عضلانی ایجاد می شود

از فیبر مجاور غشای پس سیناپسی.

ارتباط بین استیل کولین و گیرنده کولینرژیک شکننده است. واسطه توسط مقدس نابود می شود

نستراز. حالت الکتریکی غشای پس سیناپسی بازیابی می شود

می ریزد.

4. خواص فیزیولوژیکیسیناپس ها

سیناپس ها دارای خواص فیزیولوژیکی زیر هستند:

الف) هدایت یک طرفه تحریک (ویژگی دریچه) - به دلیل

ویژگی های ساختاری سیناپس؛

ب) تأخیر سیناپسی - به دلیل این واقعیت است که زمان معینی برای

هدایت تحریک از طریق سیناپس؛

ج) تقویت (تسهیل) تکانه های عصبی بعدی -

به این دلیل رخ می دهد که برای هر تکانه بعدی انرژی بیشتری تخصیص داده می شود

د) پایداری کم - به دلیل ویژگی های متابولیکی و فیزیکی

فرآیندهای شیمیایی;

ه) وقوع نسبتاً آسان مهار و توسعه سریعخسته

نیا - به دلیل ناپایداری کم.

و) حساسیت زدایی - کاهش حساسیت گیرنده کولینرژیک به استیل کولین

نخاع، ویژگی های ساختار آن. انواع نورون ها تفاوت عملکردیریشه های قدامی و خلفی نخاع. قانون بل-مگندی اهمیت فیزیولوژیکینخاع. "قوانین" فعالیت رفلکس نخاع.

نخاع شامل: 1. نورون های حرکتی(اثر، عصب حرکتی

سلول، از 3٪، 2. نورون های داخلی(بین نورون، متوسط، 97٪ آنها).

نورون های حرکتی به سه نوع تقسیم می شوند:

1) α – نورون های حرکتی، عضلات اسکلتی عصب دهی می کنند.

2) γ - نورون های حرکتی، گیرنده های عمقی عضلانی.

3) نورون های خودمختار سیستم عصبیکه آکسون های آن عصب را عصب دهی می کنند

سلول های ny در گانگلیون های خودمختار و از طریق آنها داخلی قرار دارند

اندام ها، عروق و غدد.

2. معنای عملکردیریشه های قدامی و پشتی نخاع

(قانون بل-مگندی)

قانون بل-مجندی: «تمام تکانه‌های عصبی آوران وارد ستون فقرات می‌شوند

مغز از طریق ریشه های پشتی (حساس)، و تمام تکانه های عصبی وابران

از طریق ریشه های قدامی (حرکتی) نخاع را ترک کنید (خروج کنید).

3. وظایف طناب نخاعی

نخاع دو وظیفه را انجام می دهد: 1) رفلکس, 2) رهبر ارکستر.

با توجه به فعالیت رفلکس نخاع، تعدادی ساده و

مجتمع رفلکس های بی قید و شرط. رفلکس های سادهدارای بازتابنده های دو نورونی

قوس های عصبی، پیچیده - سه یا چند قوس بازتابی عصبی.

فعالیت رفلکسنخاع را می توان بر روی «شکم نخاعی» مطالعه کرد.

نیخ» - حیواناتی که در آنها مغز برداشته شده و نخاع حفظ می شود.

4. مراکز عصبی نخاع.

در ناحیه لومبوساکرال نخاع موارد زیر وجود دارد: 1. مرکز ادرار

نیا, 2. مرکز اجابت مزاج, 3. مراکز رفلکسفعالیت جنسی

در شاخ های جانبی طناب نخاعی قفسه سینه و کمر قرار دارند:

1) مراکز وازوموتور نخاعی, 2) مراکز عرق نخاعی.

در شاخ های قدامی نخاع قرار دارند سطوح مختلف مراکز حرکت

رفلکس های دروازه ای(مراکز رفلکس های بیرونی و عمقی).

5. مسیرهای نخاعی

مسیرهای زیر طناب نخاعی متمایز می شوند: 1) صعودی(عاطفه-

اجاره) و 2) نزولی(وابران).

مسیرهای صعودی گیرنده های بدن (مستقیم، لمسی، درد) را به هم متصل می کنند.

بالاتر) با قسمت های مختلف مغز.

مسیرهای نزولینخاع: 1) هرمی, 2) خارج هرمی. پیرا-

مسیر میانی - از نورون های شکنج مرکزی قدامی قشر مغز به

نخاع قطع نمی شود. مسیر خارج هرمی - همچنین از عصبی شروع می شود

جدید به شکنج مرکزی قدامی و به نخاع ختم می شود. این مسیر زیاد است

عصبی، در: 1) هسته های زیر قشری قطع می شود. 2) دی انسفالون؛

3) مغز میانی؛ 4) بصل النخاع.

تنظیم تون عروق. مقررات محلی (خودتنظیمی). تنظیم عصبیتون عروقی (اعصاب منقبض کننده عروق و گشادکننده عروق). تنظیم طنزتون عروقی شاخص ها فشار خوندر کودکان.

دو نوع تون عروقی وجود دارد:

پایه (میوژنیک)؛

نوروژنیک.

تن پایه.

اگر رگ عصب کشی شود و منابع تأثیرات هومورال از بین برود، می توان تون عروق پایه را آشکار کرد.

وجود دارد:

آ) جزء الکتروژنیک- ناشی از فعالیت الکتریکی خود به خودی میوسیت های دیواره عروقی است. بیشترین میزان خودکاری در اسفنکترها و شریان های پیش مویرگی است.

ب) جزء غیرالکترونیکی (پلاستیک)- ناشی از کشیدگی دیواره عضلانی در اثر فشار خون بر روی آن.

نشان داده شده، که خودکار بودن سلول های ماهیچه صاف تحت تأثیر کشش آنها افزایش می یابد.فعالیت مکانیکی (انقباضی) آنها نیز افزایش می یابد (یعنی یک بازخورد مثبت مشاهده می شود: بین مقدار فشار خون و تون عروق).

تنظیم هومورال محلی

1. وازودیلاتورها:

آ) متابولیت های غیر اختصاصی -به طور مداوم در بافت ها تشکیل می شوند و در محل تشکیل همیشه از تنگ شدن رگ های خونی جلوگیری می کنند و همچنین باعث گشاد شدن آنها می شوند. (تنظیم متابولیک).

اینها عبارتند از - CO2، اسید کربنیک، H+، اسید لاکتیک، اسیدی شدن (تجمع محصولات اسیدی)، کاهش ولتاژ O2 افزایش یافت. فشار اسمزیبه دلیل تجمع محصولات با وزن مولکولی کم، اکسید نیتریک (NO) (محصول افزایش اندوتلیال عروقی).

ب) BAS (هنگام فعالیت در محل انتشار) -توسط سلول های تخصصی که بخشی از محیط عروقی هستند تشکیل می شوند.

1. مواد فعال بیولوژیکی گشادکننده عروق (در محل انتشار) -

استیل کولین، هیستامین، برادی کینین، برخی از پروستاگلاندین ها، پروستاسیکلین که توسط اندوتلیوم ترشح می شوند، می توانند اثر آن را از طریق اکسید نیتریک واسطه کنند.

2. مواد فعال بیولوژیکی منقبض کننده عروق (هنگامی که در محل انتشار عمل می کنند) - توسط سلول های تخصصی که بخشی از محیط عروقی هستند - کاتکول آمین ها، سروتونین، برخی از پروستاگلاندین ها، 1-پپتید اندوتلیال، اسید آمینه 21، محصول افزایش اندوتلیال عروقی تشکیل می شوند. و همچنین ترومبوکسان A2 که توسط پلاکت ها در طی تجمع آزاد می شود.

نقش مواد فعال بیولوژیکی در تنظیم دور تون عروق.

همراه با تاثیرات عصبینقش مهمی در تنظیم لحن عروقی توسط مواد فعال بیولوژیکی مختلف ایفا می شود که دارای اثر وازوموتور دوردست هستند:

هورمون ها (وازوپرسین، آدرنالین)؛ پاراهورمون ها (سروتونین، برادی کینین، آنژیوتانسین، هیستامین، پپتیدهای مواد افیونی)، اندورفین ها و انکفالین ها.

اساساً، این مواد فعال بیولوژیکی تأثیر مستقیم دارند، زیرا اکثر عروق ماهیچه صاف گیرنده های خاصی برای این مواد فعال بیولوژیکی دارند.

برخی از مواد فعال بیولوژیکی باعث افزایش تون عروق می شوند، در حالی که برخی دیگر آن را کاهش می دهند.

عملکرد اندوتلیوم عروق خونی کوچک و نقش آنها در تنظیم فرآیندهای همودینامیک، هموستاز، ایمنی:

1. خودکفایی ساختار (خودتنظیمی رشد و ترمیم سلولی).

2. تشکیل مواد وازواکتیو و همچنین فعال و غیرفعال شدن مواد فعال بیولوژیکی در گردش خون.

3. تنظیم موضعی تون عضلات صاف: سنتز و ترشح پروستاگلاندین ها، پروستاسیکلین، اندوتلین ها و NO.

4. انتقال سیگنال های وازوموتور از مویرگ ها و شریان ها به عروق بزرگتر (اتصالات ایجاد کننده).

5. حفظ خواص ضد انعقادی سطح (با ترشح موادی که از انواع هموستاز جلوگیری می کند، اطمینان از آینه مانند بودن سطح و غیر مرطوب شدن سطح).

6. اجرای واکنش های محافظ (فاگوسیتوز) و ایمنی (پیوند کمپلکس های ایمنی).

7. تشکیل مواد وازواکتیو و همچنین فعال و غیرفعال شدن مواد فعال بیولوژیکی در گردش خون.

8. تنظیم موضعی تون عضلات صاف: سنتز و ترشح پروستاگلاندین ها، پروستاسیکلین، اندوتلین ها و NO.

9. انتقال سیگنال های وازوموتور از مویرگ ها و شریان ها به عروق بزرگتر (اتصالات ایجاد کننده).

10. حفظ خواص ضد انعقادی سطح (با رهاسازی موادی که از انواع هموستاز جلوگیری می کند، اطمینان از آینه مانند بودن سطح و غیر مرطوب شدن سطح).

11. اجرای واکنش های حفاظتی (فاگوسیتوز) و ایمنی (پیوند کمپلکس های ایمنی).

تون نوروژنیک ناشی از فعالیت است مرکز وازوموتور(SDC) در بصل النخاع، در پایین بطن IV (V.F. Ovsyannikov، 1871، با بریدن ساقه مغز در سطوح مختلف کشف شد)، توسط دو بخش نمایندگی می شود(پرسور و دپرسور).

ساختار و انواع سیناپس ها

تشکیلات انتهایی فرآیندهای نورونی (پایه های عصبی) به دو دسته تقسیم می شوند گیرنده، اثرگذار و بین عصبی. انتهای گیرنده تشکیلات انتهایی دندریت ها در اندام ها هستند. پایانه های اثرگذار تشکیلات انتهایی آکسون ها در اندام های کاری هستند. پایانه های بین عصبی تشکیلات انتهایی آکسون ها بر روی سطح بدن یک نورون یا فرآیندهای سلول عصبی دیگر هستند.

پایانه های وابران و بین عصبی انتقال تحریک از یک رشته عصبی به یک سلول عضلانی، غده ای یا عصبی را تضمین می کنند. تشکل های ساختاری که این انتقال را تضمین می کنند نامیده می شوند سیناپس ها.

سیناپس- این اتصالی است که از طریق آن هر واحد عملکردی منفرد سیستم عصبی واحد عملکردی بعدی را فعال یا مهار می کند و سیگنال هایی را که در امتداد یک مسیر یا مسیر دیگر وارد سیستم عصبی مرکزی می شوند، به عنوان مثال، در جهت واحدهای حسی به سمت واحدهای حرکتی هدایت می کند.

سیناپس ها محیطی و مرکزی هستند. نمونه ای از سیناپس محیطی سیناپس عصبی عضلانی است که در آن نورون با فیبر عضلانی تماس پیدا می کند. سیناپس های موجود در سیستم عصبی، سیناپس های مرکزی نامیده می شوند که دو نورون در تماس باشند.

پنج نوع سیناپس وجود دارد، بسته به اینکه نورون ها با چه قسمت هایی در تماس هستند: 1) آکسو دندریتیک (آکسون یک سلول با دندریت سلول دیگر تماس می گیرد). 2) آکسوسوماتیک (آکسون یک سلول با سومای سلول دیگر تماس می گیرد). 3) آکسو آکسونال (آکسون یک سلول با آکسون سلول دیگر تماس می گیرد). 4) دندرو دندریتیک (دندریت یک سلول با دندریت سلول دیگر در تماس است). 5) سوموزوماتیک (سوماهای دو سلول در تماس هستند). بخش عمده ای از تماس ها آکسو-دندریتی و آکسو-سوماتیک هستند.

سیناپس از سه بخش تشکیل شده است: پایانه پیش سیناپسی، شکاف سیناپسی و غشای پس سیناپسی. پایانه پیش سیناپسی (پلاک سیناپسی) بخشی از انتهای آکسون است. شکاف سیناپسی فضای بین دو نورون در تماس است. قطر شکاف سیناپسی 10-20 نانومتر است. غشای پایانه پیش سیناپسی رو به شکاف سیناپسی را غشای پیش سیناپسی می گویند. قسمت سوم سیناپس غشای پس سیناپسی است که در مقابل غشای پیش سیناپسی قرار دارد.

نوع انتقال اطلاعات از طریق سیناپس به اندازه شکاف سیناپسی بستگی دارد. اگر فاصله بین غشاهای عصبی از 2-4 نانومتر تجاوز نکند یا با یکدیگر در تماس باشند، چنین سیناپسی وجود دارد. برقیاز آنجایی که چنین اتصالی یک اتصال الکتریکی با مقاومت کم بین این سلول ها ایجاد می کند و امکان انتقال پتانسیل الکتریکی به طور مستقیم یا الکتروتونیک از سلولی به سلول دیگر را فراهم می کند. نسبت سیناپس های الکتریکی در سیستم عصبی مرکزی بسیار کم است. سیناپس های شیمیایی -این پیچیده ترین نوع اتصالات در سیستم عصبی مرکزی است. از نظر مورفولوژیکی، در حضور یک شکاف سیناپسی به خوبی تعریف شده و در این واقعیت که غشاها به طور دقیق در جهت از نورون به نورون قطبی شده اند، با سایر اشکال اتصال متفاوت است. در چنین سیناپس‌هایی، تعامل بین نورون‌ها با استفاده از آن انجام می‌شود واسطه- زیستی ماده شیمیایی فعال، از پایانه پیش سیناپسی آزاد می شود. در انتهای پیش سیناپسی سیناپس شیمیایی وزیکول هایی وجود دارد - وزیکول ها،که بیشترین اندازه های متفاوت(از 20 تا 150 یا بیشتر) و با مواد شیمیایی مختلفی پر شده اند که انتقال فعالیت از یک سلول به سلول دیگر را تسهیل می کند.

وزارت آموزش و پرورش و علوم روسیه

بودجه ایالتی فدرال موسسه تحصیلیآموزش عالی حرفه ای

"دانشگاه دولتی علوم انسانی روسیه"

انستیتوی اقتصاد، مدیریت و حقوق

بخش مدیریت

ساختار و عملکرد سیناپس. طبقه بندی سیناپس ها سیناپس شیمیایی، فرستنده

آزمون نهایی روانشناسی رشد

دانشجوی سال دوم فرم آموزش از راه دور (مکاتبه ای).

کوندیرنکو اکاترینا ویکتورونا

سرپرست

اوسنکو آنا بوریسوونا

کاندیدای علوم روانشناسی، دانشیار

مسکو 2014

نگهداری. فیزیولوژی نورون و ساختار آن. ساختار و عملکرد سیناپس. سیناپس شیمیایی انزوای واسطه واسطه های شیمیایی و انواع آنها

نتیجه

نورون فرستنده سیناپس

معرفی

برای فعالیت های هماهنگ اندام های مختلفو سیستم ها، و همچنین سیستم عصبی مسئول تنظیم عملکردهای بدن است. همچنین با بدن ارتباط برقرار می کند محیط خارجیبه لطف آن احساس می کنیم تغییرات مختلفدر محیط و واکنش به آنها. کارکردهای اصلی سیستم عصبی دریافت، ذخیره و پردازش اطلاعات از محیط بیرونی و داخلی، تنظیم و هماهنگی فعالیت های همه اندام ها و سیستم های اندام است.

در انسان، مانند همه پستانداران، سیستم عصبی شامل سه جزء اصلی است: 1) سلول های عصبی (نورون ها). 2) سلول های گلیال مرتبط با آنها، به ویژه سلول های نوروگلیال، و همچنین سلول هایی که نوریلم را تشکیل می دهند. 3) بافت همبند نورون ها هدایت تکانه های عصبی را فراهم می کنند. نوروگلیا عملکردهای حمایتی، محافظتی و تغذیه ای را هم در مغز و هم در نخاع انجام می دهد و نوریلما که عمدتاً از تخصصی به اصطلاح تشکیل شده است. سلول های شوان، در تشکیل غلاف های فیبر عصبی محیطی شرکت می کند. بافت همبند قسمت های مختلف سیستم عصبی را پشتیبانی و به هم متصل می کند.

انتقال تکانه های عصبی از یک نورون به نورون دیگر با استفاده از سیناپس انجام می شود. سیناپس (سیناپس، از یونانی synapsys - اتصال): تخصصی تماس های بین سلولیکه از طریق آن سلول های سیستم عصبی (نورون ها) یک سیگنال (تکانه عصبی) را به یکدیگر یا به سلول های غیر عصبی منتقل می کنند. اطلاعات در قالب پتانسیل های عمل از سلول اول به نام پیش سیناپسی به سلول دوم به نام پس سیناپسی منتقل می شود. به طور معمول، سیناپس به یک سیناپس شیمیایی اشاره دارد که در آن سیگنال ها با استفاده از انتقال دهنده های عصبی منتقل می شوند.

I. فیزیولوژی نورون و ساختار آن

واحد ساختاری و عملکردی سیستم عصبی سلول عصبی - نورون است.

نورون ها سلول های تخصصی هستند که قادر به دریافت، پردازش، رمزگذاری، انتقال و ذخیره اطلاعات، سازماندهی واکنش ها به محرک ها و برقراری تماس با سایر نورون ها و سلول های اندام هستند. ویژگی های منحصر به فردنورون ها توانایی تولید هستند تخلیه های الکتریکیو اطلاعات را با استفاده از پایان های تخصصی - سیناپس ها منتقل کنید.

عملکرد یک نورون با سنتز مواد فرستنده در آکسوپلاسم آن - انتقال دهنده های عصبی (انتقال دهنده های عصبی): استیل کولین، کاتکول آمین ها و غیره تسهیل می شود. اندازه نورون ها از 6 تا 120 میکرون است.

تعداد نورون های مغز انسان به 1011 نزدیک می شود. یک نورون می تواند تا 10000 سیناپس داشته باشد. اگر فقط این عناصر به عنوان سلول های ذخیره اطلاعات در نظر گرفته شوند، می توانیم به این نتیجه برسیم که سیستم عصبی می تواند 1019 واحد را ذخیره کند. اطلاعات، یعنی می تواند تقریباً تمام دانش انباشته شده توسط بشر را در بر گیرد. بنابراین، این ایده که مغز انسان در طول زندگی هر اتفاقی را که در بدن و در طول ارتباط خود با محیط می افتد به یاد می آورد کاملاً منطقی است. با این حال، مغز نمی تواند تمام اطلاعات ذخیره شده در آن را از حافظه بازیابی کند.

ساختارهای مختلف مغز با انواع خاصی از سازمان عصبی مشخص می شوند. نورون هایی که یک عملکرد واحد را سازماندهی می کنند به اصطلاح گروه ها، جمعیت ها، مجموعه ها، ستون ها، هسته ها را تشکیل می دهند. در قشر مغز مغز بزرگدر مخچه، نورون ها لایه هایی از سلول ها را تشکیل می دهند. هر لایه عملکرد خاص خود را دارد.

توده های سلولی ماده خاکستری مغز را تشکیل می دهند. فیبرهای میلین دار یا بدون میلین از بین هسته ها، گروه های سلولی و بین سلول های منفرد عبور می کنند: آکسون ها و دندریت ها.

یکی فیبر عصبیاز ساختارهای زیرین مغز در قشر به نورون هایی با حجم 0.1 میلی متر مکعب منشعب می شود، یعنی یک رشته عصبی می تواند تا 5000 نورون را تحریک کند. در رشد پس از تولد، تغییرات خاصی در تراکم نورون ها، حجم آنها و انشعاب دندریتی رخ می دهد.

ساختار یک نورون.

از نظر عملکردی، قسمت های زیر در یک نورون متمایز می شوند: ادراکی - دندریت ها، غشای سومای نورون. یکپارچه - سوما با تپه آکسون؛ انتقال دهنده - تپه آکسون با آکسون.

بدن نورون (سوما)، علاوه بر اطلاعات، انجام می دهد عملکرد تغذیه ایدر مورد فرآیندها و سیناپس های آنها. برش یک آکسون یا دندریت منجر به مرگ فرآیندهای واقع در دیستال برش و در نتیجه سیناپس های این فرآیندها می شود. سوما همچنین رشد دندریت ها و آکسون ها را تضمین می کند.

سوما نورون در یک غشای چند لایه محصور شده است که تشکیل و انتشار پتانسیل الکتروتونیک به تپه آکسون را تضمین می کند.

نورون ها عمدتاً به این دلیل که غشاء آنها ویژگی های خاصی دارد قادر به انجام عملکرد اطلاعاتی خود هستند. غشای نورون 6 نانومتر ضخامت دارد و از دو لایه مولکول های لیپیدی تشکیل شده است که با انتهای آبدوست خود رو به فاز آبی است: یک لایه مولکول به سمت داخل، و دیگری به سمت خارج سلول است. انتهای آبگریز به سمت یکدیگر تبدیل می شوند - به غشاء. پروتئین های غشایی در دولایه لیپیدی تعبیه شده اند و چندین عملکرد را انجام می دهند: پروتئین های "پمپ" حرکت یون ها و مولکول ها را در برابر گرادیان غلظت در سلول تضمین می کنند. پروتئین های تعبیه شده در کانال ها نفوذ پذیری انتخابی غشاء را فراهم می کنند. پروتئین های گیرنده مولکول های مورد نظر را تشخیص داده و آنها را روی غشاء ثابت می کنند. آنزیم هایی که روی غشاء قرار دارند، جریان را تسهیل می کنند واکنش های شیمیاییروی سطح نورون در برخی موارد، همان پروتئین می تواند یک گیرنده، یک آنزیم و یک «پمپ» باشد.

ریبوزوم ها معمولاً در نزدیکی هسته قرار دارند و سنتز پروتئین را روی قالب های tRNA انجام می دهند. ریبوزوم های عصبی با شبکه آندوپلاسمی کمپلکس لایه ای تماس پیدا کرده و ماده بازوفیلیک تشکیل می دهند.

ماده بازوفیل (ماده Nissl، ماده tigroid، tigroid) یک ساختار لوله ای است که با دانه های ریز پوشیده شده است، حاوی RNA است و در سنتز اجزای پروتئینی سلول نقش دارد. تحریک طولانی مدت یک نورون منجر به ناپدید شدن ماده بازوفیل در سلول و در نتیجه به توقف سنتز یک پروتئین خاص می شود. در نوزادان، نورون های لوب فرونتال قشر مغز ماده بازوفیلیک ندارند. در همان زمان، در ساختارهایی که رفلکس های حیاتی را فراهم می کنند - نخاع، ساقه مغز، نورون ها حاوی مقدار زیادی ماده بازوفیل هستند. با جریان آکسوپلاسمی از سومای سلولی به آکسون حرکت می کند.

کمپلکس لایه ای (دستگاه گلژی) اندامک یک نورون است که به شکل شبکه ای هسته را احاطه کرده است. کمپلکس لایه ای در سنتز ترشحات عصبی و سایر بیولوژیکی نقش دارد ترکیبات فعالسلول ها.

لیزوزوم ها و آنزیم های آنها هیدرولیز تعدادی از مواد در نورون را فراهم می کنند.

رنگدانه های عصبی - ملانین و لیپوفوسین - در نورون های جسم سیاه مغز میانی، در هسته های عصب واگ و در سلول های سیستم سمپاتیک یافت می شوند.

میتوکندری اندامک هایی هستند که انرژی مورد نیاز یک نورون را تامین می کنند. آنها نقش مهمی در تنفس سلولی دارند. آنها در فعال ترین بخش های نورون بیشتر هستند: تپه آکسون، در ناحیه سیناپس ها. هنگامی که یک نورون فعال است، تعداد میتوکندری ها افزایش می یابد.

لوله های عصبی به سومای نورون نفوذ می کنند و در ذخیره و انتقال اطلاعات شرکت می کنند.

هسته نورون توسط یک غشای متخلخل دو لایه احاطه شده است. از طریق منافذ، تبادل بین نوکلئوپلاسم و سیتوپلاسم انجام می شود. هنگامی که یک نورون فعال می شود، هسته به دلیل برجستگی ها، سطح آن را افزایش می دهد که رابطه هسته-پلاسم را تقویت می کند و عملکرد سلول عصبی را تحریک می کند. هسته نورون شامل مواد ژنتیکی. دستگاه ژنتیک تمایز، شکل نهایی سلول و همچنین اتصالات معمولی برای یک سلول مشخص را تضمین می کند. یکی دیگر از عملکردهای ضروری هسته، تنظیم سنتز پروتئین نورون در طول عمر آن است.

هسته حاوی مقدار زیادی RNA است و با لایه نازکی از DNA پوشیده شده است.

رابطه مشخصی بین توسعه هسته و ماده بازوفیل در انتوژنز و تشکیل واکنش های رفتاری اولیه در انسان وجود دارد. این به دلیل این واقعیت است که فعالیت نورون ها و برقراری تماس با سایر نورون ها به تجمع مواد بازوفیل در آنها بستگی دارد.

دندریت ها میدان پذیرای اصلی یک نورون هستند. غشای دندریت و بخش سیناپسی بدن سلولی قادر است به واسطه های آزاد شده توسط انتهای آکسون با تغییر پاسخ دهد. پتانسیل الکتریکی.

به طور معمول یک نورون دارای چندین دندریت منشعب است. نیاز به چنین انشعاب هایی به این دلیل است که یک نورون به عنوان یک ساختار اطلاعاتی باید تعداد زیادی ورودی داشته باشد. اطلاعات از نورون های دیگر از طریق تماس های تخصصی به آن می رسد.

"Spikes" ساختار پیچیده ای دارد و درک سیگنال ها توسط نورون را تضمین می کند. چگونه عملکرد پیچیده ترسیستم عصبی، هرچه آنالیزورهای مختلف اطلاعات بیشتری را به یک ساختار معین ارسال کنند، "خارهای" بیشتری روی دندریت های نورون ها وجود دارد. بیشترین مقدارآنها روی نورون های هرمی قرار دارند منطقه موتورقشر مغز و به چند هزار می رسد. آنها تا 43 درصد از سطح غشاء سوما و دندریت ها را اشغال می کنند. به دلیل "خارها"، سطح گیرنده نورون به طور قابل توجهی افزایش می یابد و می تواند به عنوان مثال به 250000 میکرومتر در سلول های پورکنژ برسد.

بیایید به یاد بیاوریم که نورون های هرمی حرکتی تقریباً از تمام سیستم های حسی، تعدادی از تشکیلات زیر قشری و از سیستم های انجمنی مغز اطلاعات دریافت می کنند. اگر یک "سنبله" معین یا گروهی از "سنبله" دریافت اطلاعات برای مدت طولانی متوقف شود، آنگاه این "سنبله ها" ناپدید می شوند.

آکسون برآمدگی سیتوپلاسم است که برای حمل اطلاعات جمع‌آوری‌شده توسط دندریت‌ها، پردازش در یک نورون و انتقال آکسون از طریق تپه آکسون - جایی که آکسون از نورون خارج می‌شود، سازگار است. آکسون یک سلول مشخص دارای قطر ثابتی است، در بیشتر موارد در یک غلاف میلین که از گلیا تشکیل شده است پوشیده شده است. آکسون دارای انتهای شاخه ای است. انتهای آن حاوی میتوکندری و تشکیلات ترشحی است.

انواع نورون ها

ساختار نورون ها تا حد زیادی با آنها مطابقت دارد هدف عملکردی. نورون ها بر اساس ساختارشان به سه نوع تک قطبی، دوقطبی و چند قطبی تقسیم می شوند.

نورون های تک قطبی واقعی فقط در هسته مزانسفالیک عصب سه قلو یافت می شوند. این نورون ها حساسیت حس عمقی را برای عضلات جونده ایجاد می کنند.

سایر نورون های تک قطبی شبه تک قطبی نامیده می شوند. هر دو فرآیند در نزدیکی بدن سلولی در یک فرآیند واحد ادغام می شوند. همه این سلول ها در گره های حسی قرار دارند: ستون فقرات، سه قلو، و غیره. آنها درک درد، دما، لمسی، حس عمقی، باروسیپتیو، سیگنال ارتعاشی را ارائه می دهند.

نورون های دوقطبی یک آکسون و یک دندریت دارند. نورون های این نوع عمدتا در قسمت های محیطی سیستم های بینایی، شنوایی و بویایی یافت می شوند. نورون های دوقطبی توسط یک دندریت به گیرنده و توسط یک آکسون - به یک نورون در سطح بعدی سازماندهی سیستم حسی مربوطه متصل می شوند.

نورون های چند قطبی چندین دندریت و یک آکسون دارند. در حال حاضر تا 60 وجود دارد گزینه های مختلفساختار نورون های چند قطبی، با این حال، همه آنها انواع سلول های دوکی، ستاره ای، سبد و هرمی را نشان می دهند.

متابولیسم در یک نورون

ضروری مواد مغذیو نمک ها به شکل به سلول عصبی تحویل داده می شوند محلول آبی. محصولات متابولیک نیز به شکل محلول های آبی از نورون خارج می شوند.

پروتئین های نورون اهداف پلاستیکی و اطلاعاتی را انجام می دهند. هسته یک نورون حاوی DNA است، در حالی که RNA در سیتوپلاسم غالب است. RNA عمدتاً در ماده بازوفیل متمرکز است. شدت متابولیسم پروتئین در هسته بیشتر از سیتوپلاسم است. سرعت تجدید پروتئین در ساختارهای فیلوژنتیکی جدیدتر سیستم عصبی بیشتر از ساختارهای قدیمی تر است. بالاترین سرعتمتابولیسم پروتئین در ماده خاکستریغشاء مغزی. کمتر - در مخچه، کوچکترین - در نخاع.

لیپیدهای عصبی به عنوان انرژی و مواد پلاستیکی عمل می کنند. وجود لیپیدها در غلاف میلین بالا بودن آنها را تعیین می کند مقاومت الکتریکی، در برخی از نورون ها به 1000 اهم بر سانتی متر مربع سطح می رسد. متابولیسم لیپید در یک سلول عصبی به آرامی اتفاق می افتد. تحریک نورون منجر به کاهش مقدار لیپیدها می شود. معمولاً پس از کار ذهنی و خستگی طولانی مدت، میزان فسفولیپیدها در سلول کاهش می یابد.

کربوهیدرات های نورون ها منبع اصلی انرژی برای آنها هستند. گلوکز با ورود به سلول عصبی به گلیکوژن تبدیل می شود که در صورت لزوم تحت تأثیر آنزیم های خود سلول دوباره به گلوکز تبدیل می شود. با توجه به این واقعیت که ذخایر گلیکوژن در طول عملکرد نورون به طور کامل از مصرف انرژی آن پشتیبانی نمی کند، گلوکز خون به عنوان منبع انرژی برای سلول عصبی عمل می کند.

گلوکز در نورون به صورت هوازی و بی هوازی تجزیه می شود. تجزیه عمدتاً به صورت هوازی رخ می دهد، که توضیح می دهد حساسیت بالاسلول های عصبی به کمبود اکسیژن. افزایش آدرنالین در خون و فعالیت فعال بدن منجر به افزایش مصرف کربوهیدرات می شود. در طول بیهوشی، مصرف کربوهیدرات کاهش می یابد.

که در بافت عصبیحاوی نمک های پتاسیم، سدیم، کلسیم، منیزیم و غیره است. از آنیون ها - Cl-، HCO3-. علاوه بر این، نورون حاوی عناصر کمیاب مختلفی است (به عنوان مثال، مس و منگنز). به دلیل فعالیت بیولوژیکی بالا، آنزیم ها را فعال می کنند. مقدار ریز عناصر در یک نورون به وضعیت عملکردی آن بستگی دارد. بنابراین، با تحریک رفلکس یا کافئین، محتوای مس و منگنز در نورون به شدت کاهش می یابد.

تبادل انرژی در یک نورون در حالت استراحت و برانگیختگی متفاوت است. این را مقدار ضریب تنفسی در سلول نشان می دهد. در حالت استراحت 0.8 است و در هنگام هیجان 1.0 است. هنگام هیجان، مصرف اکسیژن 100٪ افزایش می یابد. پس از کمیت تحریک اسیدهای نوکلئیکدر سیتوپلاسم نورون ها گاهی اوقات 5 برابر کاهش می یابد.

فرآیندهای انرژی ذاتی یک نورون (سوما آن) ارتباط نزدیکی با تأثیرات تغذیه‌ای نورون‌ها دارد که عمدتاً بر آکسون‌ها و دندریت‌ها تأثیر می‌گذارد. در عین حال، پایانه های عصبی آکسون ها اثرات تغذیه ای بر روی ماهیچه یا سلول های سایر اندام ها دارند. بنابراین، اختلال در عصب دهی عضلانی منجر به آتروفی آن، افزایش تجزیه پروتئین و مرگ فیبرهای عضلانی می شود.

طبقه بندی نورون ها

طبقه بندی نورون ها وجود دارد که در نظر گرفته می شود ساختار شیمیاییموادی که در انتهای آکسون ترشح می شوند: کولینرژیک، پپتیدرژیک، نورآدرنرژیک، دوپامینرژیک، سروتونرژیک و غیره.

نورون ها بر اساس حساسیت به عمل محرک ها به دو دسته تک، دو و چند حسی تقسیم می شوند.

نورون های تک حسی آنها اغلب در نواحی طرح ریزی اولیه قشر قرار دارند و فقط به سیگنال های سیستم حسی خود پاسخ می دهند. مثلا، بخش قابل توجهینورون های ناحیه بینایی اولیه قشر مغز فقط به تحریک نور شبکیه واکنش نشان می دهند.

نورون های تک حسی از نظر عملکردی بر اساس حساسیت آنها به کیفیت های مختلف یک محرک تقسیم می شوند. بنابراین، نورون های منفرد ناحیه شنوایی قشر مغز می توانند به نمایش صدای 1000 هرتز پاسخ دهند و به صداهای فرکانس متفاوت پاسخ ندهند. به آنها تک وجهی می گویند. نورون هایی که به دو تن مختلف پاسخ می دهند، نورون هایی که به سه یا بیشتر پاسخ می دهند چند وجهی می گویند.

نورون های دو حسی آنها اغلب در نواحی ثانویه قشر برخی از آنالیزورها قرار دارند و می توانند به سیگنال های سیستم های حسی خود و سایر سیستم های حسی پاسخ دهند. به عنوان مثال، نورون ها در ناحیه بینایی ثانویه قشر مغز به محرک های بینایی و شنوایی پاسخ می دهند.

نورون های چند حسی اینها اغلب نورون ها هستند مناطق انجمنمغز؛ آنها قادر به پاسخگویی به تحریک شنوایی، بینایی، پوست و سایر سیستم های گیرنده هستند.

سلول های عصبی بخش های مختلف سیستم عصبی می توانند خارج از تأثیر - پس زمینه یا پس زمینه فعال باشند (شکل 2.16). سایر نورون ها فقط در پاسخ به نوعی تحریک فعالیت تکانه ای از خود نشان می دهند.

نورون‌های فعال پس‌زمینه به نورون‌های بازدارنده تقسیم می‌شوند - کاهش فراوانی تخلیه‌ها و آنهایی که تحریک‌کننده هستند - افزایش دفعات تخلیه‌ها در پاسخ به هر گونه تحریک. نورون‌های فعال پس‌زمینه می‌توانند به طور مداوم تکانه‌هایی با مقداری کاهش سرعت یا افزایش دفعات تخلیه ایجاد کنند - این اولین نوع فعالیت است - به طور مداوم آریتمی. چنین نورون هایی لحن ایجاد می کنند مراکز عصبی. نورون های فعال پس زمینه دارند پراهمیتدر حفظ سطح تحریک قشر و سایر ساختارهای مغز. تعداد نورون های فعال پس زمینه در هنگام بیداری افزایش می یابد.

نورون‌های نوع دوم، گروهی از تکانه‌ها را با فاصله کوتاهی تولید می‌کنند، پس از آن دوره‌ای از سکوت آغاز می‌شود و گروهی یا انفجاری از تکانه‌ها دوباره ظاهر می‌شوند. به این نوع فعالیت، انفجار گفته می شود. اهمیت نوع فعالیت انفجاری ایجاد شرایطی برای هدایت سیگنال ها و در عین حال کاهش عملکرد ساختارهای رسانا یا ادراکی مغز است. فواصل interpulse در یک انفجار تقریباً 1-3 میلی ثانیه است که این فاصله بین 15-120 میلی ثانیه است.

شکل سوم فعالیت پس زمینه، فعالیت گروهی است. نوع فعالیت گروهی با ظاهر غیرپریودیک در پس‌زمینه گروهی از پالس‌ها (فاصله‌های بین پالس بین 3 تا 30 میلی‌ثانیه) مشخص می‌شود و به دنبال آن یک دوره سکوت.

از نظر عملکردی، نورون ها را نیز می توان به سه نوع تقسیم کرد: آوران، نورون های داخلی (بین نورون)، وابران. اولی عملکرد دریافت و انتقال اطلاعات به ساختارهای پوشاننده سیستم عصبی مرکزی را انجام می دهد، دوم - اطمینان از تعامل بین نورون های سیستم عصبی مرکزی، سوم - انتقال اطلاعات به ساختارهای زیرین سیستم عصبی مرکزی، به عصب گره هایی که خارج از سیستم عصبی مرکزی و به اندام های بدن قرار دارند.

عملکرد نورون های آوران ارتباط نزدیکی با عملکرد گیرنده ها دارد.

ساختار و عملکرد سیناپس

سیناپس ها تماس هایی هستند که نورون ها را به عنوان موجودیت های مستقل ایجاد می کنند. سیناپس ساختار پیچیده ای است و از یک قسمت پیش سیناپسی (انتهای آکسون که سیگنال را منتقل می کند)، یک شکاف سیناپسی و یک بخش پس سیناپسی (ساختار سلول گیرنده) تشکیل شده است.

طبقه بندی سیناپس ها سیناپس ها بر اساس مکان، ماهیت عمل و روش ارسال سیگنال طبقه بندی می شوند.

بر اساس مکان، سیناپس های عصبی عضلانی و سیناپس های عصبی-عصبی متمایز می شوند، دومی به نوبه خود به آکسو-سوماتیک، آکسو-آکسونال، آکسودندریتیک، دندرو-سوماتیک تقسیم می شوند.

با توجه به ماهیت تأثیر بر ساختار ادراکی، سیناپس ها می توانند تحریک کننده یا بازدارنده باشند.

با توجه به روش انتقال سیگنال، سیناپس ها به الکتریکی، شیمیایی و مختلط تقسیم می شوند.

ماهیت تعامل نورون ها. روش تعامل تعیین می شود: دور، مجاور، تماس.

تعامل دور را می توان توسط دو نورون واقع در ساختارهای مختلف بدن تضمین کرد. به عنوان مثال، در سلول های تعدادی از ساختارهای مغز، هورمون های عصبی و نوروپپتیدها تشکیل می شود که قادر به اثر هومورال روی نورون های سایر قسمت ها هستند.

تعامل مجاور بین نورون ها زمانی اتفاق می افتد که غشای نورون ها فقط توسط فضای بین سلولی از هم جدا شوند. به طور معمول، چنین تعاملی در جایی رخ می دهد که هیچ سلول گلیالی بین غشای نورون ها وجود نداشته باشد. چنین مجاورتی مشخصه آکسون‌های عصب بویایی، رشته‌های موازی مخچه و غیره است. اعتقاد بر این است که تعامل پیوسته مشارکت نورون‌های همسایه را در انجام یک عملکرد واحد تضمین می‌کند. این به ویژه به دلیل ورود متابولیت ها، محصولات فعالیت نورون، رخ می دهد فضای بین سلولی، نورون های مجاور را تحت تأثیر قرار می دهد. تعامل مجاور در برخی موارد می تواند انتقال اطلاعات الکتریکی از نورون به نورون را تضمین کند.

فعل و انفعالات تماسی توسط تماس های خاص غشای نورون ایجاد می شود که به اصطلاح سیناپس های الکتریکی و شیمیایی را تشکیل می دهند.

سیناپس های الکتریکی از نظر مورفولوژیکی آنها نشان دهنده همجوشی یا همگرایی بخش های غشایی هستند. در مورد دوم، شکاف سیناپسی پیوسته نیست، بلکه توسط پل های تماس کامل قطع می شود. این پل ها یک ساختار سلولی تکرار شونده از سیناپس را تشکیل می دهند که سلول ها توسط مناطقی از غشاهای مجاور محدود می شوند که فاصله بین آنها در سیناپس های پستانداران 0.15-0.20 نانومتر است. در محل‌های همجوشی غشا کانال‌هایی وجود دارد که سلول‌ها می‌توانند محصولات خاصی را از طریق آن تبادل کنند. علاوه بر سیناپس های سلولی توصیف شده، در میان سیناپس های الکتریکی موارد دیگری نیز وجود دارد - به شکل یک شکاف پیوسته. مساحت هر یک از آنها به 1000 میکرومتر می رسد، به عنوان مثال، بین نورون های گانگلیون مژگانی.

سیناپس های الکتریکی دارای هدایت یک طرفه تحریک هستند. اثبات این امر با ثبت پتانسیل الکتریکی در سیناپس آسان است: هنگامی که مسیرهای آوران تحریک می شوند، غشای سیناپس دپلاریزه می شود و هنگامی که الیاف وابران تحریک می شوند، هیپرپلاریزه می شود. مشخص شد که سیناپس‌های نورون‌هایی با عملکرد یکسان دارای رسانش دو طرفه تحریک هستند (به عنوان مثال، سیناپس‌های بین دو سلول حساس)، و سیناپس‌های بین نورون‌های با عملکرد متفاوت (حسی و حرکتی) دارای رسانایی یک‌طرفه هستند. عملکرد سیناپس های الکتریکی در درجه اول اطمینان از واکنش های فوری بدن است. این ظاهراً مکان آنها را در حیوانات در ساختارهایی توضیح می دهد که واکنش پرواز، نجات از خطر و غیره را فراهم می کند.

سیناپس الکتریکی نسبتاً کمتر خسته می شود و در برابر تغییرات محیط خارجی و داخلی مقاوم است. ظاهراً این ویژگی ها در کنار سرعت، اطمینان بالایی از عملکرد آن را تضمین می کند.

سیناپس های شیمیایی از نظر ساختاری توسط بخش پیش سیناپسی، شکاف سیناپسی و بخش پس سیناپسی نشان داده می شود. بخش پیش سیناپسی یک سیناپس شیمیایی با انبساط آکسون در طول مسیر یا انتهای آن تشکیل می شود. قسمت پیش سیناپسی شامل وزیکول های دانه ای و دانه ای است (شکل 1). حباب ها (کوانتتا) حاوی یک واسطه هستند. در انبساط پیش سیناپسی، میتوکندری هایی وجود دارند که سنتز فرستنده، گرانول های گلیکوژن و غیره را فراهم می کنند. با تحریک مکرر انتهای پیش سیناپسی، ذخایر فرستنده در وزیکول های سیناپسی تخلیه می شود. اعتقاد بر این است که وزیکول های دانه ای کوچک حاوی نوراپی نفرین هستند و وزیکول های بزرگ حاوی سایر کاتکولامین ها هستند. وزیکول های دانه ای حاوی استیل کولین هستند. مشتقات اسیدهای گلوتامیک و آسپارتیک نیز می توانند واسطه های تحریک باشند.

برنج. 1. طرح فرآیند انتقال سیگنال عصبی در سیناپس شیمیایی.

سیناپس شیمیایی

ماهیت مکانیسم انتقال یک تکانه الکتریکی از یک سلول عصبی به سلول دیگر از طریق یک سیناپس شیمیایی به شرح زیر است. یک سیگنال الکتریکی که در طول فرآیند یک سلول عصبی حرکت می کند به ناحیه پیش سیناپسی می رسد و باعث آزاد شدن یک ترکیب شیمیایی خاص - یک واسطه یا فرستنده - در شکاف سیناپسی می شود. فرستنده که در امتداد شکاف سیناپسی منتشر می شود، به ناحیه پس سیناپسی می رسد و از نظر شیمیایی به مولکولی که در آنجا قرار دارد، به نام گیرنده متصل می شود. در نتیجه این اتصال، یک سری تحولات فیزیکی و شیمیایی در ناحیه پس سیناپسی ایجاد می شود که در نتیجه یک تکانه در ناحیه آن ایجاد می شود. جریان الکتریسیته، بیشتر به سلول دوم گسترش می یابد.

ناحیه پیش سیناپسی با چندین تشکل مورفولوژیکی مهم مشخص می شود که نقش عمده ای در عملکرد آن ایفا می کنند. در این ناحیه گرانول های خاصی وجود دارد - وزیکول ها - حاوی یک یا یک ترکیب شیمیایی دیگر که معمولاً واسطه نامیده می شود. این اصطلاح دقیقاً مانند اصطلاح هورمون، معنای کاملاً کاربردی دارد. همان ماده را می توان به عنوان واسطه یا هورمون طبقه بندی کرد. برای مثال، اگر نوراپی نفرین از وزیکول های پیش سیناپسی آزاد شود، باید فرستنده نامیده شود. اگر نوراپی نفرین توسط غدد فوق کلیوی وارد خون شود، در این حالت هورمون نامیده می شود.

علاوه بر این، در ناحیه پیش سیناپسی میتوکندری های حاوی یون های کلسیم و ساختارهای غشایی خاص - کانال های یونی وجود دارد. فعال شدن پیش سیناپس از لحظه ای شروع می شود که یک تکانه الکتریکی از سلول به این ناحیه می رسد. این تکانه منجر به ورود به پیش سیناپس از طریق کانال های یونی می شود. مقادیر زیادکلسیم علاوه بر این، در پاسخ به یک تکانه الکتریکی، یون های کلسیم از میتوکندری خارج می شوند. هر دوی این فرآیندها منجر به افزایش غلظت کلسیم در پیش سیناپس می شود. ظهور کلسیم اضافی منجر به اتصال غشای پیش سیناپسی با غشای وزیکول ها می شود و وزیکول ها شروع به کشیدن به سمت غشای پیش سیناپسی می کنند و در نهایت محتویات خود را در شکاف سیناپسی رها می کنند.

ساختار اصلی ناحیه پس سیناپسی غشای ناحیه سلول دوم در تماس با پیش سیناپسی است. این غشاء حاوی یک ماکرومولکول تعیین شده ژنتیکی - یک گیرنده است که به طور انتخابی به یک واسطه متصل می شود. این مولکول شامل دو بخش است. بخش اول مسئول تشخیص واسطه "یکی" است، بخش دوم مسئول تغییرات فیزیکوشیمیایی در غشا است که منجر به ظهور یک پتانسیل الکتریکی می شود.

فعال شدن پسسیناپس از لحظه ای شروع می شود که یک مولکول فرستنده به این ناحیه می رسد. مرکز تشخیص، مولکول خود را "شناسایی" می کند و به آن متصل می شود نوع خاصیپیوند شیمیایی که می توان آن را در قالب تعامل یک قفل با کلید آن تجسم کرد. این فعل و انفعال شامل کار ناحیه دوم مولکول می شود و کار آن منجر به یک ضربه الکتریکی می شود.

ویژگی های انتقال سیگنال از طریق سیناپس شیمیایی با ویژگی های ساختار آن تعیین می شود. ابتدا یک سیگنال الکتریکی از یک سلول با استفاده از یک پیام رسان شیمیایی - یک فرستنده به سلول دیگر منتقل می شود. در مرحله دوم، سیگنال الکتریکی تنها در یک جهت منتقل می شود که توسط ویژگی های ساختاری سیناپس تعیین می شود. ثالثاً تأخیر اندکی در انتقال سیگنال وجود دارد که زمان آن با زمان انتشار فرستنده در امتداد شکاف سیناپسی تعیین می شود. چهارم، هدایت از طریق سیناپس شیمیایی می تواند مسدود شود راه های مختلف.

عملکرد یک سیناپس شیمیایی هم در سطح پیش سیناپس و هم در سطح پس سیناپس تنظیم می شود. در حالت استاندارد کار، پس از رسیدن یک سیگنال الکتریکی به آنجا، یک فرستنده از پیش سیناپس آزاد می شود که به گیرنده پس از سیناپس متصل می شود و باعث ظهور سیگنال الکتریکی جدید می شود. قبل از رسیدن سیگنال جدید به پیش سیناپس، مقدار فرستنده زمان بازیابی دارد. با این حال، اگر سیگنال‌های یک سلول عصبی خیلی زیاد یا برای مدت طولانی بروند، مقدار فرستنده در آنجا کاهش می‌یابد و سیناپس از کار می‌افتد.

در عین حال، سیناپس را می توان برای انتقال سیگنال های بسیار مکرر در مدت زمان طولانی "آموزش داد". این مکانیسم برای درک مکانیسم های حافظه بسیار مهم است. نشان داده شده است که در وزیکول ها علاوه بر ماده ای که نقش واسطه را ایفا می کند، مواد پروتئینی دیگری نیز وجود دارد و بر روی غشای پیش سیناپسی و پس سیناپسی گیرنده های خاصی وجود دارد که آنها را تشخیص می دهد. این گیرنده‌های پپتیدها اساساً با گیرنده‌های واسطه‌ها متفاوت هستند، زیرا تعامل با آنها باعث ظهور پتانسیل‌ها نمی‌شود، اما واکنش‌های مصنوعی بیوشیمیایی را تحریک می‌کند.

بنابراین، پس از رسیدن تکانه به پیش سیناپس، پپتیدهای تنظیمی نیز همراه با فرستنده ها آزاد می شوند. برخی از آنها با گیرنده های پپتیدی روی غشای پیش سیناپسی تعامل دارند و این تعامل مکانیسم سنتز فرستنده را روشن می کند. در نتیجه، هر چه بیشتر پپتیدهای واسطه و تنظیم کننده آزاد شوند، سنتز میانجی شدیدتر انجام می شود. بخش دیگری از پپتیدهای تنظیمی همراه با واسطه به پس سیناپس می رسد. واسطه به گیرنده خود و پپتیدهای تنظیمی به گیرنده آنها متصل می شود و این آخرین برهمکنش باعث ایجاد فرآیندهای سنتز مولکول های گیرنده برای واسطه می شود. در نتیجه چنین فرآیندی، میدان گیرنده حساس به واسطه افزایش می‌یابد به طوری که همه مولکول‌های واسطه با مولکول‌های گیرنده خود تماس می‌گیرند. به طور کلی، این فرآیند منجر به چیزی می شود که به آن تسهیل هدایت در سراسر سیناپس شیمیایی می گویند.

انتخاب میانجی

عاملی که عملکرد فرستنده را انجام می دهد در بدن نورون تولید می شود و از آنجا به پایانه آکسون منتقل می شود. فرستنده موجود در انتهای پیش سیناپسی باید در شکاف سینوپتیک رها شود تا بر روی گیرنده های غشای پس سیناپسی عمل کند و انتقال سیگنال ترانس سیناپسی را فراهم کند. موادی مانند استیل کولین، گروه کاتکول آمین، سروتونین، نوروپیپتیدها و بسیاری دیگر می توانند به عنوان واسطه عمل کنند. خواص عمومیدر زیر شرح داده خواهد شد.

حتی قبل از اینکه بسیاری از ویژگی‌های اساسی فرآیند آزادسازی فرستنده روشن شوند، مشخص شد که پایان‌های پیش‌سیناپسی می‌توانند حالت خود به خودی را تغییر دهند. فعالیت ترشحی. بخش‌های کوچکی از فرستنده که دائماً آزاد می‌شوند باعث به اصطلاح پتانسیل‌های پس سیناپسی خود به خودی و مینیاتوری در سلول پس سیناپسی می‌شوند. این در سال 1950 توسط دانشمندان انگلیسی فت و کاتز ایجاد شد که در حین مطالعه کار سیناپس عصبی عضلانی قورباغه، متوجه شدند که بدون هیچ گونه عملی بر روی عصب در عضله در ناحیه غشای پس سیناپسی، نوسانات بالقوه کوچکی در آن ایجاد می شود. خود را در فواصل تصادفی، با دامنه تقریبا در 0.5mV.

باز شدن مربوط به ورود نیست تیک عصبیآزاد شدن فرستنده به تعیین ماهیت کوانتومی انتشار آن کمک کرد، یعنی معلوم شد که در یک سیناپس شیمیایی فرستنده در حالت استراحت آزاد می شود، اما گاهی اوقات و در بخش های کوچک. گسستگی در این واقعیت بیان می‌شود که واسطه پایان را نه به صورت پراکنده، نه به شکل مولکول‌های منفرد، بلکه به شکل بخش‌های چند مولکولی (یا کوانتا) ترک می‌کند که هر کدام شامل چندین است.

این اتفاق به شرح زیر است: در آکسوپلاسم پایانه های عصبی در مجاورت غشای پیش سیناپسی، هنگام بررسی زیر میکروسکوپ الکترونی، وزیکول ها یا وزیکول های زیادی کشف شد که هر کدام حاوی یک کوانتوم فرستنده است. جریان های عمل ناشی از تکانه های پیش سیناپسی تأثیر قابل توجهی بر روی ندارند غشای پس سیناپسی، اما منجر به تخریب غشای حباب ها با واسطه می شود. این فرآیند (اگزوسیتوز) شامل این واقعیت است که وزیکول با نزدیک شدن به سطح داخلی غشای پایانه پیش سیناپسی در حضور کلسیم (Ca2 +)، با غشای پیش سیناپسی ادغام می شود و در نتیجه وزیکول به داخل تخلیه می شود. شکاف سینوپتیک پس از تخریب وزیکول، غشای اطراف آن در غشای پایانه پیش سیناپسی قرار می گیرد و سطح آن را افزایش می دهد. متعاقباً در نتیجه فرآیند اندومیتوز، بخش‌های کوچکی از غشای پیش سیناپسی به سمت داخل فرو می‌روند و دوباره وزیکول‌هایی را تشکیل می‌دهند که متعاقباً می‌توانند فرستنده را روشن کنند و وارد چرخه انتشار آن شوند.

V. واسطه های شیمیایی و انواع آنها

در سیستم عصبی مرکزی، عملکرد میانجی را انجام می دهد گروه بزرگمواد شیمیایی مختلف لیست تازه افتتاح شده واسطه های شیمیاییبه طور پیوسته پر می شود. بر اساس آخرین داده ها، حدود 30 مورد از آنها وجود دارد، همچنین می خواهم توجه داشته باشم که طبق اصل دیل، هر نورون در تمام پایانه های سینوپتیک خود یک فرستنده را ترشح می کند. بر اساس این اصل، مرسوم است که نورون ها را بر اساس نوع فرستنده ای که انتهای آنها آزاد می کنند، تعیین می کنند. بنابراین، به عنوان مثال، نورون هایی که استیل کولین را آزاد می کنند، کولینرژیک، سروتونین - سروتونرژیک نامیده می شوند. از این اصل می توان برای نشان دادن موارد مختلف استفاده کرد سیناپس های شیمیایی. بیایید به برخی از شناخته شده ترین واسطه های شیمیایی نگاه کنیم:

استیل کولین. یکی از اولین انتقال دهنده های عصبی کشف شد (به دلیل تأثیرات آن بر قلب به عنوان "ماده عصب واگ" نیز شناخته می شود).

یکی از ویژگی های استیل کولین به عنوان یک واسطه، تخریب سریع آن پس از رها شدن از پایانه های پیش سیناپسی با استفاده از آنزیم استیل کولین استراز است. استیل کولین به عنوان یک واسطه در سیناپس های تشکیل شده توسط وثیقه های مکرر آکسون های نورون های حرکتی نخاع بر روی سلول های بینابینی Renshaw عمل می کند، که به نوبه خود با کمک یک واسطه دیگر، اثر مهاری بر نورون های حرکتی دارد.

نورون های نخاعی که سلول های کرومافین را عصب دهی می کنند و نورون های پیش گانگلیونی سلول های عصبی گانگلیون های داخل و خارج دیواره را عصب دهی می کنند نیز کولینرژیک هستند. اعتقاد بر این است که نورون‌های کولینرژیک در تشکیل شبکه‌ای مغز میانی، مخچه، گانگلیون‌های پایه و قشر مغز وجود دارند.

کاتکول آمین ها اینها سه ماده شیمیایی مرتبط هستند. اینها عبارتند از: دوپامین، نوراپی نفرین و آدرنالین، که مشتقات تیروزین هستند و نه تنها در سیناپس های محیطی، بلکه در سیناپس های مرکزی نیز نقش واسطه ای را انجام می دهند. نورون‌های دوپامینرژیک عمدتاً در مغز میانی در پستانداران یافت می‌شوند. دوپامین نقش مهمی را در جسم مخطط ایفا می کند، جایی که مقادیر زیادی از این انتقال دهنده عصبی در آن یافت می شود. علاوه بر این، نورون های دوپامینرژیک در هیپوتالاموس وجود دارند. نورون های نورآدرنرژیک نیز در مغز میانی، پونز و بصل النخاع وجود دارند. آکسون های نورون های نورآدرنرژیک مسیرهای صعودی را تشکیل می دهند که به هیپوتالاموس، تالاموس، قشر لیمبیک و مخچه می روند. فیبرهای نزولی نورون های نورآدرنرژیک سلول های عصبی نخاع را عصب دهی می کنند.

کاتکول آمین ها هم اثرات تحریکی و هم اثرات مهاری روی نورون های CNS دارند.

سروتونین مانند کاتکول آمین ها به گروه مونوآمین ها تعلق دارد، یعنی از اسید آمینه تریپتوفان سنتز می شود. در پستانداران، نورون های سروتونرژیک عمدتاً در ساقه مغز قرار دارند. آنها بخشی از رافه پشتی و داخلی، هسته های بصل النخاع، پونز و مغز میانی هستند. نورون های سروتونرژیک نفوذ خود را به نئوکورتکس، هیپوکامپ، گلوبوس پالیدوس، آمیگدال، ناحیه زیر تالاموس، ساختارهای ساقه، قشر مخچه، نخاع. سروتونین نقش مهمی در کنترل نزولی فعالیت طناب نخاعی و در کنترل هیپوتالاموس دمای بدن دارد. به نوبه خود، اختلال در متابولیسم سروتونین که تحت تأثیر تعدادی از داروهای دارویی رخ می دهد می تواند باعث توهم شود. اختلال عملکرد سیناپس های سروتونرژیک در اسکیزوفرنی و غیره مشاهده می شود اختلالات روانی. سروتونین بسته به ویژگی های گیرنده های غشای پس سیناپسی می تواند اثرات تحریکی و مهاری ایجاد کند.

اسیدهای آمینه خنثی اینها دو اسید دی کربوکسیلیک اصلی، L-گلوتامات و L-آسپارتات هستند که در مقادیر زیادی در سیستم عصبی مرکزی یافت می شوند و می توانند به عنوان واسطه عمل کنند. ال-گلوتامیک اسید بخشی از بسیاری از پروتئین ها و پپتیدها است. از سد خونی مغزی به خوبی عبور نمی کند و بنابراین از خون وارد مغز نمی شود و عمدتاً از گلوکز در خود بافت عصبی تشکیل می شود. گلوتامات در غلظت های بالایی در سیستم عصبی مرکزی پستانداران یافت می شود. اعتقاد بر این است که عملکرد آن عمدتاً با انتقال سینوپتیک تحریک همراه است.

پلی پپتیدها در سال های اخیر، نشان داده شده است که برخی از پلی پپتیدها می توانند یک عملکرد میانجی در سیناپس های CNS انجام دهند. این گونه پلی پپتیدها شامل مواد P، هورمون های عصبی هیپوتالاموس، انکفالین ها و غیره هستند. این پلی پپتیدها در بسیاری از قسمت های سیستم عصبی مرکزی یافت می شوند. غلظت آنها به ویژه در ناحیه جسم سیاه زیاد است. وجود ماده P در ریشه های پشتی نخاع نشان می دهد که ممکن است به عنوان یک واسطه در سیناپس های تشکیل شده توسط انتهای مرکزی آکسون های برخی از نورون های آوران اولیه عمل کند. ماده-P بر نورون های خاصی در نخاع اثر تحریکی دارد. نقش میانجی سایر نوروپپتیدها حتی کمتر واضح است.

نتیجه

اساس درک مدرن از ساختار و عملکرد سیستم عصبی مرکزی، نظریه عصبی است که نشان دهنده مورد خاصنظریه سلولی با این حال، اگر نظریه سلولیدر نیمه اول قرن نوزدهم، نظریه عصبی، که مغز را نتیجه یکپارچگی عملکردی عناصر سلولی منفرد - نورون ها می داند، تنها در نوبت به رسمیت شناخته شد. این قرن. مطالعات نوروهیستولوژیست اسپانیایی R. Cajal و فیزیولوژیست انگلیسی C. Sherrington نقش عمده ای در شناخت نظریه عصبی ایفا کرد. شواهد نهایی از جداسازی ساختاری کامل سلول‌های عصبی با استفاده از یک میکروسکوپ الکترونی به دست آمد که وضوح بالای آن این امکان را فراهم می‌آورد که ثابت شود هر سلول عصبی در تمام طول خود توسط یک غشای محدود احاطه شده است و فضاهای آزاد بین سلول‌های عصبی وجود دارد. غشای نورون های مختلف سیستم عصبی ما از دو نوع سلول - عصبی و گلیال ساخته شده است. علاوه بر این، تعداد سلول های گلیال 8-9 برابر بیشتر از تعداد سلول های عصبی است. تعداد عناصر عصبی که در موجودات اولیه بسیار محدود است، در روند تکامل تکاملی سیستم عصبی به میلیاردها نفر در نخستی‌ها و انسان می‌رسد. در همان زمان، تعداد تماس های سیناپسی بین نورون ها به رقمی نجومی نزدیک می شود. پیچیدگی سازماندهی سیستم عصبی مرکزی نیز در این واقعیت آشکار می شود که ساختار و عملکرد نورون ها در بخش های مختلف مغز به طور قابل توجهی متفاوت است. با این حال، یک شرط ضروری برای تجزیه و تحلیل فعالیت مغز، شناسایی اصول اساسی زیربنای عملکرد نورون ها و سیناپس ها است. از این گذشته، این اتصالات نورون ها هستند که انواع فرآیندهای مرتبط با انتقال و پردازش اطلاعات را فراهم می کنند.

فقط می توان تصور کرد که اگر این اتفاق بیفتد پیچیده ترین فرآیندمبادله شکست خواهد خورد...چه اتفاقی برای ما خواهد افتاد. این را می توان در مورد هر ساختار بدن گفت، ممکن است ساختار اصلی نباشد، اما بدون آن فعالیت کل ارگانیسم کاملاً صحیح و کامل نخواهد بود. مثل یک ساعت است. اگر یکی، حتی کوچکترین قسمت در مکانیزم از دست رفته باشد، ساعت دیگر کاملاً دقیق کار نخواهد کرد. و به زودی ساعت شکسته می شود. به همین ترتیب، بدن ما، اگر یکی از سیستم ها مختل شود، به تدریج منجر به از کار افتادن کل ارگانیسم و ​​متعاقباً مرگ همین ارگانیسم می شود. بنابراین به نفع ماست که وضعیت بدن خود را زیر نظر داشته باشیم و از اشتباهاتی که می تواند عواقب جدی برای ما داشته باشد اجتناب کنیم.

فهرست منابع و ادبیات

1. Batuev A. S. فیزیولوژی بالاتر فعالیت عصبیو سیستم های حسی: کتاب درسی / A. S. Batuev. - سنت پترزبورگ. : پیتر، 2009. - 317 ص.

Danilova N. N. Psychophysiology: کتاب درسی / N. N. Danilova. - م.: ASPECT PRESS، 2000. - 373 ص.

Danilova N. N. فیزیولوژی فعالیت عصبی بالاتر: کتاب درسی / N. N. Danilova، A. L. Krylova. - م.: ادبیات آموزشی، 1997. - 428 ص.

Karaulova L.K.: کتاب درسی / L.K. Krasnoperova, M.M. - م.: فرهنگستان، 2009. - 384 ص.

کاتالیموف، L. L. فیزیولوژی نورون: کتاب درسی / L. L. Katalymov، O. S. Sotnikov; حداقل مردم. آموزش RSFSR، اولیانوفسک. حالت Ped بین المللی - اولیانوفسک: B. i.، 1991. - 95 p.

Semenov, E.V. فیزیولوژی و آناتومی: کتاب درسی / E.V. - م.: جانگر، 2005. - 480 ص.

اسمیرنوف، V. M. فیزیولوژی سیستم عصبی مرکزی: کتاب درسی / V. M. Smirnov، V. N. Yakovlev. - م.: آکادمی، 2002. - 352 ص.

Smirnov V. M. فیزیولوژی انسان: کتاب درسی / V. M. Smirnova. - م.: پزشکی، 2002. - 608 ص.

Rossolimo T. E. فیزیولوژی فعالیت عصبی بالاتر: کتاب درسی: کتاب درسی / T. E. Rossolimo، I. A. Moskvina - Tarkhanova، L. B. Rybalov. - م. Voronezh: MPSI: MODEK، 2007. - 336 p.

تدریس خصوصی

برای مطالعه یک موضوع به کمک نیاز دارید؟

متخصصان ما در مورد موضوعات مورد علاقه شما مشاوره یا خدمات آموزشی ارائه خواهند داد.
درخواست خود را ارسال کنیدنشان دادن موضوع در حال حاضر برای اطلاع از امکان اخذ مشاوره.

ارسال سیگنال)، پس سیناپسی (سیگنال های دریافت سلول) و ساختار اتصال آنها (شکاف سیناپسی). در مواردی که ما در موردبا توجه به تماس بین سلول های عصبی، سیناپس ها می توانند بین آکسون ها و سوما، آکسون ها و دندریت ها، آکسون ها و آکسون ها، دندریت ها و دندریت ها، و بین سوما و دندریت های نورون ها تشکیل شوند. بسته به روش انتقال تحریک، سیناپس های شیمیایی (شایع ترین) و الکتریکی متمایز می شوند. همچنین سیناپس های مختلطی وجود دارند که هر دو مکانیسم انتقال را با هم ترکیب می کنند.

سیناپس های الکتریکی در بی مهرگان و مهره داران تحتانی رایج است، اما گاهی اوقات در برخی از قسمت های مغز پستانداران یافت می شود. آنها اغلب بین دندریت های نورون های نزدیک تشکیل می شوند و به دلیل وجود یک تماس بسیار رسانا به دلیل وجود شکاف سیناپسی باریک و فراساختارهای ویژه ای که مقاومت الکتریکی را کاهش می دهد، سیگنال را سریع (بدون تاخیر سیناپسی) انتقال می دهند. منطقه تماس

سیناپس های شیمیایی در مغز پستانداران غالب است. تا چندین ده هزار پایان سیناپسی را می توان روی سوما و دندریت های هر نورون قرار داد. پایانه های پیش سیناپسی آنها حاوی وزیکول های سیناپسی (وزیکول) حاوی یک پیام رسان شیمیایی به نام انتقال دهنده عصبی (نروترنسمیتر، انتقال دهنده عصبی) و دارای اندازه ها و چگالی های الکترونی متفاوت است. بنابراین، وزیکول‌های شفاف کوچک پر از وزن مولکولی کم، به اصطلاح میانجی‌های «کلاسیک» (استیل کولین، GABA، گلیسین، و غیره) و وزیکول‌های بزرگ الکترونی حاوی واسطه‌های پپتیدی یافت شدند. واسطه ها در سومای نورون تشکیل می شوند و سپس در امتداد آکسون به پایانه سیناپسی منتقل می شوند. طبق قانون دیل، که در دهه 1930 فرموله شد، فرستنده ای که در یک سیناپس یافت می شود باید فرستنده تمام پایانه های سیناپسی دیگر همان نورون نیز باشد. بعدها مشخص شد که بیش از یک فرستنده را می توان در یک نورون سنتز کرد و در یک انتهای آن آزاد شد، اما مجموعه واسطه ها برای یک نورون معین همیشه ثابت است.

یک تکانه الکتریکی ورودی با مشارکت یون های کلسیم باعث آزاد شدن فرستنده از انتهای پیش سیناپسی می شود. فرستنده از طریق شکاف سیناپسی با عرض 10 تا 50 نانومتر منتشر می شود و با پروتئین های گیرنده غشای پس سیناپسی تعامل دارد که منجر به ظهور یک پتانسیل پس سیناپسی می شود. زمانی که در طی آن این واکنش ها رخ می دهند تاخیر سیناپسی نامیده می شود و 0.3 - 1 میلی ثانیه است. واسطه ای که به گیرنده متصل نیست یا توسط آنزیم های خاص از بین می رود یا به وزیکول های انتهای پیش سیناپسی باز می گردد.

گیرنده های غشای پس سیناپسی به دو دسته اصلی تقسیم می شوند که از نظر مکانیسم عمل و سرعت انتقال سیگنال متفاوت هستند. گیرنده‌های سریع‌الاثر (یونوتروپیک) که سرعت عمل آن‌ها بر حسب میلی‌ثانیه اندازه‌گیری می‌شود، و گیرنده‌های آهسته‌اثر (متابوتروپیک)، که در آن‌ها فرآیندهای رخ‌داده در چند ثانیه و حتی دقیقه اندازه‌گیری می‌شوند، وجود دارد. نتیجه برهمکنش واسطه با گیرنده های نوع اول، باز شدن کانال های غشایی برای یون های سدیم، پتاسیم، کلسیم یا کلر است. بسته به ماهیت یونی که وارد سلول پس سیناپسی می شود، دپلاریزاسیون یا هیپرپلاریزه شدن غشای نزدیک سیناپس رخ می دهد. به عنوان مثال، ورود یون های سدیم با بار مثبت به یک سلول پس سیناپسی باعث دپلاریزاسیون آن می شود که در ظاهر یک پتانسیل پس سیناپسی تحریکی محلی (EPSP) بیان می شود. از سوی دیگر، آنیون‌های کلرید باعث هیپرپلاریزه شدن سلول پس سیناپسی، یعنی پتانسیل پس سیناپسی مهاری (IPSP) می‌شوند. با توجه به این واقعیت که بسیاری از پایانه های سیناپسی به هر نورون ختم می شوند، جمع تمام پتانسیل های پس سیناپسی هر دو نوع رخ می دهد، که احتمال رخ دادن یک ضربه در نورون پس سیناپسی را تعیین می کند. در این مورد، وزن آماری هر سیناپس متفاوت است: بزرگترین سهمآنهایی که روی سومای نورون قرار دارند، کوچکترین - در انتهای دندریت های نازک قرار دارند.

گیرنده های کند اثر مجموعه ای از چندین پروتئین هستند که پس از برهمکنش با یک واسطه، ترکیب خود را به طور متوالی تغییر می دهند. در نتیجه آزادسازی واسطه های ثانویه (داخل سلولی) فعال می شود که می تواند یون های کلسیم، نوکلئوتیدهای حلقوی، دی اسیل گلیسرول و غیره باشد. گیرنده های متابوتروپیک حداقل شامل سه پروتئین هستند: (1) خود پروتئین گیرنده (پروتئین R)، اتصال به واسطه، (2) به اصطلاح پروتئین G، که سیگنالی را از پروتئین گیرنده منتقل می کند و (3) یک پروتئین موثر، که آنزیمی است که تشکیل یک واسطه ثانویه را کاتالیز می کند. در مرحله برهمکنش پروتئین R با پروتئین G، سیگنال ورودی تقویت می شود، زیرا مولکول پروتئین R فعال شده با واسطه قادر به تماس با صدها مولکول پروتئین G است. هنگامی که پروتئین R با پروتئین G تعامل می کند، دومی به طور موقت فعال می شود و در نتیجه آنزیمی فعال می شود که واسطه های ثانویه را تشکیل می دهد. نتیجه عمل این واسطه های درون سلولی می تواند کشف باشد کانال های یونی(علاوه بر این، گسترده تر و ماندگارتر از تحت عمل گیرنده های یونوتروپیک)، و همچنین بسیاری از فرآیندهای درون سلولی دیگر تا بیان ژن ها در هسته سلول.

یکی از ویژگی های سیناپس ها توانایی آن ها در تغییر حساسیت به عمل واسطه ها در طول فعالیتشان است. این خاصیت پلاستیسیته سیناپسی نامیده می شود و اساس فرآیندهایی مانند حافظه و یادگیری را تشکیل می دهد. شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت وجود دارد که بیش از 20 دقیقه طول نمی کشد و طولانی مدت که از چند ده دقیقه تا چند هفته طول می کشد. انعطاف پذیری می تواند خود را هم به صورت تقویت (فعال سازی) و هم به شکل افسردگی نشان دهد. بر اساس آن است مکانیسم های مختلفاز تغییر در غلظت یون های کلسیم در ناحیه سیناپسی تا فسفوریلاسیون یا تخریب پروتئین های سیناپسی و همچنین بیان یا سرکوب ژن هایی که سنتز این گونه پروتئین ها را کاتالیز می کنند. بسته به درجه پلاستیسیته، سیناپس ها به دو دسته پایدار و پویا تقسیم می شوند که اولی زودتر از دومی در انتوژنز تشکیل می شود.